Importância do problema

Na fisiopatologia respiratória da criança, para além das doenças próprias do grupo etário, há que considerar a sua exposição potencial a todos os agentes causadores de doença respiratória nos adultos. Por outro lado, os mecanismos de resposta broncopulmonar aos agentes agressores na criança são diferentes, estando condicionados pela imaturidade anatómica, funcional e imunológica. Se doenças como a doença pulmonar obstrutiva crónica (DPOC), e doenças com supuração, são comparativamente mais raras na criança, (excepto a fibrose quística e a doença de cílios imóveis) a maior susceptibilidade a algumas doenças víricas e bacterianas com grande resposta secretora e inflamatória pode condicionar alterações estruturais broncoalveolares numa fase maturativa facilitando o aparecimento de sequelas. Por outro lado, tal resposta inflamatória em vias aéreas de menor dimensão poderá explicar a frequência da sibilância já desde a primeira infância, chegando alguns estudos a referir a sua ocorrência em 40% do universo deste grupo etário. Daí a importância da reabilitação respiratória pediátrica (Rrp) definida como um conjunto de acções duma equipa interdisciplinar dirigidas à criança com doença respiratória com o objectivo de restaurar a anatomia e a função pulmonares, diminuir a incapacidade, aumentar a independência individual e a integração social, e diminuir a frequência das exacerbações e dos internamentos hospitalares.

Na Rrp aplicam-se uma série de técnicas como a cinesiterapia respiratória, a inaloterapia, a readaptação ao esforço, a cinesiterapia vertebral, etc.. Como particularidade da Rrp está o facto de os seus métodos estarem em grande parte condicionados pela capacidade de colaboração da criança. Tal colaboração está muito ligada à sua idade, e depende do entendimento que aquela tem do que se lhe pede e da sua capacidade de repetir o gesto. Tal capacidade vai em geral, mas não de modo uniforme, aumentando ao longo dos anos. Crianças há colaborando precocemente no que lhes é solicitado, e outras com perturbação do desenvolvimento em que isso não é possível. Tal facto exigirá uma grande perícia do técnico de reabilitação com utilização de manobras em que o carácter passivo e activo-assistido será predominante.

Para um funcionamento eficaz da função respiratória é necessário um conjunto de três condições: vias aéreas permeáveis que permitam a passagem do ar desde o exterior até aos pulmões; a integridade da caixa torácica associada à normal acção muscular que lhe permita funcionar como bomba inspiradora e expiradora do ar respondendo ao estímulo respiratório central com os seus mecanismos reguladores; uma correcta relação ventilação/perfusão o que implica um adequado suprimento de sangue pela circulação pulmonar realizando-se as trocas gasosas através duma normal barreira alvéolo-capilar.

A Rrp actua principalmente na restauração da primeira das condições acima enunciadas, menos na segunda e só indirectamente procura interferir na terceira. Para conseguir tais objectivos a Rrp utiliza as estratégias de limpeza das secreções das vias aéreas, de treino dos tempos inspiratório, expiratório e seu sincronismo, e de utilização de O₂ como terapêutica, promovendo a readaptação ao esforço.

Actuação prática

Permeabilização das vias aéreas

É fundamental manter a permeabilidade das vias aéreas e, no que diz respeito à reabilitação das doenças broncopulmonares, será quase invariavelmente, a primeira acção a promover. Sem a manutenção duma via aérea minimamente permeável será difícil avançar para outras técnicas. O aumento das secreções brônquicas acontece frequentemente como resultado de múltiplas situações patológicas afectando a árvore tráqueo-brônquica e o parênquima pulmonar como laringotraqueobronquite, bronquiolite, pneumonia, bronquiectasia e asma brônquica, sobretudo na fase secretora.

Na fibrose quística a presença de secreções espessas e muitas vezes infectadas é uma constante e um factor fisiopatológico fundamental na evolução da doença.

Situação particular é o caso das unidades de cuidados intensivos. Como se sabe, um dos efeitos secundários da ventilação mecânica (iatrogénico) é o aumento da produção da muco e a sua acumulação por impedimento dos mecanismos fisiológicos de limpeza. Em qualquer situação em que for necessária a entubação endotraqueal e/ou a ventilação mecânica, mesmo sem doença broncopulmonar de base, é fundamental promover uma adequada cinesiterapia respiratória sendo insuficiente a simples aspiração do tubo endotraqueal. Todas as situações que cursam com retenção e espessamento das secreções criam as condições para o aparecimento de sobreinfecções e o desenvolvimento de atelectasias com desequilíbrio da relação ventilação/perfusão concorrendo para acentuar as alterações gasométricas que se somam às da doença base. Neste enquadramento se percebe a importância desta etapa da Rrp. Situações há em que a limpeza eficaz e criteriosa das secreções brônquicas é o objectivo principal, quase único da intervenção da Rrp.

A maneira como a cinesiterapia respiratória consegue restaurar a permeabilidade das vias aéreas depende dum conjunto de técnicas próprias exigindo treino e arte na sua aplicação a um grupo etário que vai desde o nascimento à adultícia e cuja descrição ultrapassa os objectivos deste livro.

O primeiro passo é promover uma adequada humidificação das secreções, sobretudo nas situações em que estas se apresentam secas e aderentes. Pode ser conseguido tal desiderato na criança com uma abundante ingestão de líquidos, fluidificantes ou através da humidificação do ar inalado. De seguida promove-se a libertação e mobilização de secreções podendo, para o efeito, ser utilizadas técnicas vibratórias e de percussão cujos efeitos acessórios devem ser rigorosamente ponderados. Com as secreções soltas nas vias aéreas há que promover a sua deslocação da periferia para a orofaringe a partir da qual podem ser deglutidas ou expelidas. Tal pode ser conseguido com técnicas de estimulação da tosse eficaz, aceleração do fluxo expiratório, drenagem postural, drenagem autogénica, etc.. Estas técnicas devem ser utilizadas na sua exigência, duração e frequência de acordo com a criança e a situação a tratar. Por outro lado, nas crianças com dificuldade respiratória ou com alterações gasométricas presentes ou latentes, todas estas técnicas deverão ser executadas com monitorização da saturação em O₂ que pode ser efectuada, de forma cómoda com pulsoxímetro, ponderando a necessidade do ajuste ou introdução de suplemento de O₂. Uma respiração progressivamente menos rude a caminho da normalidade, e mesmo uma subida dos valores da saturação em O₂, podem ser sinais de cinesiterapia eficaz.

Melhoria da capacidade inspiratória

A inspiração é, em condições normais, a fase activa da respiração com preponderância do papel do diafragma. Excluindo as doenças neuromusculares, são raras as situações em que há um verdadeiro défice de força muscular dos músculos inspiratórios. Entre estas estão as das crianças sujeitas a longos períodos de ventilação mecânica em que poderá vir a instalar-se um verdadeiro défice por desuso. Assim, para a melhoria da capacidade respiratória, pode justificar-se a inclusão dum cuidadoso programa de fortalecimento do diafragma e dos intercostais externos através de manobras de facilitação e cargas externas manuais ou mecânicas. O que acontece na esmagadora maioria das situações é uma incoordenada utilização destes músculos, tornando-se fundamental um programa de correcção das assinergias ventilatórias. Nas doenças neuromusculares da primeira infância em que haja tendência a baixa CV (capacidade vital) pode instalar-se uma menor expansibilidade da parede torácica por defeito com síndroma restritiva. Nesta patologia os objectivos essenciais da ajuda ventilatória externa são manter a distensibilidade pulmonar e a mobilidade torácica.

Melhoria da função expiratória

A função dos músculos expiratórios (abdominais e intercostais internos) é sobretudo importante no mecanismo da tosse e no exercício físico. Para além do treino em força (por meio do uso de objectos e aparelhos de treino de sopro) deve ser procurada a eficácia no treino da tosse produtiva. Em toda as patologia em que a acumulação de secreções seja um problema, sobretudo quando a tosse é pouco eficaz, será um dos treinos a realizar. Se na fase expiratória se verificar um encerramento precoce das vias aéreas (como no enfisema ou na fase de crise da asma) será treinada a chamada expiração “filada” (com lábios semicerrados), lenta e suave, para criar uma pressão expiratória positiva activa e assim facilitar o tempo expiratório combatendo a hiperinsuflação.

Correcção das assinergias ventilatórias

Em muitas das patologias respiratórias há perturbação da sinergia dos movimentos respiratórios. Pode observar-se uma deficiente utilização do diafragma, por vezes em situação funcional prejudicada (em posição de distensão, como nos quadros de hiperinsuflação), esboçando um movimento paradoxal de ascensão na fase inspiratória. Em situações de desadequada utilização dos músculos inspiratórios acessórios, como é frequente nas crises de dificuldade respiratória, há um indevido desvio da predominância inspiratória para os andares superiores do tórax, com horizontalização dos arcos costais e anteversão dos ombros, acrescentando-se mais um factor de desvantagem ventilatória a um quadro de dificuldade. A tendência do asmático em forçar a inspiração associada ao encurtamento e ineficácia da expiração tem como resultado a distensão pulmonar com crescente deficiência ventilatória.

A cinesiterapia utiliza técnicas de relaxamento, de posicionamento e de massagem para diminuir a tensão muscular, diminuindo o excessivo gasto energético associado à incoordenada utilização muscular; promove também a transferência da parte mais importante da mecânica ventilatória do andar torácico superior para o andar abdómino-diafragmático; e utiliza o treino de movimentos inspiratórios submáximos, nasais e expiratórios suaves e prolongados com deslocação do volume corrente para o volume de reserva expiratória. Em situações sequelares de doenças pleurais com retracção e assimetrias torácicas pode lançar-se mão de técnicas de correcção postural, cinesiterapia vertebral e tonificação muscular específicas. Todos estes treinos são inicialmente efectuados e aprendidos em repouso e, em fase posterior, são aplicados ao exercício e na realização das actividades de vida diária.

Oxigenoterapia

O oxigénio como meio terapêutico é também utilizado em reabilitação tal como por outras especialidades que tratam estes doentes. São diversas as patologias respiratórias que cursam com hipoxémia (insuficiência respiratória) aguda ou crónica a que se pode associar ou não a hipercápnia (insuficiência ventilatória). A baixa crónica de pressão arterial de oxigénio (PaO₂) na criança está habitualmente associada a hipertensão pulmonar, a policitémia e a restrição de crescimento estaturo-ponderal. Interferindo no desenvolvimento das funções mentais superiores e na capacidade de esforço físico, limita o direito fundamental da criança a brincar, criando incapacidade e desvantagem perante os seus pares. A correcção da hipoxémia na criança é, assim, uma necessidade ainda mais premente que no adulto. Deve procurar manter-se a PaO₂ entre 65 e 90 mmHg e uma saturação em O₂ acima 90%. Especial atenção deve ser prestada ao período nocturno e ao esforço físico. Durante a noite, por menor eficácia do centro respiratório e prejuízo funcional do diafragma, para além do agravamento da hipoxémia pode vir a associar-se a hipercápnia o que coloca o problema na forma de administração do O₂. A causa para a dessaturação arterial durante o exercício pode ser múltipla e de difícil caracterização se não for procurada durante o mesmo. Tal pode ser conseguido, nas crianças capazes de colaborar, através duma prova de avaliação cárdio-respiratória, como adiante se desenvolve. O suplemento de O₂ deverá ser aumentado de forma a permitir uma maior tolerância ao esforço. No dia a dia da criança a utilização de oxigénio em meios portáteis (garrafas transportáveis) e disponibilizado através da via nasal facilita a sua actividade e melhor integração entre os seus pares.

Exercício físico

Como já foi referido, a actividade física, muitas vezes limitada na criança com doença respiratória, é um dos factores mais importantes no desenvolvimento psicomotor. A criança tem cansaço e dispneia e tem tendência para o sedentarismo quando não são os adultos a limitar-lhe a actividade. Com efeito, um programa de exercício físico correctamente aplicado melhora a capacidade de esforço, diminui o cansaço para o mesmo esforço, facilita a integração da criança no seu grupo, melhora a sua auto-estima contribuindo para o seu desenvolvimento psicomotor.

O exercício físico usado desta forma terapêutica em crianças com patologia respiratória deve ser prescrito como um “medicamento”. Pode ter contra-indicações, alguns riscos, devendo ser doseado individualmente e com precauções para cada criança no pressuposto de que muitas dos problemas clínicos respiratórios podem ser acompanhados de doença cardiovascular primária ou secundária.

Nas crianças com doença respiratória ou cardíaca que apresentem dispneia ou incapacidade de esforço, e a quem se queira indicar exercício físico duma forma adaptada e mais segura, aconselha-se a realização duma prova de esforço em unidade de avaliação cárdio-respiratória com equipamento apropriado de monitorização e pessoal treinado. Ao longo da prova de esforço são registados e vigiados os sinais vitais pulso,pressão arterial, respiração), ECG, consumo de O₂, produção de CO₂, QR (quociente respiratório), equivalentes ventilatórios, ventilação/minuto e taxa metabólica. A evolução da prova e a interpretação dos resultados permitem, na maior parte dos casos, identificar se a causa da limitação ao exercício é pulmonar, cardíaca, por broncospasmo, etc.. Os parâmetros registados durante a prova servirão de base para a prescrição do tipo de exercício indicado caso a caso conforme a tolerância. Esta prova pode servir igualmente para avaliar o sucesso de algumas intervenções terapêuticas, nomeadamente nos casos de transplante pulmonar ou cardíaco.

Nota final

Não há estudos comparativos sobre a eficácia da reabilitação respiratória nas crianças com doença pulmonar, o que pode estar associado à dificuldade na individualização dos diversos componentes implicados na acção terapêutica. Está provado, contudo, que a reabilitação melhora o bem-estar das crianças com esta patologia, diminui a taxa de hospitalizações e, associada a outros programas terapêuticos, prolonga a sobrevida.

Definição e importância do problema

A fibrose quística (FQ) é uma doença hereditária multiorgânica que afecta as glândulas exócrinas e provoca ampla variedade de manifestações clínicas e complicações. Resulta de mutações no gene da CFTR (cystic fibrosis transmembrane conductance regulator), uma proteína transportadora que se localiza na membrana celular (MC) apical das células epiteliais de várias mucosas, nomeadamente da via aérea, da via biliar, intestino, ductos pancreáticos, glândulas sudoríparas, entre outras. Este transportador de membrana (canal de iões de cloro mediado pelo AMP- cíclico) está relacionado com o transporte de iões, havendo aumento da viscosidade das secreções, em caso de ausência ou défice funcional. Como resultado da disfunção sistémica e repercussão mais importante no pulmão e pâncreas, caracteriza-se essencialmente por doença pulmonar crónica e insuficiência pancreática.

Aspectos epidemiológicos e genéticos

A FQ é uma doença de transmissão autossómica recessiva, que atinge mais de 70.000 indivíduos em todo o mundo, 30.000 dos quais na Europa. A incidência é mais elevada nos países do Norte da Europa (1/1.400 na Irlanda), e menor em populações não caucasianas. (1/17.000 entre africanos e 1/90.000 entre asiáticos).

Em Portugal, o Programa Nacional de Diagnóstico Precoce, num estudo-piloto patrocinado pela DGS entre Novembro 2013 e Outubro 2014, incluindo o rastreio para a FQ, permitiu num total de 80.000 recém-nascidos (RN) o diagnóstico de 10 casos o que corresponde a uma incidência de 1/8.000, um valor menos elevado do que as estimativas anteriores.

Estão descritas mais de 1.900 mutações do gene da FQ no cromossoma 7, sendo, no entanto, a mutação F508del (phe508del) a que determina a deleção da fenilalanina na posição 508, a mais frequente. A referida deleção, variando de região para região, com uma frequência entre 45 e 55% no sul da Europa, corresponde a cerca de 67% dos casos de FQ em todo o mundo.

Em 2012, do total de 298 doentes tratados nos Centros de Referência em Portugal, 48% (143) eram homozigóticos e 31,9% (95) heterozigóticos para a mutação F508del, a qual é responsável por 63,9% dos alelos.

Fisiopatologia

A identificação do gene CFTR em 1989 permitiu grandes avanços na compreensão dos mecanismos fisiopatológicos da FQ. Este gene localizado no braço longo do cromossoma 7 codifica uma proteína, a CFTR.

As mutações do gene determinam alterações na função, ausência ou diminuição da produção da CFTR; consequentemente há alteração do transporte transmembranar de cloro, bem como diminuição da actividade dos canais de sódio das células epiteliais da via aérea, do que resulta diminuição da secreção de cloro e aumento da reabsorção de sódio.

Estas alterações, específicas do transporte iónico, predispõem à depleção do líquido de superfície das vias aéreas e alterações da depuração mucociliar. As secreções brônquicas tornam-se espessas, difíceis de eliminar, o que produz um ambiente nas vias aéreas favorável à sua obstrução, inflamação e infeção crónica por agentes bacterianos específicos como Pseudomonas aeruginosa. A infecção por este agente vai condicionar o aparecimento duma resposta inflamatória persistente e intensa com consequente aparecimento de atelectasias com formação de bronquiectasias e degradação progressiva da função pulmonar.

Além de Pseudomonas aeruginosa outros agentes podem estar envolvidos neste processo: Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Stenotrophomonas maltophilia, Achromobacter xylososidans, Aspergillus spp, e micobactérias atípicas, contribuindo para o processo destrutivo a nível do parênqima pulmonar.

A síndroma de má absorção está relacionada com o défice de secreção, quer enzimática, quer de bicarbonato. O défice de enzimas pancreáticas é agravado pela deficiente alcalinização do conteúdo duodenal, com inactivação dessas mesmas enzimas.

As mutações do gene CFTR são agrupadas em 6 classes de acordo com as suas características funcionais, resultantes do efeito da mutação genética na função da proteína CFTR. (Quadro 1)

As mutações de classe I a III, têm uma CFTR ausente ou com função mínima, enquanto nas de classe IV a VI a CFTR, mantendo-se uma função parcial geralmente associada a níveis de cloro mais baixo no suor, a função pancreática poderá estar preservada, não apresentando o doente insuficiência pancreática.

A referida classificação permite agrupar as mutações consoante a sua gravidade clínica, sendo que as 3 primeiras (classe I, II e III) correspondem a fenótipos mais graves, e as 3 últimas a fenótipos mais ligeiros.

Definição e importância do problema

A designação actual de hemossiderose pulmonar corresponde a situações em que se verifica hemorragia alveolar difusa (HAD) com acumulação de ferro nos macrófagos (na forma de hemossiderina), hemoptise, anemia ferropénica, subsequente fibrose pulmonar traduzida radiologicamente por infiltrados alveolares.

A HAD ocorre como resultado de lesão da microvasculatura do pulmão, em geral lenta e insidiosa devido à baixa pressão circulatória pulmonar.

Tal condição pode manifestar-se isolada, mas é mais frequentemente associada a outra patologia. Surge assim a designação de hemossiderose pulmonar idiopática (HPI) quando a DAH surge isoladamente na ausência de patologia subjacente exaustivamente pesquisada.

Aspectos epidemiológicos

As situações patológicas que decorrem com HAD são muito variáveis quanto a sintomatologia, gravidade e alterações laboratoriais.

A verdadeira incidência de HPI não é conhecida. Estudos Suecos e Japoneses estimam uma prevalência de 0,24 a 1,23 casos por milhão de crianças, sendo que em geral ocorre entre 1-7 anos, e mais raramente na idade adulta. Quando surge em idade inferior a 10 anos (em 80% dos casos versus 20% restantes até aos 30 anos), apresenta igual distribuição por sexos; no entanto, em crianças com mais de 10 anos ocorre mais frequentemente no sexo masculino (2/1).

Etiopatogénese e classificação

Na maioria dos casos a hemorragia alveolar difusa (HAD), com ou sem capilarite pulmonar, associa-se a uma grande variedade de entidades patológicas sintetizadas no Quadro 1. Tais entidades integram essencialmente nosologias do foro da Reumatologia, Imunoalergologia, Pneumologia Nefrologia e Cardiologia, e englobam doenças e síndromas abordadas noutros capítulos desta obra.

Dada a importância da capilarite pulmonar na patogénese da HAD, importa referir algumas das respectivas características histológicas para melhor enquadramento das manifestações clínicas:
– trombos de fibrina ocluindo capilares; -coágulos de fibrina aderentes aos septos interalveolares; – necrose fibrinóide das paredes capilares;
– eritrócitos nos espaços intersticiais com deposição de hemossiderina (ver atrás).

Nas formas clínicas não acompanhadas de capilarite são notórios os seguintes achados patológicos: – hipertrofia da musculatura lisa vascular podendo determinar hipertensão pulmonar; – edema; -trombose vascular e enfarte; – eritrócitos na via aérea.

Em ambas as formas verifica-se coloração acastanhada do tecido pulmonar pela presença de hemossiderina no interior dos macrófagos (aspecto identificado, quer por lavado broncoalveolar, quer por amostra de biopsia). Macroscopicamente o pulmão tem peso elevado, com áreas de consolidação vermelho-acastanhadas.

Quanto às lesões, distinguem-se as chamadas formas difusas e as formas focais.

Importância do problema

Existe uma gama muito variada de substâncias, produtos diversos, alimentos, corpos estranhos, ou até produtos biológicos (como por exemplo, secreções nasofaríngeas e conteúdo gástrico) que podem atingir intempestivamente a via respiratória (fenómeno de broncoaspiração) e originar obstrução mecânica e sinais e sintomas que podem culminar em asfixia e morte na ausência de procedimentos emergentes ou urgentes.

As manifestações clínicas e o resultado final são variados, dependendo fundamentalmente do material aspirado e da quantidade deste. De salientar que a aspiração de pequenos volumes ode ter consequências patológicas quando o processo é repetitivo.

Considerando-se que na prática clínica nos confrontamos com duas eventualidades (síndromas de aspiração aguda e síndromas de aspiração recorrente), neste capítulo é dada ênfase às situações relacionadas com a aspiração acidental de objectos de pequenas dimensões na perspectiva de chamada de atenção para a necessidade de prevenção.

Etiopatogénese

Qualquer objecto de pequenas dimensões (peças de jogos ou de brinquedos,botões, feijões ou grãos de leguminosas secas, rebuçados, pequenas peças acessórias do vestuário de metal ou plástico, etc.) que ultrapasse a barreira laríngea pode ser aspirado para as vias respiratórias inferiores originando obstrução de grau diverso. Se os objectos aspirados forem constituídos por matéria orgânica, o risco de vida imediato é menos significativo. No caso de se tratar de objectos irritantes para a mucosa brônquica, o edema da respectiva parede contribui para agravar a diminuição do calibre da via respiratória.

Importa também citar a acção de determinados produtos tóxicos inalados e ou aspirados, tais como petróleo, naftaleno, pó de talco, vapores de mercúrio, pesticidas, produtos clorados, goma-laca, berílio, etc., que poderão originar, para além de obstrução mecânica, a formação de granuloma e pneumonite intersticial por acção crónica irritativa e agressiva sobre as estruturas canaliculares da via respiratória.

Como factores predisponentes da broncoaspiração, os mesmos podem ser sistematizados como se segue: – neuromusculares (paralisia cerebral, doenças neuromusculares, paralisia das cordas vocais, depressão do estado de consciência, etc.); – malformativas (atrésia das cóanas, micrognatia, macroglóssia, fenda palatina, refluxo gastresogágico / RGE, fístula traquesogágica, etc.); – outros (prematuridade, acalasia cricofaríngea, intubação traqueal, traquesotomia, etc.).

Manifestações clínicas

A noção precisa de aspiração de corpo estranho é rara sobretudo em crianças pequenas com ausência de testemunhas. Esta circunstância implica, por isso, elevado índice de suspeita.

Por outro lado, a história de início súbito de tosse disfónica e dificuldade respiratória (sibilância ou estridor, cianose e retracção torácica, apneia, etc.) é muito típica e sugestiva.

Dum modo geral, os sinais e sintomas dependem da localização e das características do corpo estranho na via respiratória.

Localizando-se na traqueia com obstrução total, surgirão asfixia e retracções torácicas marcadas. Se a obstrução for parcial e alta, como consequência surgirão estridor inspiratório e expiratório assim como retracção costal superior; se a obstrução for baixa e parcial, os sinais serão sibilância e estridor inspiratório.

Se a localização for o brônquio principal, os sinais mais típicos são a tosse, sibilância e, por vezes, hemoptise.

Se o corpo estranho se alojar em brônquio lobar ou segmentar serão notórios diminuição do murmúrio vesicular, sibilos e roncos, com sibilância localizados ao lado afectado. Pela inspecção, poderá notar-se diferença quanto ao grau de expansão dos dois hemitóraxes.

No caso de haver atraso no diagnóstico, poderão surgir episódios recorrentes de sibilância diagnosticados como “asma, pneumonia ou bronquiectasias”, não sendo de excluir em tal circunstância, pneumonia secundária.

Torna-se importante frisar que a possibilidade da presença de corpo estranho nas vias respiratórias deve ser sempre admitida no diagnóstico diferencial de todo e qualquer tipo de problema respiratório, designadamente na criança pequena, valorizando sempre, claro está, a anammese.

Se se verificar aspiração do conteúdo gástrico por vómito ou regurgitação, o processo é potencialmente grave, podendo ser fatal em cerca de 4% dos casos. No momento da aspiração gera-se um quadro de sufocação com tosse e dificuldade respiratória como consequência de broncospasmo e inflamação. A evolução depende do volume aspirado, podendo surgir quadro de síndroma de dificuldade respiratória aguda (SDRA) nas 48 horas seguintes, com forte probabilidade de sobreinfecção.

Exames complementares

A suspeita de aspiração de corpo estranho implica proceder a exame radiográfico do tórax (devendo idealmente ser feito em inspiração e em expiração, contemplando igualmente as incidências em decúbito bilateral); poderá não revelar qualquer sinal anómalo ou, pelo contrário, sinais directos e indirectos. De referir os seguintes sinais: atelectasia (Figura 1); enfisema notório na fase de expiração por acumulação progressiva de ar nos casos de obstrução parcial e mecanismo valvular (Figura 2); imagem do próprio corpo estranho caso seja radiopaco sinais retracção com desvio do mediastino; infiltrados de visualização precoce (~2 horas), sobretudo nos lóbulos inferiores, no caso de aspiração de material alimentar.

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Definição

Esta entidade clínica, descrita pela primeira vez por Laennec em 1819, define-se como processo crónico consistindo em dilatação anormal, permanente e irreversível do calibre brônquico, provavelmente como resultado de diversos eventos patológicos.

Na criança a incidência das bronquiectasias diminuiu nos últimos anos em resultado do desenvolvimento dos programas de vacinação, do tratamento precoce e adequado das infecções respiratórias, e da melhoria do estado de nutrição. A incidência real desta doença é difícil de avaliar devido à baixa suspeita clínica que condiciona o subdiagnóstico; no entanto, pode considerar-se que é relativamente rara nos países desenvolvidos.

Definição e importância do problema

Para definir esta entidade muitas denominações têm sido referidas por diversos autores.

A bronquite aguda consiste num processo inflamatório agudo da mucosa dos brônquios de início abrupto, geralmente de origem vírica, em que a tosse é o sinal proeminente. De acordo com estatísticas dos Estados Unidos, estima-se que na idade pré-escolar ocorram cerca de 2 milhões de episódios de bronquite aguda. Dum modo geral acompanha ou surge na sequência de rinofaringite aguda ou de traqueíte aguda, fazendo parte do quadro clínico acompanhante doutras doenças infecciosas ou do foro respiratório com localização diversa.

A bronquite crónica corresponde a uma situação caracterizada por produção excessiva de muco e tosse, associada a febre em períodos não inferiores a 3 meses. De facto, surgindo como manifestação clínica ou epifenómeno de um conjunto doutras entidades, em idade pediátrica o termo “bronquite crónica“ não tem a relevância que lhe é atribuída no adulto, acabando por prevalecer a situação de base como entidade.

Durante as últimas décadas parece que a prevalência duma das modalidades de bronquite – a chamada bronquite bacteriana persistente (BBP) – aumentou e, segundo alguns estudos, a mesma é identificada como causa mais comum de tosse crónica produtiva e como uma das causas de “asma de difícil controle”.

Etiopatogénese

Qualquer alteração dos mecanismos de depuração mucociliar, provocada por infecções respiratórias agudas, asma não controlada, traqueobroncomalácia, processos neurológicos que facilitem a aspiração, hiperfluxo vascular secundário a cardiopatia, e outros, facilitará a colonização bacteriana das vias respiratórias inferiores, sobretudo por microrganismos próprios da flora habitual da orofaringe, como Haemophilus influenzae, Streptococcuus pneumoniae e Moraxella catarrhalis.

Classicamente descreve-se um círculo vicioso de fenómenos (precursor de bronquiectasias): Infecção à Inflamação à Lesão da via aérea à Alteração da depuração mucociliar à Infecção.

Os agentes infecciosos mais frequentemente associados à bronquite aguda são: adenovírus dos tipos 1, 7 e 12, vírus influenza e para-influenza, o vírus sincicial respiratório e os rinovírus.

Relativamente às bactérias, estão mais frequentemente implicadas as já referidas como agentes de colonização, assim como Bordetella pertussis e parapertussis e Streptococcus pyogenes. Outros germes têm igualmente sido apontados como agentes etiológicos: Mycoplasma pneumoniae e Chlamydia psittaci.

O factor ambiente através das poeiras, fumos e alergénios (estes últimos abordados noutro capítulo) tem igualmente papel importante.

Está provada a associação entre fumo do tabaco (activo ou passivo), poluição do ar e bronquite, com ou sem sibilância.

No que respeita à bronquite crónica, em termos de factores etiológicos, tem perfeito cabimento, o que foi referido a propósito das pneumonias recorrentes.

Manifestações clínicas

Os sinais e sintomas característicos são tosse e febre associados a processo inflamatório das vias respiratórias superiores, sendo notória a rinite mucopurulenta com obstrução nasal. A tosse é inicialmente seca , irritatativa, não produtiva, tornando-se produtiva nos dias seguintes. Nos lactentes a tosse é emetizante conduzindo a anorexia e, por vezes, a desidratação.

Nas crianças maiores poderá haver expectoração e dor torácica.

A evolução tem, em geral, a duração de uma semana, com uma fase de recuperação de 1-2 semanas em que é típica a tosse persistente. Trata-se em geral dum processo autolimitado e benigno.

Poderá surgir infecção bacteriana secundária.

As situações crónicas de bronquite obrigam ao diagnóstico diferencial com displasia broncopulmonar, bronquectasias e fibrose quística.

Os dados auscultatórios do tórax revelam roncos dispersos mais audíveis na metade superior da caixa torácica.

A radiografia do tórax é em geral normal na ausência de sobreinfecção bacteriana. Os exames complementares têm valor limitado, sugerindo em geral processo vírico. O hemograma poderá revelar leucocitose ligeira e, em cerca de 1/3 dos casos, mesmo nos processos comprovadamente de etiologia vírica, neutrofilia ligeira.

Tratamento e complicações

O tratamento mais eficaz é o tratamento preventivo incluindo o cumprimento do programa de nacional de vacinação.

Uma vez surgido o episódio, são adoptadas apenas medidas paliativas: desobstrução nasal com soro fisiológico e aspiração nasal cuidadosa das secreções; antipiréticos com prudência (paracetamol) e suprimento abundante de líquidos por via oral para promover a mucolise. Os antitússicos deverão ser utilizados com prudência e apenas nas situações de tosse não produtiva. Em circunstâncias especiais e em crianças maiores poderão ser utilizados anti-histamínicos durante 3-4 dias, havendo congestão nasal importante.

Nos casos de infecção bacteriana secundária está indicada antibioticoterapia. De acordo com o contexto clínico de cada caso poderá recorre-se à fisioterapia com o objectivo de promover a depuração mucociliar.

Definição e importância do problema

A bronquiolite obliterante (BO) é uma doença pulmonar crónica pouco comum na idade infantil secundária a agressão ao aparelho respiratório inferior, do que resulta: pequenos brônquios e bronquíolos obstruídos por tecido de granulação e fibrose, por vezes em associação a bronquiectasias nas vias aéreas de maior calibre. Actualmente esta afecção é englobada, sob o ponto de vista nosológico, nas chamadas doenças pulmonares intersticiais (DPI).

As chamadas doenças pulmonares intersticiais da infância (segundo alguns autores anglófonos designadas síndromas ChILD) compreendem um grupo heterogéneo de doenças pulmonares crónicas caracterizadas por infiltrados parenquimatosos difusos com repercussão na hematose, levando a hipoxémia. A sua classificação é complexa dado que: – integra situações clínicas com manifestações semelhantes , mas com etiopatogénese diversa; – e a patologia respectiva envolve sobretudo a via aérea, mais do que o interstício. Na sua base estão factores genéticos, podendo associar-se a doenças sistémicas e processos inflamatórios ou fibróticos como resposta a diversos estímulos. São considerados 3 grandes grupos de DPI ou ILD/interstitial lung disease: 1) de etiologia conhecida[por ex. doenças genéticas (lisossómicas, do metabolismo do surfactante, etc.), infecção crónica, DBP, etc.]; 2) de etiologia desconhecida[por ex. síndromas de hemorragia alveolar difusa (incluindo a “histórica” hemossiderose pulmonar a abordar adiante), certas formas de bronquiolite obliterante, doenças do colagénio, proteinose alveolar, etc.]; 3) formas exclusivas da infância , sobretudo em crianças com < 2 anos [por ex. hiperplasia celular neuroendócrina, glicogenose intersticial pulmonar, anomalias do crescimento e desenvolvimento pulmonares, defeitos genéticos do metabolismo do surfactante a que foi feita alusão sob outro ponto de vista noutra alínea, hemorragia pulmonar idiopática da infância, etc.].

Em estudos de exames necrópsicos em idade pediátrica foi calculada a prevalência de cerca de 2/1.000.

Etiopatogénese

A maioria dos casos segue-se a infecção respiratória causada por adenovírus, particularmente dos tipos 3, 7 e 21. Outras infecções têm sido associadas ao aparecimento de BO, nomeadamente por Legionella, Mycoplasma, B. pertussis, vírus influenza e do sarampo. Também a aspiração de material estranho, em particular conteúdo gástrico ácido em casos de refluxo gastresofágico, ou a inalação de tóxicos (por ex. NO2, NH3), podem levar ao aparecimento de BO. Alguns casos têm sido associados a artrite reumatóide, esclerodermia, lúpus eritematoso e síndroma de Stevens-Johnson.

Nos últimos anos a BO tem sido descrita como uma complicação tardia major da transplantação pulmonar. Além disso, têm sido identificadas lesões semelhantes nos doentes transplantados com medula óssea associadas a doença enxerto-hospedeiro. Nalguns casos não é possível determinar a etiologia.

A BO inicia-se como uma pneumonia grave necrosante com destruição do epitélio bronquiolar. Quando ocorre a cicatrização, massas de tecido de granulação obstruem o lume dos pequenos brônquios e bronquíolos, tornando-se posteriormente fibróticas e causando obliteração parcial ou total das vias aéreas. Nos casos mais graves há destruição do músculo e do tecido elástico com fibrose da parede e áreas envolventes. Existem áreas heterogéneas de distensão e outras de atelectasia. O calibre do leito capilar pulmonar fica diminuído. Devido à obstrução, a resistência aérea e o trabalho respiratório aumentam. A perfusão de áreas pulmonares mal ventiladas causa hipoxémia, e a diminuição na ventilação eficaz causa hipercapnia. A hipoxémia crónica, obstrução aérea e redução do calibre do leito vascular pulmonar, levam a edema pulmonar, o que compromete adicionalmente as trocas gasosas.

Manifestações clínicas

Na fase aguda a doença não se distingue da bronquiolite aguda: tosse, febre, pieira e dificuldade respiratória, com hipoxemia nos casos mais graves. Contudo, a evidência de broncopneumonia e pneumonia intersticial é mais comum. Após um período breve de aparente melhoria ou resolução, voltam a surgir sintomas de doença obstrutiva pulmonar com dispneia, taquipneia e tosse crónica. A auscultação pulmonar revela fervores e sibilos geralmente dispersos.

Ocasionalmente o processo obliterativo é predominantemente unilateral traduzido radiologicamente por um quadro de pulmão hipertransparente unilateral ou síndroma de Swyer-James. Neste caso, um exame torácico cuidadoso pode evidenciar sinais localizados no pulmão afectado.

Diagnóstico

O diagnóstico é sugerido pela clínica de tosse arrastada, pieira e dificuldade respiratória variável, evoluindo: com períodos de melhoria seguidos de agravamento, mais frequentemente após infecção pulmonar moderada a grave por adenovírus ou Mycoplasma; ou com obstrução respiratória persistente respondendo mal aos broncodilatadores, após transplante de medula óssea. A recuperação clínica em geral é incompleta e o doente raramente fica assintomático.

A radiografia do tórax evidencia sinais de insuflação com hipertransparência pulmonar periférica e zonas de opacidade do interstício, espessamentos peribrônquicos e áreas dispersas de broncopneumonia, podendo haver colapso ou consolidação de segmentos ou lobos.

A tomografia computadorizada de alta definição (TCAD) melhorou muito a capacidade de diagnóstico de lesões das pequenas vias aéreas. Na BO frequentemente existe um padrão em vidro despolido bilateral, com áreas de hiperdensidade alternando com outras de hipodensidade e rarefacção da vascularização na periferia dos campos pulmonares.

A angiografia digital pode evidenciar a diminuição da vasculatura pulmonar periférica. Estes aspectos geralmente são difusos, dispersos e bilaterais, mas podem ser localizados a um pulmão ou lobo como na síndroma de Swyer-James.

A confirmação diagnóstica obtém-se com biopsia pulmonar, sobretudo nos transplantados. Nos outros doentes, presentemente a história clínica associada aos aspectos típicos na TCAD, tornam desnecessária a biopsia pulmonar em muitos casos.

As provas de função respiratória são importantes não só no diagnóstico como no seguimento destes doentes, sobretudo a espirometria. Geralmente evidenciam sinais de doença pulmonar obstrutiva com diminuição de FEV1 e da relação FEV1/capacidade vital forçada (FVC). O fluxo expiratório forçado a meio da expiração (FEF 25-75) é um bom indicador de doença das pequenas vias aéreas.

A BO pode ocorrer, tal como foi referido, como complicação tardia grave do transplante pulmonar. A patogénese é desconhecida, mas parece tratar-se de uma forma peculiar de rejeição de órgão. Ocorre em quase 50% dos sobreviventes de transplante pulmonar e não responde à terapêutica usual, podendo ser irreversível.

Nos últimos anos uma entidade patológica diferente chamada bronquiolite obliterante-pneumonia organizativa (BOOP) tem sido descrita associada a várias doenças pulmonares incluindo pneumonias infecciosas, inalação de tóxicos e doenças do colagénio vascular. O aspecto anatomopatológico é semelhante à BO excepto no que respeita a uma característica: os septos alveolares estão espessados por um infiltrado celular inflamatório crónico e existe hiperplasia das células tipo II. Outra entidade é a síndroma de bronquiolite obliterante, surgindo em doentes transplantados de pulmão. 

Tratamento

O tratamento é de suporte e inclui oxigénio para manter saturação O2-Hb (SpO2) adequada prevenindo a hipertensão pulmonar e a insuficiência cardíaca. Por vezes os diuréticos são úteis no tratamento do edema pulmonar. É importante evitar lesão pulmonar secundária, quer por infecção, quer por aspiração nos casos em que há refluxo gastresofágico. A fisioterapia respiratória e a manutenção de um bom estado nutricional são também muito importantes.

O papel dos broncodilatadores é controverso, pois os doentes com BO têm obstrução fixa. Contudo, geralmente são usados, podendo haver benefício clínico mesmo em doentes em que não se verifica melhoria da função respiratória.

Vários tratamentos anti-inflamatórios têm sido usados na BO com êxito variável. Estes tratamentos dependem da causa pois a BO que se associa ao transplante de medula ou pulmonar difere na evolução e prognóstico da BO pós infeção vírica.

É possível que os corticóides possam limitar a progressão da doença modificando a resposta fibroblástica na fase inicial. Usam-se por via oral, por vezes durante períodos prolongados de meses. Alguns doentes beneficiam desta terapêutica melhorando a sua função pulmonar; contudo, outros não. Admite-se que a resposta positiva aos broncodilatadores possa indiciar utilidade da corticoterapia prolongada.

Em centros especializados têm sido utilizados agentes imunomodulares (por ex. tacrolimus), ciclofosfamida em aerossol e macrólidos (azitromicina) nos casos de BO associada a transplantes pulmonares.

Também o infliximab (anticorpo monoclonal), que se liga ao TNF-alfa, tem sido empregue nos casos de doentes transplantados com medula óssea.

Prognóstico

A evolução dos doentes com BO varia muito: desde alguns com sintomas ligeiros que melhoram gradualmente sobretudo depois dos 8-10 anos, até outros que continuam a ter significativa doença respiratória com obstrução crónica, bronquiectasias e infecções recorrentes. Mais raramente podem ter evolução rapidamente progressiva para insuficiência respiratória e morte pouco tempo depois do início dos sintomas. Presentemente o prognóstico em geral é razoavelmente bom com uma mortalidade baixa. Nalguns casos graves tem sido feito transplante pulmonar.

Definição e aspectos epidemiológicos

A bronquiolite aguda é uma infecção das vias aéreas de pequeno calibre, de etiologia predominantemente vírica, própria das crianças com idade inferior a 2 anos, e conduzindo a dificuldade respiratória. Este quadro é precedido por sintomatologia das vias aéreas superiores (tosse seca, rinorreia e eventual febre). A designação bronquiolite aguda deve reservar-se para o primeiro episódio de sibilância, sendo de evitar em situações de sibilância recorrente.

Nas regiões temperadas do hemisfério norte, a maior incidência ocorre entre os meses de Novembro e Abril, correspondendo às épocas de maior actividade epidémica dos principais agentes etiológicos. O sexo masculino é afectado em cerca de 60% dos casos. As crianças integradas em famílias de baixo nível económico, expostas a fumo de tabaco e não amamentadas, têm maior risco.

A bronquiolite aguda é habitualmente autolimitada, com resolução em menos de 2 semanas, levando a internamento hospitalar em 1 a 2% dos casos. No entanto, dada a sua elevada incidência, constitui, em números absolutos, a primeira causa de internamento hospitalar em lactentes abaixo dos 6 meses, frequentemente com necessidade de cuidados intensivos.

A mortalidade é inferior a 1% dos doentes internados, ocorrendo predominantemente em crianças com patologia crónica cardíaca, pulmonar, neurológica ou imunitária concomitante.

Cerca de 50% dos doentes podem, após resolução da bronquiolite aguda, evoluir para situações de hiperreactividade brônquica.

É, assim, uma doença com significativa morbilidade e custos elevados sobre os serviços de saúde.

Etiopatogénese

O principal agente etiológico é o Vírus Sincicial Respiratório (VSR), responsável por 60 a 75% dos casos, seguindo-se o Metapneumovírus e Bocavírus humanos (10 a 15%). Outros agentes víricos podem ser detectados (Parainfluenza, Influenza, Rinovírus e Adenovírus). Em 30% dos casos, são documentadas infecções mistas (2 ou mais vírus), que se associam, nalgumas séries, a maior gravidade clínica. Os serótipos 3, 7 e 21 de Adenovírus são responsáveis por casos de maior gravidade, com probabilidade de evolução para bronquiolite obliterante.

Raramente, agentes como Mycoplasma pneumoniae ou Haemophilus influenzae têm sido associados a quadros de bronquiolite aguda.

O VSR, altamente contagioso, afecta virtualmente 100% das crianças até aos 2 anos sem que a evolução conduza necessariamente a bronquiolite aguda. A transmissão faz-se por gotículas de secreções ou contacto directo com mucosas ou objectos infectados e o vírus permanece viável em superfícies durante 6 horas, em roupa ou lenços de papel durante 30 minutos, e na pele durante 20 minutos. O tempo de incubação da doença é 4 a 6 dias.

O VSR infecta as células epiteliais respiratórias, transmitindo-se célula a célula, praticamente sem virémia, mas com lesão das membranas celulares, formação de sincícios e destruição epitelial. Estas alterações iniciam-se na mucosa nasal e progridem para o aparelho respiratório distal, atingindo os bronquíolos em 3 a 5 dias. A necrose epitelial é acompanhada por resposta do hospedeiro, com reacção inflamatória local (infiltração da submucosa por neutrófilos, macrófagos, eosinófilos e plasmócitos, desgranulação e libertação de substâncias citotóxicas, edema, acumulação intra-luminal de muco e detritos celulares, disfunção e destruição de cílios).

No que respeita à libertação de substâncias citotóxicas, importa pormenorizar os fenómenos mais significativos: a) desgranulação de eosinófilos com libertação de proteínas catiónicas com efeito citotóxico sobre o epitélio da via respiratória; b) libertação de IgE com papel importante na sibilância; c) outros mediadores com papel na patogénese da inflamação da via respiratória incluem a IL-8, a proteína inflamatória dos macrófagos 1 alfa, etc.; d) níveis mais elevados de interferão-gama e de leucotrienos na via aérea correlacionam-se com o grau de sibilância.

O broncospasmo é pouco significativo nos lactentes. A obstrução dos bronquíolos de calibres entre 300 e 73 micra leva a áreas arejadas irregularmente distribuídas, de atelectasia e hiperinsuflação por mecanismo valvular, com alteração da relação ventilação/perfusão. Como consequência poderá surgir insuficiência respiratória tipo I (hipoxémia) ou de tipo II (com hipercápnia).

Nos pequenos lactentes, o menor diâmetro das vias aéreas, o menor desenvolvimento de ventilação colateral, a maior elasticidade torácica, a reduzida eficácia da tosse e a menor eficácia da função ciliar, podem contribuir para maior gravidade da doença.

Manifestações clínicas

O quadro clínico inicia-se por rinorreia, injecção conjuntival, tosse irritativa, por vezes febre (inferior a 38ºC). Três a quatro dias depois surge respiração ruidosa ou sibilante, polipneia, retracção costal, adejo nasal, hiperinsuflação torácica e dificuldade alimentar. Abaixo dos 3 meses, a apneia pode constituir a forma de apresentação.

Na sua evolução, a bronquiolite pode complicar-se com irritabilidade, perturbação do sono, prostração, coma, vómitos ou desidratação.

A inspecção detecta hiperinsuflação torácica, e sinais de dificuldade respiratória, com polipneia. À auscultação pulmonar identifica-se prolongamento do tempo expiratório, expiração sibilante, sibilos bilaterais, roncos e fervores subcrepitantes dispersos. A diminuição global do murmúrio vesicular, o gemido, o balanceio da cabeça e a cianose são habitualmente sinais de maior gravidade. Na observação abdominal pode palpar-se fígado, por empurramento pelo diafragma.

São considerados principais factores de risco de bronquiolite grave: idade inferior a 3 meses, antecedentes de prematuridade, imunodeficiência, doença pulmonar crónica, doença neuromuscular e cardiopatia congénita, doenças cromossómicas, hipotonia, exaustão e episódios anteriores de sibilância.

Avaliação de gravidade

O curso clínico da bronquiolite aguda é variável e dinâmico, com ocorrências súbitas e transitórias (episódios de engasgamento ou apneia por exemplo); oscilações ao longo dos dias, com períodos de agravamento e melhoria, condicionados pela alimentação, agitação ou acumulação de secreções respiratórias; ou agravamento progressivo da dificuldade respiratória, a qual pode levar a insuficiência respiratória.

A classificação de gravidade pode ser dificultada pela evolução dinâmica da doença, obrigando a reavaliações clínicas frequentes. A obstrução das vias aéreas superiores, a relação com as refeições, posicionamento e o ciclo de sono/vigília, podem alterar a observação.

A avaliação da gravidade deve incluir a repercussão das alterações respiratórias sobre os estados de consciência, nutrição e de hidratação. O clínico deve também avaliar a capacidade da família para a prestação de cuidados e assegurar as necessárias reavaliações médicas. A presença de factores de risco anteriormente citados deve ser identificada.

Diversos índices de gravidade têm sido desenvolvidos com a finalidade de tornar mais objectiva a valorização do grau de dificuldade respiratória. Nenhum é, no entanto, universalmente aceite e considera-se que todos têm, em geral, pouco valor preditivo pela variabilidade temporal dos achados clínicos e diferenças de objectividade ou subjectividade entre observadores. Como exemplo, apresenta-se o índice de gravidade de Wang, que tem sido usado em diversos estudos aleatorizados e que, na opinião do autor, poderá ser adoptado como referência na prática clínica. A frequência respiratória deve ser avaliada por contagem visual dos movimentos torácicos durante um minuto. (Quadro 1)

Definições e importância do problema

No capítulo sobre pneumonia adquirida na comunidade foi definido o conceito de pneumonia aguda: início agudo de sintomas (tosse, taquipneia, dispneia) e sinais (diminuição do murmúrio, fervores, macicez, aumento das vibrações vocais), acompanhados por hipotransparência na radiografia do tórax.

Num primeiro episódio de pneumonia, se a criança evidenciar bom estado geral, por vezes não é feita radiografia do tórax. Contudo, se a situação não evoluir para a normalidade, ou se os episódios se repetirem, a radiografia do tórax torna-se fundamental.

Define-se pneumonia recorrente como 2 episódios de pneumonia em 1 ano ou 3 episódios em qualquer período de tempo. Neste caso há uma resolução clínica e radiológica entre os episódios de infecção.

Geralmente os sintomas melhoram em alguns dias, mas o tempo de resolução radiológica duma pneumonia é muito variável. Na maior parte dos casos há desaparecimento dos sintomas e melhoria ou cura das alterações radiológicas em 2-4 semanas. Mas uma pneumonia pneumocócica não complicada pode demorar 4-8 semanas a curar, enquanto uma pneumonia por adenovírus pode levar 6 meses ou mais. Por outro lado, com grande frequência desconhece-se a etiologia, o que dificulta o problema.

Fala-se de pneumonia persistente quando a clínica e radiologia persistem para além de 1 mês. Muitas vezes não é possível distinguir claramente entre recorrência e persistência por não se dispor de radiografias comprovando a resolução dos episódios.

As pneumonias recorrentes constituem um problema comum. A maioria das crianças tem 5-10 infecções respiratórias por ano, com uma frequência maior depois dos 6 meses e predominando no segundo ano de vida. Geralmente estas infecções afectam o aparelho respiratório superior, e só em 10-30% dos casos é envolvido o aparelho respiratório inferior.

Factores de risco

Vários factores influenciam a eclosão de infecções respiratórias (Quadro 1).