INFECÇÕES ODONTOGÉNICAS

Etiopatogénese e quadros clínicos

Entende-se por infecção odontogénica aquela que provém de um dente ou dos tecidos que o envolvem.

Nas alíneas seguintes são abordados os quadros clínicos mais frequentes englobados no conceito atrás expresso, estabelecendo uma relação integrada entre a etiopatogénese e sintomatologia.

Periodontite aguda e abcesso

A periodontite aguda, ou infeção aguda dos tecidos peridentários tende a estender-se a partir do apex e culminar no abcesso alveolar agudo. À sensação de (“o meu dente cresceu”) pode associar-se mobilidade relativa e dor lancinante e pulsátil.

O abcesso alveolar agudo pode drenar pelo estabelecimento de fístula. A supuração pode seguir o caminho de menor resistência – o espaço ligamentar – esvaziando-se por pequeno orifício, no sulco gengival; é a fístula periodontal, mais frequente na mandíbula. (Figura 1-A)

Pode, em contrapartida, a partir do osso esponjoso, perfurar a cortical, drenando ainda para o sulco, mas poupando a zona periodontal; é a fístula gengival. (Figura 1-B)

FIGURA 1. Evolução da periodontite

O abcesso alveolar agudo pode, assim, surgir na evolução natural da periodontite aguda.

Mas é mais frequente o referido abcesso enxertar-se numa inflamação ou infecção crónica, (granuloma periapical), do seguinte modo: pulpite induzindo periodontite (inflamação ligamentar) seguida de necrose do osso alveolar e colonização por microrganismos.

Salienta-se que a infecção de um dente decíduo poderá comprometer o desenvolvimento do dente definitivo sucessor.

Por outro lado, há que admitir a possibilidade (rara) de sépsis.

Granuloma e quisto periapicais

O chamado granuloma periapical corresponde a um foco de tecido de granulação circundado por uma cápsula de tecido conjuntivo fibroso; é constituído por fibroblastos e células inflamatórias, sobretudo macrófagos, linfócitos e plasmócitos. A maioria dos linfócitos é do tipo T, admitindo-se que estes tenham papel na produção do factor activador dos osteoclastos, os quais são responsáveis pela reabsorção, quer óssea, quer radicular que se lhes associa.

É a mais frequente sequela das pulpites e assinala uma competente barreira imunológica; pelo seu desenvolvimento – tantas vezes subclínico – pode constituir um mero achado radiológico, quando já possui volume bastante. Tende a apresentar, então, como sinal, uma hipertransparência periapical óbvia, redonda ou ovalada, apensa à extremidade de uma raiz, de limites bem definidos, ou mesmo limitada por linha osteosclerótica (marcadora de lento crescimento).

Apresenta semelhanças evidentes com o quisto periodontal apical; o quisto, porém, por definição, tem parede com revestimento epitelial e conteúdo líquido. Ambos assinalam a necrose pulpar.

Osteomielite

O processo séptico – quer se trate de circunstância aguda ab initio, quer se trate de agudização de lesão crónica – na maioria das vezes decorre sem grande compromisso sistémico, apesar de se lhe poder associar síndroma febril e linfadenopatia regional.

Tendo em conta que as raízes dentárias são intra-ósseas, o abcesso alveolar agudo representa já uma forma de compromisso da medular, isto é, representa uma forma localizada de osteomielite; a sua extensão significativa – em superfície e volume – pode originar osteomielite supurada.

Trata-se dum quadro de maior morbilidade que implica necessidade de vigilância rigorosa e medidas adiante discriminadas.

Celulite

As celulites odontogénicas decorrem habitualmente com alterações significativas da função fagocitária e deficiência da imunidade celular e humoral.

O quadro de celulite resulta da disseminação da infecção odontogénica estendendo-se, directa ou indirectamente, ao tecido célulo-adiposo maxilofacial e/ou cervicofacial.

O seu microbioma é, porém, sobreponível à que caracteriza outras infecções odontogénicas de menor relevo, como o abcesso alveolar agudo. É geralmente mista, predominando a associação de Streptococcus (viridans, milleri, sanguis), com Prevotella, Peptostreptococcus e fusobactérias. O seu reconhecimento através de exame cultural é fundamental.

A celulite odontogénica mais frequente, no entanto, não se desenvolve segundo o modelo que tem vindo a ser descrito, isto é, a partir da necrose pulpar, por cárie.

Efectivamente, ela deriva da infecção tecidual pericoroa dentária (pericoronarite) ao nível da mucosa do bordo alveolar, e atinge, sobretudo, os molares inferiores. Na sua evolução típica há difusão da lesão endo-óssea para a submucosa, variando as manifestações clínicas em função dos limites anatómicos das locas e espaços das fáscias, assim como da relação das raízes dos dentes, quer com as tábuas mandibulares (dentes inferiores), quer com o maxilar superior. Seguidamente são exemplificadas diversas vias de difusão.

Os incisivos, caninos e primeiros pré-molares (e molares decíduos) tenderão a exteriorizar as suas infecções para a superfície vestibular; os segundos pré-molares e os primeiros molares definitivos exteriorizarão, indiferente ou simultaneamente, para as superfícies vestibular e lingual; os segundos molares definitivos e os terceiros molares (sisos) “preferirão” a tábua interna.

Em contrapartida, no plano vertical, a drenagem será sobretudo supra-milo-hioideia, até ao quinto dente; o sexto constitui um dente de transição, podendo o seu apex encontrar-se acima ou abaixo da inserção do músculo, mas o apex do sétimo e o do oitavo dentes são, em geral, infra-milo-hiodeus. De referir que difusão pode aparentar grandes variações. (Figura 2)

FIGURA 2. Relação das raízes dos dentes inferiores com as tábuas mandibulares: influência na evolução da celulite

Se forem consideradas as características e a topografia dos sextos dentes inferiores, aqui tomados como modelo de raciocínio, facilmente se compreende que eles podem originar, quer a tradicional celulite geniana baixa, quer uma celulite sublingual, quer uma celulite submandibular, quer ainda uma associação destas. (Figuras 3 e 3-A)

FIGURA 3. Tipos de celulite a partir de dentes do maxilar inferior

FIGURA 3-A. Celulite submandibular

Na celulite geniana baixa, a assimetria facial será óbvia pela tumefacção geniana, que pode estender-se até à região submandibular; a palpação bimanual, endo/exoral, reconhecerá a deformação do vestíbulo (espaço entre as arcadas dentárias e os lábios e bochechas), parcialmente ocupado, por oposição ao pavimento bucal e à tábua interna, incólumes.

Na celulite sublingual ou supra-milo-hioideia, a língua é empurrada para o lado oposto, pela tumefacção da área da tábua interna e poderá parecer “não caber na boca”; a glândula sublingual pode estar envolvida, e a fala e a deglutição comprometidas.

Na celulite submandibular ou infra-milo-hioideia, a palpação bimanual revela que a tumefacção se liga, quer ao bordo basilar, quer à tábua interna, se acessível, pois que o trismo pode ser a característica mais limitante. A tendência será de precoce fistulização à pele. (Figura 3)

As circunstâncias topográficas dos sextos dentes superiores – também excelentes modelos – são diferentes, mas verificam-se as mesmas condições de drenagem, com colecção aquém ou além bucinador ou, simplesmente, subperióstica (celulites geniana alta, vestibular e abcesso palatino). (Figuras 4 e 4-A)

FIGURA 4. Tipos de celulite a partir de dentes do maxilar superior

FIGURA 4-A. Infecções odontogénicas do maxilar superior
1) Abcesso vestibular; 2) Celulite vestibular; 3) Celulite geniana alta

Em qualquer das variedades anatomoclínicas, porém, o período de estado poderá implicar – para além da tumefacção e de possível linfadenopatia regional – alterações do estado geral, com febre e prostração, ou dificuldade alimentar, bem como adinamia e desidratação.

Temperatura axilar superior a 38ºC, leucocitose, proteína C reactiva elevada, trismo, dificuldade respiratória, compromisso sub-milo-hioideu, ou cervical, ou orbitário, constituem factores de alerta para a indicação de internamento. Antibioticoterapia prévia sem resposta satisfatória, ou recidiva, constituem indicações absolutas de internamento.

A importância da disseminação dos agentes infecciosos pode impor a urgência de TAC, esclarecendo a eventual difusão para o espaço dos mastigadores, espaço parafaríngeo e espaço retrofaríngeo, locas parotídea, submandibular e sublingual.

Evolução

É sobejamente conhecida a possível evolução desfavorável das infecções odontogénicas que podem disseminar-se fáscia a fáscia, espaço a espaço, acarretando risco de vida. São, exemplos, a fascite necrosante cervical, com ou sem mediastinite subsequente, a trombose do seio cavernoso, e o abcesso cerebral.

Tratamento antimicrobiano

Descreve-se, a seguir a actuação prática empírica em três situações-tipo.

Periodontite aguda e abcesso alveolar agudo

Tendo em consideração a etiologia mais provável (microflora da cavidade bucal e Streptococcus viridans) os antibióticos de primeira linha são a amoxicilina (associada ou não ao clavulanato); como alternativa poderão ser utilizados macrólidos (eritromicina, claritromicina ou azitromicina).

A duração do tratamento é 7 a 10 dias (3 a 5 dias para a azitromicina).

Salientando-se o apoio indispensável do estomatologista, poderão estar indicadas incisão e drenagem.

Celulite

Sendo implicados mais provavelmente Hemophilus influenzae do tipo B (mais raro nos vacinados anti-Hib), Staphylococcus aureus e Streptococcus pyogenes, a primeira escolha deverá ser: cefuroxima ou amoxicilina/clavulanato; como alternativa: cefalosporina de terceira geração. Se for identificado o agente, deverá utilizar-se penicilina para S. pyogenes; ou flucloxacilina para S. aureus. Como alternativas podem ser utilizados: cefalosporina de 1ª geração; ou clindamicina para os casos de S. aureus ou S. pyogenes; ou cefalosporina de 3ª geração para os casos de H. influenzae.

A duração do tratamento (eventualmente em regime de internamento hospitalar) é 7-10 dias.

Osteomielite

Em lactentes e crianças até aos 5 anos de idade os agentes patogénicos são, em geral, sobreponíveis aos da celulite.

Após os cinco anos, praticamente estão geralmente implicados os Gram-positivos. De um modo geral poderão ser utilizados os critérios referidos para a celulite.

GLOSSÁRIO

Apinhamento > Má-posição dentária provocada pela falta de espaço para acomodação dos dentes nas arcadas ósseas (desalinhados e “amontoados”).
Arcada > Conjunto formado pela estrutura da(s) dentição(ões) natural(ais) e do bordo ósseo alveolar. É o arranjo em forma de “u” dos dentes superiores e inferiores.
Avulsão > Acção de extracção ou arrancamento.
Bloco incisivo superior ou inferior > Conjunto dos incisivos centrais e incisivos laterais da arcada superior ou inferior.
Bordo incisal > Bordo cortante, existente na extremidade da coroa dos dentes anteriores.
Cúspide > Elevação piramidal da superfície oclusal ou mastigatória dos molares e pré-molares. Saliência, ponta ou convexidade.
Diâmetro mesiodistal > Distância entre a face mesial e a face distal de um dente. (ver adiante)
Diâmetro transverso de incisivo > Distância entre a face mesial e a face distal de um incisivo; corresponde à “largura” do dente.
Fossa central > Depressão arredondada de localização central nas superfícies oclusais dos molares.
Hipossialia > Défice de secreção salivar.
Mesial > O adjectivo mesial designa as áreas ou superfícies dentárias voltadas para a porção anterior dos maxilares; usa-se por oposição a distal (referente às superfícies voltadas para a porção posterior dos maxilares).
Mordida > Contacto entre os dentes superiores (maxilares) e os dentes inferiores (mandibulares); sinónimo de oclusão.
Mordida aberta > Anomalia da oclusão em que se verifica ausência de contacto vertical entre os dentes superiores e inferiores, ao morder; na mordida aberta anterior, verifica-se ausência de contacto entre os incisivos superiores e inferiores.
Mordida profunda > Anomalia da oclusão inversa à mordida aberta; quando os dentes posteriores estão em contacto, os incisivos superiores chegam a “tapar” completamente os inferiores, que podem contactar directamente a mucosa do palato.
Oclusão > Situação de contacto entre os dentes superiores e os inferiores quando os dois maxilares se aproximam.
Ortodôncia ou ortodontia > Área da Medicina Dentária dedicada à prevenção e tratamento das posições defeituosas dos dentes.
Perímetro ósseo da arcada > Medida do comprimento do rebordo ósseo alveolar, onde se inserem os dentes.
Prognatismo > Saliência dos maxilares para a frente.
Relação molar > Distância entre as faces distais do primeiro molar superior e inferior, medida sobre o plano oclusal.
Sinartrose > Articulação imóvel na qual as peças ósseas se encontram em continuidade uma com a outra.
Sincondrose > Sinartrose em que a união das peças ósseas é assegurada por tecido cartilagíneo.
Superfície palatina > O mesmo que superfície lingual; o termo usa-se exclusivamente nos dentes superiores.
Superfície vestibular > Superfície dentária que se encontra voltada para o vestíbulo.
Trespasse vertical > Distância no sentido vertical entre os bordos incisais dos incisivos central superior e inferior; é internacionalmente designado por overbite.
Trespasse horizontal > Distância no sentido horizontal entre os bordos incisais dos incisivos central superior e inferior; é internacionalmente designado por overjet.
Xerostomia > Secura da boca por défice ou ausência de secreção salivar.

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PRINCIPAIS SÍNDROMAS ALVÉOLO-DENTÁRIAS

Síndroma dentinária

O frio e os doces, actuando na dentina exposta, (seja por cárie, seja por traumatismo), desencadeiam dor.

Assim, a chamada síndroma dentinária é definida pelo aparecimento de um quadro constando de dor desencadeada pelo frio, doces/ácidos e contacto (menos intensa pelo calor e mastigação), cessando instantaneamente uma vez retirado o estímulo e desaparecendo com a protecção directa da dentina exposta, por material dentário.

Na observação do doente, para comprovação diagnóstica, estimula-se uma zona dentária suspeita com o ar frio da seringa de ar e/ou com bola de algodão impregnada de cloreto de etilo.

O espaço volumétrico, intratubular, vai diminuindo ao longo da vida, conforme vai aumentando a espessura da dentina que constitui a própria parede tubular, até à sua obliteração completa.

De facto, logo após a erupção dentária, os odontoblastos deixam de elaborar a dentina primária, estruturalmente ideal para ser elaborada dentina secundária, em resposta aos estímulos. Sem capacidade mitótica quando sofrem necrose por agressão, são substituídos por odontoblast-like cells, produzidas pelas células mesenquimatosas indiferenciadas, mas produtoras de dentina atípica, atubular.

Este cariz atubular da dentina esclerótica ou terciária do dente agredido, (ou também senil ou senescente), permite compreender a subida do limiar de estimulação dolorosa, ao longo da vida; também ao longo da vida, pela deposição periférica da dentina secundária produzida, o espaço da polpa vai-se tornando cada vez mais reduzido.

Síndroma pulpar

À agressão da polpa, seja infecciosa, física ou química, sucedem-se as pulpites, processos inflamatórios diversos do tecido conjuntivo, os quais apenas se distinguem pelas particularidades anatómicas do dente e pela função trófica dos odontoblastos.

O grande sinal da pulpite aguda é a dor intermitente que pode limitar-se à “consciência de um dente”, mas que se revela tipicamente intensa, durando de segundos a horas, com início e fim abruptos, e muitas vezes espontâneos. Manifesta-se uma ou duas vezes por dia, com horário repetido (ciclalgias), muitas vezes vespertino. Pode ter localização óbvia, mas pode irradiar, no território homolateral do trigémio, para dentes contíguos (agonistas ou antagonistas) e para áreas vizinhas, de que são exemplo o nariz, olho, orelha, região geniana e mento.

Quando a pulpite decorre com exposição dentinária simultânea, associa-se-lhe a síndroma dentinária descrita.

A dor – desencadeada pelo frio e calor, doces e ácidos – alonga-se para além da cessação dos estímulos, tipificando a síndroma pulpar.

A síndroma pulpar revela satisfatória resposta aos analgésicos correntes (paracetamol, ibuprofeno). Pode, quando intensa, fazer-se acompanhar de alterações cutâneas vasomotoras e secretórias, ptialismo, lacrimejo e paralisia facial reflexa.

A pulpite crónica pode ser subclínica ou mesmo assintomática.

A partir de um determinado momento da evolução, a pulpite torna-se irreversível, conduzindo inexoravelmente à necrose. São seus sinais clínicos a dor espontânea e a dor à percussão, assinalando a junção e/ou passagem à síndroma periodontal.

Síndroma periodontal

Na cárie, a polpa está apenas sujeita a estímulos indirectos até sofrer invasão bacteriana. A partir de então, o processo inflamatório torna-se pró-necrótico, estendendo-se à totalidade da mesma e, para além dela, através do forâmen apical e acessórios, para o periodonto, mais propriamente para o espaço ligamentar periapical (peri-apex), já extradentário.

Na síndroma periodontal, a dor intermitente é substituída por dor contínua, aliviada pelo calor, especialmente intensa à pressão e à percussão, alongando-se muito para além do término do estímulo. Em situação extrema, mas não rara, o contacto do dente com os seus oponentes pode ser excruciante: o doente baba-se, na atitude de evitar o encerramento da boca e recusa alimentar-se, na expectativa de repetição de dor intensa; foge do contacto com qualquer instrumento que apoie o exame clínico, e protege a face.

A síndroma periodontal responde de forma insuficiente aos analgésicos correntes.

O Quadro 1 resume os aspectos relevantes da relação dor/estímulo que permite distinguir as três síndromas descritas.

Assim, um breve interrogatório permitirá distinguir a síndroma dentinária da síndroma pulpar e da síndroma periodontal, mesmo que seja relativamente frequente um estádio evolutivo misto, pulpoperiodontal, resumindo as características dos dois últimos.

A estimulação pelo frio (ar frio, cloreto de etilo), pelo calor (gutta-percha aquecida), e pela percussão, clarificam as circunstâncias. Dados radiológicos podem complementar e coadjuvar a história clínica.

QUADRO 1-  Tipologia das manifestações clínicas e identificação das três síndromas

Abreviaturas: F= frio; C= calor; Aç+Ác= acúcares e ácidos; Ĉ= contacto; m= mastigação; p= pressão; P= percussão; Cessa/Não Cessa= cessa ou não cessa com a interrupção dos estímulos; EX= exposição pulpar

 Dor espontâneaEstímulo
 Intermitente ContínuaF+C+Aç+ÁcĈmpPCessaNão cessa
Síndroma dentinária  ++++±  ++ 
Síndroma pulpar+++++Ex± ± ++
Síndroma periodontal + +  +++ ++

Sabe-se que, em circunstância de dor que se tornou espontânea e/ou que passou a manifestar-se ou a agravar-se à percussão, há evolução para necrose, estando indicada remoção do tecido pulpar ou dos seus restos necróticos – pulpectomia – desbridamento canalar, por metodologia endodôntica. São actos técnicos popularmente designados pelo amplo título de desvitalização, obviamente da competência do estomatologista.

Da desvitalização resulta em que o espaço inicialmente ocupado pela polpa é substituído por materiais que, idealmente, deverão permanecer estanques, impedindo qualquer vida microbiana intradentária.

Se o tratamento endodôntico não for exequível, só a extracção dentária será resolutiva.

Em suma, no que respeita à terapêutica, a actuação não é sobreponível, tratando-se de dentição decídua ou de dentição definitiva.

No capítulo seguinte são descritos os principais quadros clínicos infecciosos com ponto de partida no complexo dentinopulpar.

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CÁRIE DENTÁRIA

Definição e importância do problema

O termo genérico cárie significa degradação do tecido ósseo, com amolecimento e destruição. Cárie dentária é a destruição localizada e progressiva dos dentes.

A cárie dentária atinge primeiramente o esmalte (1º grau), em seguida a dentina (ou marfim) que é atacada pelas bactérias (2º grau), podendo chegar-se ao 3º grau que corresponde à necrose da polpa dentária. O resultado final é a formação de cavidades.

A cárie dentária continua a ser a doença mais frequente do globo. A sua incidência tem vindo a reduzir-se nos países industrializados que – desde meados dos anos 50 – puseram em prática a fluoretação da água, leite e/ou sal das cozinhas, a suplementação de flúor, em gotas ou comprimidos, e a intensificação da higiene oral. O paradigma é constituído pelos escandinavos.

O índice CPO de um indivíduo constitui o somatório do seu número de dentes Cariados (C), número de dentes Perdidos por cárie (P) e número de dentes Obturados (O). Corresponde ao inglês DMFT (Decayed, Missing, Filled Teeth). Tal índice, todavia, continua a aumentar nos países de menor nível socioeconómico, de acordo com a Organização Mundial de Saúde. Esta tinha considerado desejável um índice inferior a 3 aos 12 anos no ano 2000, e deseja atingir um índice inferior a 1,5 no ano 2015. Consideradas as Regiões de Saúde de Portugal e o ano de 2000, o Índice CPO, aos 12 anos, era 2,9 e 4,7 aos 15 anos.

De acordo com um Estudo Nacional de Saúde Oral em 2005, a percentagem de indivíduos sem cárie era: aos 6 anos → 50,9; aos 12 → 43,8; e aos 15 → 28,1.

Conceptualmente, em suma, trata-se de uma doença, quase-infecciosa, de origem bacteriana, que atinge inicialmente os tecidos duros do dente e que, na sua evolução natural, dá origem a uma cavidade.

 

ETIOPATOGÉNESE

Admite-se desde 1892 com W. D. Miller (teoria químico-parasitária ou acidogénica), que a cárie se deve sobretudo à desmineralização dos tecidos inorgânicos do dente por ácidos (láctico, acético, pirúvico) elaborados por flora bacteriana específica (acidogénica), a partir de glicólise do substrato dietético (hidratos de carbono).

Assim, considera-se um modelo etiopatogénico ainda adequado o da conjugação simultânea de três factores: microbiota patogénica ou factor agente; substrato (regime alimentar) ou factor ambiente; e dente susceptível ou factor hospedeiro. (Figura 1)

As bactérias começam por fixar-se na película exógena, adquirida, de proteínas salivares, produzindo polissacáridos extracelulares que incorporam; estrutura-se, assim, uma camada, placa ou “biofilme” de bactérias capazes de colonizar as superfícies dentárias.

FIGURA 1. Relação dente, microbiota, substrato e cárie

A cárie dentária traduz, pois, a desmineralização ácida dos tecidos calcificados dos dentes (fracção apatítica), induzida pelos ácidos orgânicos resultantes da fermentação dos açúcares do regime alimentar, produzida pelos agentes da placa bacteriana.

No âmbito da etiopatogénese são abordados com mais pormenor aspectos específicos em relação com o modelo anteriormente esboçado, o que permite compreender melhor a intervenção profiláctica e terapêutica.

De salientar que durante o período de maturação dentária verifica-se incorporação do flúor (F) em duas fases, uma pré-eruptiva e outra pós-eruptiva.

Na fase pré-eruptiva a incorporação de F na estrutura mineral do dente realiza-se por dois mecanismos:

  1. por precipitação de fluorapatite sobre a matriz dentária, substituindo a hidroxiapatite, sendo a referida incorporação de fluorapatite responsável pela sua presença no esmalte dentário;
  2. por reacção da hidroxiapatite do esmalte já formado com iões de F presentes em líquidos internos, “banhando” a superfície dentária e formando uma camada superficial de fluor-hidroxiapatite.

Esmalte e junção esmalte-dentina

Na prática, a maioria dos aspectos relacionados com a cárie é abordada com respeito à cárie do esmalte, pois é a este nível que a atitude profiláctica é exequível.

Vale a pena lembrar que, em peso, 96% do esmalte é constituído por fosfato de cálcio, sob a forma de cristais de hidroxiapatite, estruturalmente organizados em prismas; só 3% da sua estrutura é água e apenas 1% corresponde a matriz proteica. Em caso de lesão, não sofre restitutio ad integrum, por não possuir células reparadoras.

O esmalte une-se à dentina, na chamada junção amelo-dentinária, e ao cimento radicular nos colos dentários.

A cárie do esmalte é um processo dinâmico, não vital, de desmineralização/remineralização, na fase inicial. A sua extensão à dentina decorre de forma macroscopicamente distinta, nas superfícies lisas e nas fissuras.

Nas superfícies lisas, a lesão tende a evoluir segundo a forma de um cone de vértice interno, situado na junção amelo-dentinária; nas fissuras, o cone mantém o vértice externo enquanto se vai alargando a base, na zona de junção. (Figuras 2 e 3)

É, assim, possível explicar que uma cárie aparentemente pequena – ou mesmo punctiforme – de uma superfície oclusal (superfície de mastigação), se revele de notória profundidade no esmalte, e de grande extensão na dentina, conforme se caminha do vértice externo, para a base interna.

Muitas vezes, pela deterioração progressiva e silenciosa da dentina, sob esmalte aparentemente íntegro, se assiste a perda de estrutura suficiente para o esmalte não suportado se fracturar, podendo ficar exposta uma cavidade de grandes dimensões. Ou seja, a deterioração da dentina pode preceder durante certo tempo a fractura do esmalte até aí intacto.

De referir que as lesões do esmalte são assintomáticas.

FIGURA 2. Imagem de cárie da superfície lisa e da fissura

FIGURA 3. Progressão da cárie: lesão do esmalte e extensão à dentina

Complexo dentino-pulpar

A dentina e a polpa dentária formam um complexo biológico indissociável, vital; é este complexo que constitui a interface entre doença dentária, ponto de partida de doença sistémica, e zona de recepção de estímulos. (Figura 4).

A polpa é uma “ilha” de tecido conjuntivo laxo, rodeada de dentina – uma loca inextensível – ocupando o centro do dente. É nutrida por um sistema arterial do tipo terminal, isto é, por uma pequena e única artéria que a atinge através da extremidade da raiz (ou ápex), subdividindo-se no seu espaço central.

Estando enclausurada em paredes rígidas, a polpa é incapaz de aumentar de volume, durante um processo inflamatório.

O tecido conjuntivo pulpar distingue-se de outros tecidos conjuntivos laxos por, à sua periferia, se alinharem os odontoblastos, células tróficas produtoras de dentina. Os seus corpos celulares alongam-se nos processos odontoblásticos, no interior dos canalículos dentinários preenchidos por um fluido intersticial. (Figura 5)

FIGURA 4. Complexo dentino-pulpar

FIGURA 5. Odontoblastos e túbulos dentinários

Tudo se passa como se os odontoblastos e seus prolongamentos tivessem conexões com fibras nervosas simples, do tipo C; essas fibras são estimuladas com o alongar e encurtar dos prolongamentos, com origem nas variações dimensionais induzidas pelo calor e pelo frio no líquido intersticial (teoria hidrodinâmica de Brannstrom).

Estas fibras são destituídas de capacidade proprioceptiva; apenas então preparadas para a sensibilidade dolorosa, sendo os estímulos habituais o frio e o doce.

As variações dimensionais descritas podem também ser desencadeadas pelos solutos hiperosmolares, como os açúcares e alguns ácidos, que induzem movimento do líquido intersticial “para fora”, tentando restabelecer a isotonia.

Microbiota

Está provado que o grupo dos microrganismos Streptococcus mutans e S. sobrinus é essencial para o início da cárie, especialmente a das superfícies lisas dos dentes.

Com efeito, tais germes microbianos têm a capacidade de aderir ao esmalte, produzir compostos ácidos e de sobreviver em meio de pH baixo. Contudo, as diferentes espécies não são idênticas na capacidade de fermentação ácida dos açúcares (glicólise), nem na diminuição do pH que induzem, pelo que não apresentam o mesmo potencial cariogénico.

O agente bacteriano S. mutans tem também uma capacidade de recolonização rápida e possui especial virulência, quer pela aptidão colonizadora (adesinas), quer pelas características de persistência (agressinas, toxinas, impedinas, etc.), quer ainda pela eficácia de destruição celular (actividade proteásica e pró-inflamatória). Assim, as respectivas taxas de colonização na cavidade oral possuem valor preditivo e permitem reconhecimento diagnóstico da população de alto risco.

A estagnação de restos alimentares é importante no desenvolvimento da placa bacteriana e respectiva cariogenicidade. A placa torna-se visível ao fim de 12-24 horas de se deixar de proceder a escovagem, sendo facilmente demonstrável pelos “corantes de placa”, como os solutos de eritrosina, disponíveis em quase todas as marcas de produtos de higiene dentária.

Os corantes também permitem a verificação pedagógica e simples de que o atrito da mastigação não é suficiente para a respectiva remoção, só eficazmente obtida por escovagem.

Colonização oral

A criança recém-nascida tem a boca isenta de bactérias. A colonização estabelecer-se-á por contaminação a partir da saliva do cuidador, a mãe geralmente; mães com níveis salivares altos de S. mutans tendem a ter crianças também com níveis altos deste agente microbiano.

S. mutans não é detectável antes da erupção dentária; sabe-se da sua pouca apetência para os epitélios nessa fase da vida e que os picos reprodutivos são largamente compensados no bebé pela grande frequência de deglutição. Pode, contudo, colonizar dispositivos ortodônticos, (acrílicos com superfícies duras, não descamativas).

As colónias aumentam com a idade e a infecção ocorre, preferencialmente, com a erupção dos primeiros molares decíduos; o seu número é tanto mais elevado quanto maior a susceptibilidade à cárie, como acontece nas cáries precoces da infância.

Substrato e regime alimentar

A sucrose (ou sacarose), um dissacárido, é o mais cariogénico dos açúcares e o mais utilizado, no regime alimentar; a glucose e a frutose, monossacáridos, têm, também, potenciais relativamente elevados.

O seu efeito é meramente local, dependendo da respectiva fermentação pelas bactérias da placa, geradoras de ácidos orgânicos que induzem a descida do pH abaixo do ponto crítico de 5.7, o qual é suficiente para a dissolução dos cristais de hidroapatite do esmalte.

Um regime rico em sucrose, fornecido por sonda nasogástrica, não induz cárie no animal susceptível.

Saliente-se que a sucrose favorece – de forma especial – a produção dos polissacáridos insolúveis, de características adesivas, na placa bacteriana; sabe-se que facilita a colonização por S. mutans e que a sua cariogenicidade aumenta com a frequência de ingestão, mais do que com a quantidade total ingerida.

Um veículo pegajoso (caramelo, bolacha), aderente às superfícies dos dentes, com libertação prolongada de sucrose, será mais deletério que a ingestão de sucrose numa bebida. Enquanto os açúcares da fruta, dos legumes e das bebidas, são eliminados da boca em aproximadamente 5 minutos, os veiculados pelas pastilhas-elásticas, rebuçados e bombons subsistem entre 20 e 40 minutos.

O efeito desmineralizante torna-se especialmente significativo quando o consumo é feito fora das refeições.

A lactose e a galactose têm cariogenicidade mais baixa; os polióis (xilitol, sorbitol, manitol), tal como outros edulcorantes (sacarina, aspartame, ciclamato), não são cariogénicos.

Saliva

É o meio ambiente dos dentes e placa bacteriana.

A importância do fluxo é grande, pois permite a diluição volumétrica dos alimentos, nomeadamente dos açúcares, e a sua evacuação, bem como a da placa bacteriana.

O seu poder tampão depende do sistema ácido carbónico/bicarbonatos, e do sistema dos fosfatos; os bicarbonatos participam no controlo do pH da placa bacteriana e a sua quantidade aumenta paralelamente ao aumento do débito. Por outro lado, a saliva contém F, estimando-se um teor de 0,02 ppm.

Os componentes orgânicos, também têm papel importante.

Das proteínas não imunoglobulínicas, quer a lisozima, quer a lactoferrina, revelam alguma capacidade de inibição das bactérias cariogénicas; o sistema peróxido (enzimas, tiocianato e peróxido de hidrogénio) é também antibacteriano para além de antimutagénico e anticarcinogénico; as mucinas modificam a adesão das bactérias à superfície dentária.

Das imunoglobulinas, a IgA revela alguma capacidade de neutralização, inibição ou antiaglutinação bacteriana.

A insuficiência do efeito de depuração e alcalinização (associada à escassa eficiência antibacteriana dos componentes orgânicos), permite-nos entender o aumento de incidência da cárie nas circunstâncias de xerostomia e de hipossialia: da diabetes à anorexia nervosa, do efeito dos antidepressivos à irradiação terapêutica da área da cabeça e pescoço.

Ao papel do F será dada ênfase adiante.

Cárie precoce da infância

Na dentição decídua, os incisivos inferiores são os dentes menos susceptíveis à cárie. A sequência natural parece ser: molares inferiores, molares superiores, incisivos e caninos superiores, caninos inferiores. As superfícies labiais (ou vestibulares) e as linguais (ou palatinas) raras vezes são atingidas.

As cáries precoces da infância, contudo, afastam-se desta norma. Rapidamente destrutivas e pouco diagnosticadas em tempo útil, atingem – na criança muito pequena – não os dentes ou as superfícies dentárias naturalmente mais susceptíveis, mas as mais expostas ao substrato.

Assumem três distribuições sugestivas e são, muitas vezes, na gíria, designadas pelo nome inglês: honey-dummy ou de chupeta, nursing bottle ou do biberão e at will ou dos comilões.

As cáries da chupeta são desencadeadas pelas chupetas impregnadas de substâncias açucaradas; iniciam-se pelas superfícies labiais dos incisivos superiores, atingindo progressivamente todas as superfícies de todos os dentes com erupção já completa. Correspondem às mais vastas destruições dentárias que são observadas na idade pediátrica.

Há que detectá-las em fase precoce, nomeadamente quando se apresentam na fase de mancha, em pequena meia-lua, branco opaco, justa-gengivais, alertando para a necessidade de correcção do hábito. É, pois, indispensável que a inspecção da boca, no exame objectivo sumário, as detecte.

As cáries do biberão não se relacionam com o consumo de açúcares acrescentados, mas com uma frequência muito elevada de ingestão de leite, por biberão e, também, com a sobreexposição que constitui o adormecer com o biberão na boca. Pela relação posicional e pelo deslizar para trás do leite, compreende-se que as lesões prefiram as superfícies linguais dos incisivos superiores e oclusais dos molares superiores, mesmo que também possam atingir os caninos superiores. Contrariamente às cáries da chupeta, salvo casos extremos, poupam os incisivos inferiores, protegidos pela projecção anterior da língua. Esta projecção favorece a aproximação das carúnculas dos canais de Wharton, relativamente às superfícies linguais, favorecendo a depuração e o tamponamento dos ácidos da placa bacteriana.

As cáries dos comilões dizem respeito às crianças alimentadas ao peito, com refeições muito frequentes, todas as que querem, e que, quase invariavelmente, dormem com as mães.

Dado o menor comprimento do mamilo, relativamente à média das tetinas, e a sua menor deformação succional, os molares tendem a não ser atingidos, sendo as superfícies labiais superiores dos incisivos menos destruídas.

As lesões são patognomónicas. Constam da destruição completa do esmalte da superfície palatina dos incisivos centrais e laterais superiores, progressivamente para labial, desenhando e “roubando” uma meia-lua de esmalte e dentina dos bordos incisais. A sua detecção precoce só é possível pela observação endoral cuidadosa das superfícies palatinas. De referir que a “mancha branca” é reversível com higiene (lavagem e escovagem correctas) e flúor tópico.

Prevenção

A prevenção deve iniciar-se no período pré-natal, pois demonstrou-se que nas mães em que foram aplicadas medidas preventivas, o risco de cárie no filho diminui. O tratamento feito em tal período não comporta risco para o feto.

O papel do flúor

Julgava-se que o efeito cariostático do ião flúor residia na sua capacidade de se incorporar na porção mineral do dente, isto é, de substituir o ião hidroxilo na hidroxiapatite dos cristais de esmalte, em período pré-eruptivo, transformando-a em fluorapatite, mais resistente à desmineralização.

Reconhece-se, hoje, que o seu efeito é tópico. É a sua presença na fase líquida do meio dentário (saliva, líquido da placa e espaços intercristais), por fornecimento continuado, que permite a inibição da dissolução ácida do esmalte e do cimento.

Em verdade, a sua integração no esmalte durante o desenvolvimento não parece inibir a respectiva desmineralização ácida, o que, porém, se verifica quando apenas envolve a superfície dos cristais.

O flúor não se limita a inibir a desmineralização do esmalte; potencia também a sua remineralização quando adsorvido pela superfície dos cristais submetidos à acção de ácido, para os quais atrai os iões cálcio e fosfato. Tem, por outro lado, efeito de inibição da actividade bacteriana, modesta actividade inibitória sobre os polissacáridos da placa, diminuindo a respectiva adesão e interfere no metabolismo da enolase, comprometendo a glicólise em condições de pH mais baixo.

Flúor sistémico

Mais de 275 milhões de pessoas consomem água fluoretada (3% da população mundial e 56% da população do Estados Unidos da América). Na Europa, só a Irlanda optou por esta relevante medida de Saúde Pública, tal como algumas cidades na Europa (Sevilha – Espanha, Basileia – Suíça).

Numerosos estudos demonstram que a presença de flúor na água potável, à razão de 1 parte por milhão (1ppm) (ou 1 mg de flúor por 1 litro de água pura), reduz em 50% a cárie dentária, na população pediátrica. Em Portugal Continental, os valores são em geral baixos, e as águas não estão sujeitas a fluorização artificial.

A suplementação do leite com flúor, também disponível, é uma alternativa de controlo mais complexa. O sal de mesa – fluoretado a 250 mg/Kg – é utilizado na Suíça, na Hungria e em França, bem como na Colômbia e no México.

A utilização de medicamentos contendo fluoretos, na forma de gotas orais e comprimidos, foi até há pouco recomendada pelos profissionais de saúde (pediatras, médicos de família, clínicos gerais, médicos estomatologistas, médicos dentistas), dos 6 meses até aos 16 anos. A compreensão actual do mecanismo de acção dos fluoretos na prevenção da cárie dentária e a demonstração do risco de fluorose relacionado com suprimento mais elevado de fluoreto em áreas geográficas com teor mais elevado em F na água de consumo legitimaram, de acordo com o Programa de Promoção de Saúde Oral/DGS e a Canadian Consensus Conference on the Appropriate use of Fluoride Supplements for the Prevention of Dental Caries in Children, a seguinte recomendação: a administração de suplemento de F em gotas ou comprimidos* só é recomendada (a partir dos 6 meses de idade) quando o teor de fluoretos na água de abastecimento público for inferior a 0,3 partes por milhão (ppm) e:

  • a criança (ou quem cuida da criança) não escova os dentes com um dentífrico fluoretado duas vezes por dia; ou
  • a criança (ou quem cuida da criança) escova os dentes com um dentífrico fluoretado duas vezes por dia, mas verifica-se situação de alto risco de cárie dentária.

Os suplementos deverão ser: idealmente consumidos ao deitar.

Transcreve-se, do Programa atrás referido, um quadro orientador dos critérios de risco a ponderar (Quadro 1), sugerindo-se a consulta do Capítulo sobre Nutrientes, Parte XI.

* À luz dos conhecimentos actuais, tendo em conta o papel efectivo do F tópico, a administração de suplementos por via oral (gotas ou comprimidos) não deve ser considerada medida de 1ª linha. Por outro lado, não existe consenso, quer quanto ao teor mínimo de F na água de consumo que legitima a suplementação (< 0,3 ppm ou 0,3-0,6 ppm), quer quanto à dose padrão: 0,25 mg/dia, ou superior: 0,25-1 mg/dia. Aliás, no nosso País não há dados generalizados sobre o teor em F das águas de consumo público, pelo que é sugerido que, em cada região, o clínico obtenha informação rigorosa sobre o assunto junto das autarquias.

QUADRO 1 – Programa Nacional de Promoção da Saúde Oral

Factores de RiscoBaixo RiscoAlto Risco
Evidência clínica de doençaSem lesões de cárie.
Nenhum dente perdido devido a cárie.
Poucas ou nenhumas obturações.
Lesões activas de cárie.
Extracções devidas a cárie.
Duas ou mais obturações.
Aparelho fixo de ortodôncia.
Análise dos hábitos alimentaresIngestão pouco frequente de alimentos açucarados.Ingestão frequente de alimentos açucarados, em particular entre as refeições.
Utilização de fluoretosUso regular de dentífrico fluoretado.Não utilização regular de qualquer dentífrico fluoretado.
Controlo da placa bacterianaEscovagem dos dentes duas ou mais vezes por dia.Não escovagem dos dentes ou uma escovagem pouco eficaz.
Nível sócio-económico da famíliaMédio ou alto.Baixo.
História clínica da criançaSem problemas de saúde.
Ausência de medicação crónica.
Portador de deficiência física ou mental.
Ingestão prolongada de medicamentos cariogénicos.
Doenças crónicas.
Xerostomia (secura da boca por défice de secreção salivar).

Flúor tópico

A auto-aplicação, através do recurso aos dentífricos fluoretados, justifica a redução da cárie nos países industrializados que não levaram a cabo programas colectivos. Os compostos mais utilizados são os de NaF, MFP (Na2PO3) e SnF2.

A regulamentação europeia preconiza um limite máximo de 1,5 mg F/g de dentífrico, seja 1500 ppm, considerando cosméticos os preparados com essas concentrações. Apesar da comercialização de pastas com concentrações diferentes, para várias idades, 1000-1500 ppm parecem universalmente adequadas, desde a erupção do primeiro dente, se a quantidade utilizada nas duas escovagens diárias não ultrapassar o tamanho da unha do 5º dedo da criança. A partir dos 6 anos, presume-se que a deglutição do dentífrico será perfeitamente esporádica, utilizando-se aproximadamente 1 cm de dentífrico, tendo em conta certa uniformização do tamanho das bisnagas.

No meio escolar prefere-se geralmente o recurso aos bochechos com soluções fluoretadas, em geral com NaF a 0,05% para uso diário ou, ainda mais simples, a 0,2% para uso semanal ou quinzenal.

O recurso às pastilhas-elásticas fluoretadas parece especialmente útil em situações de hipossialia (débito inferior a 0,7 ml/min), pois a mastigação aumenta o fluxo e, paralelamente, o pH salivar.

Existe uma grande variedade de compostos para uso profissional (soluções aquosas, pastas, gel ou vernizes), cuja indicação deve ser personalizada.

Como actuação preventiva os especialistas recomendam também um substituto do açúcar – o xilitol, que faz parte da família do poliol, incluindo sorbitol, manitol, e maltiol – incorporado em pastilhas elásticas para deixar derreter na boca.

O Quadro 2 especifica as recomendações técnico-normativas relacionadas com escovagem, dentífrico e eventual suplemento de flúor. (PPSOCA)

Fluorose

A fluorose clínica constitui o marcador biológico da intoxicação crónica pelo fluoreto, patente na perturbação pré-eruptiva da formação do esmalte.

Atinge aproximadamente 3,9% das crianças francesas, dos 6 aos 15 anos; nos Estados Unidos da América atinge 20%: ~16% de forma muito ligeira, 4% de forma ligeira e apenas 0,3% de forma grave.

Trata-se duma hipoplasia do esmalte, histologicamente caracterizada por hipomineralização da subsuperfície, associada a hipermineralização da superfície, e hidrólise da matriz proteica.

O seu risco máximo decorre entre os 18 meses e os 3 anos de idade. É muito menos frequente na dentição decídua que na definitiva.

Fora das zonas endémicas, a sua forma de apresentação mais frequente é a de muito discreta alteração estética do esmalte, por pequenas manchas ou linhas brancas, opacas, semelhantes à fase inicial, dita em mancha, da cárie dentária. Os defeitos estruturais, contudo, podem ser mais penalizantes.

Na dentição decídua, no entanto, pode ser especialmente difícil distinguir à inspecção defeitos estruturais resultantes da fluorose, de outros com etiopatogénese diversa

QUADRO 2 – Recomendações técnico-normativas do Programa de Promoção da Saúde Oral nas Crianças e Adolescentes (PPSOCA)

AnosFrequência da escovagemMaterial utilizadoRealização da escovagemDentífrico fluoretadoSuplemento sistémico (fluoretos)

0-3 anos

2/dia
Uma antes de deitar

Gaze
Dedeira
Escova macia

Pais

1000-1500 ppm
(tamanho da unha do 5º dedo)
Não recomendado

3-6 anos

2/dia
Uma antes de deitar

Escova macia

Pais e/ou Criança

1000-1500 ppm
(tamanho da unha do 5º dedo)

Não recomendado
Excepção alto risco de cárie dentária: 0,25 mg diário

> de 6 anos

2/dia
Uma antes de deitar

Escova macia ou média

Criança e/ou Pais

1000-1500 ppm
(quantidade aproximada de 1 centímetro)
Não recomendado
Excepção alto risco de cárie dentária: 0,25 mg diário

Advoga-se o não recurso a dentífricos de sabor a guloseimas, para não estimular a criança ao seu consumo dissimulado.

Como regra de segurança, ao longo do período de prevenção não deve ser ultrapassada a dose de 120 mg (total).

O risco de intoxicação aguda (doses > 5 mg/Kg) deve, porém, fazer com que a inacessibilidade das embalagens de dentífricos e afins obedeça às mesmas regras de segurança e protecção dos medicamentos.

Escovagem

Compreende-se, assim, que o controlo da placa bacteriana passa pela higienização pós-alimentar de todos os dentes, desde a sua erupção, a promover desde os primeiros meses de vida com compressa húmida ou dedeira espiculada, de borracha ou pequena escova macia, idealmente já com pequena porção de dentífrico fluoretado, entre 1000 e 1500 ppm.

A escovagem, que se deve executar desde o aparecimento do primeiro dente, estabelece o atrito que permite desalojar a placa bacteriana e os seus ácidos, sendo especialmente útil após as refeições e ao deitar, dada a diminuição do efeito tampão e de depuração salivares, próprios da hipossialia nocturna. A ausência de escovagem nocturna é, pois, muito penalizante.

A maioria das pastas com fluoreto apresenta-se com algum tipo de abrasivo, compatível com aquele; outros componentes químicos – como é o caso da clorexidina a 0,2%, um antisséptico de elevada eficácia antiplaca bacteriana, e do triclosan – são de utilização menos generalizada em pediatria.

A escovagem, também relevante no controlo da doença periodontal, deve decorrer na presença de adulto e justificar o apuramento técnico, “mãos na escova”, por parte deste, pelo menos até aos 6 anos de idade ou quando houver condições de autonomia a qual carece, ainda assim, de controlo esporádico.

O convite à escovagem simultânea, em família, pode ser interessante, nalguns grupos ou circunstâncias. Uma das escovagens diárias deve ser feita na escola, uma vez que na vida de muitas crianças essa pode ser a única oportunidade de informação adequadamente veiculada e controlada.

Os hidropulsores, com um ou vários jactos, já relativamente vulgarizados, são complementos muito úteis nas crianças e jovens com aparelhos de ortodôncia ou próteses.

Outros métodos, paralelos e mais ou menos diferenciados, estão fora do âmbito deste trabalho que não pretende relevar a importância do apoio profissionalizado. No que diz respeito às crianças com necessidades especiais, convida-se o leitor a consultar o Manual de Boas Práticas em Saúde Oral, disponível no sítio electrónico da Direcção Geral da Saúde (www.dgsaude.pt).

Selantes de fissuras

Os sulcos e fissuras são elementos anatómicos importantes dos molares e pré-molares, apesar de não serem exclusivos destes. Constituem zonas anfractuosas, morfologicamente vulneráveis (defeitos de coalescência do esmalte) e de difícil acesso aos pêlos da escova. (Figura 6)

Se a fluorização reduziu a prevalência da cárie das superfícies lisas dos dentes, não tem influenciado significativamente a respectiva incidência ao nível dos sulcos e fissuras.

Os sulcos e fissuras representam apenas 12% da superfície total do esmalte exposto, mas estão na origem de 50% das situações de cárie em idade escolar, podendo representar até 80% das lesões diagnosticáveis aos 12 anos.

FIGURA 6. Sulcos e fissuras

Sabe-se, no entanto, que a maioria das cáries de fissura se inicia logo durante a fase de erupção dos pré-molares, relativamente rápida (1-2 meses), em comparação com a dos molares, que ronda 1 ano e meio. Assim, poderá haver já cárie com maior probabilidade após erupção completa dos molares. Os primeiros molares definitivos, sextos dentes ou dentes dos 6 anos são especialmente atingidos.

Os sulcos e fissuras são eficazmente protegidos pelos chamados selantes, se adequadamente aplicados; o método que se resume constitui, apenas, um exemplo*.

* O termo selagem em estomatologia e ortopedia significa no sentido genérico, “fixação de material”.

O esmalte é pré-tratado pelo ácido fosfórico a 37%, durante 20 segundos, sofrendo uma desmineralização em superfície e lavado com água, a seguir, durante aproximadamente 30 segundos. Depois de seco, é-lhe aplicada uma resina tipo Bis-GMA que se projectará nas micro-retenções induzidas pelo ataque ácido, mas que deverá estender-se um pouco em superfície, para protecção completa.

Os selantes são esteticamente excelentes ou mesmo “invisíveis”, mas dependem muito – em efectividade – do rigor técnico da sua aplicação. O isolamento da saliva é fundamental.

Não está provada a sua utilidade nos sulcos dos molares decíduos.

O esmalte é pré-tratado pelo ácido fosfórico a 37%, durante 20 segundos, sofrendo uma desmineralização em superfície e lavado com água, a seguir, durante aproximadamente 30 segundos. Depois de seco, é-lhe aplicada uma resina tipo Bis-GMA que se projectará nas micro-retenções induzidas pelo ataque ácido, mas que deverá estender-se um pouco em superfície, para protecção completa.

Os selantes são esteticamente excelentes ou mesmo “invisíveis”, mas dependem muito – em efectividade – do rigor técnico da sua aplicação. O isolamento da saliva é fundamental.

Não está provada a sua utilidade nos sulcos dos molares decíduos.

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TRAUMATOLOGIA ALVÉOLO-DENTÁRIA

Importância do problema

Os traumatismos alvéolo-dentários não se encontram geralmente ligados ao risco de vida. Exceptuam-se a entrada de corpo estranho na via aérea, a “queda posterior” da língua em fractura mandibular com recuo muito acentuado, e eventual lesão de pedículo vascular major.

Trata-se de problemas muito frequentes, salientando-se que a precocidade de tratamento tem implicação no prognóstico; adiar opções, transferindo-as para decisão dita tecnicamente especializada, se tardia, não retira a responsabilidade profissional.

A divulgação de informação básica junto das escolas poderia melhorar a triagem dos casos a encaminhar para o estomatologista, e diminuir o tempo que decorre até aos primeiros socorros alvéolo-dentários, com resultados muito positivos em Saúde Pública, como aconteceu nos países nórdicos.

Uma população pouco informada e uma rede de cuidados não contemplando a Urgência de Estomatologia, mais responsabilidade acarreta ao pediatra e clínico geral, os quais primeiramente observam a criança após o traumatismo.

Parece, assim, justificar-se maior atenção a conhecimentos que rendibilizem tão escassos recursos. Um maior rigor terminológico entre médicos e outros profissionais de saúde permitiria, por exemplo, uma consultadoria telefónica ou audiovisual efectiva, com elevados benefícios e óbvios ganhos de eficiência.

Aspectos epidemiológicos

No grupo etário entre os 12 e 14 anos estima-se que aproximadamente 30% das crianças sofrem lesões traumáticas em grau variável da dentição decídua, e 22% da dentição definitiva. Um primeiro pico de incidência ocorre entre os 2 e os 4 anos de idade, e um segundo entre os 8 e os 10 anos.

Classificação

Na perspectiva do problema em análise torna-se, pois, imprescindível: utilizar a classificação/terminologia da Organização Mundial de Saúde (Application of the International Classification of Diseases and Stomatology, IDC-Da); e proceder ao mais rigoroso exame objectivo permitindo maior rigor diagnóstico.

De acordo com o ICD-9-CM (International Classification of Disease – 9th revision – Clinical Modification), são considerados quatro tipos fundamentais de lesões traumáticas:

  • Lesões dos dentes e lesões da polpa dentária;
  • Lesões periodontais;
  • Lesões ósseas;
  • Lesões da gengiva e lesões da mucosa oral.

O Quadro 1, adoptado na Unidade de Estomatologia do Hospital de Dona Estefânia – Lisboa, discrimina de modo pormenorizado tais lesões.

QUADRO 1 – Tipologia das lesões alvéolo-dentárias

Lesões dos dentes e da polpa dentária
Fracturas coronáriasFracturas corono-radicularesFracturas radiculares
Infracção do esmalte
Fractura do esmalte
Fractura do esmalte e dentina ou fractura não complicada
Fractura complicada
Não complicadas
Complicadas
 
Lesões periodontais
Sem deslocamentoCom deslocamento 
Concussão
Subluxação
Intrusão/ luxação intrusa/ deslocamento central
Extrusão/ luxação extrusa/ deslocamento periférico
Luxação lateral
Avulsão/ Exarticulação
 
Lesões ósseas
Osso alveolarOsso basal 
Fragmentação alveolar
Fractura da parede alveolar (ou tábua)
Fractura do processo alveolar
  
Lesões da gengiva e da mucosa oral
Laceração
Contusão
Abrasão

Lesões dos dentes e lesões da polpa dentária

As fracturas dentárias englobam dois grupos: não complicadas (se não houver compromisso pulpar); ou as fracturas dentárias complicadas (se houver compromisso pulpar, o que só acontece se existir lesão simultânea do esmalte e/ou do cimento e da dentina).

Em função das estruturas duras atingidas – pela relevância da respectiva tradução clínica e radiológica, e pela cascata terapêutica que impõem, classificam-se em:

Fracturas coronárias
  • Infracção do esmalte – fractura incompleta do esmalte (fissura), tipo ramo verde, se não houver perda de substância.
  • Fractura do esmalte (A) – fractura completa do esmalte, se houver solução de continuidade por perda de substância. (Figura 1)
  • Fractura do esmalte e da dentina ou fractura coronária não complicada (B) – fractura implicando esmalte e dentina, mas sem compromisso da polpa. (Figura 1)
  • Fractura coronária complicada (C) – fractura implicando esmalte e dentina, com exposição da polpa. (Figura 1)
Fracturas corono-radiculares
  • Fractura corono-radicular não complicada (D) – fractura implicando esmalte, dentina e cimento, sem compromisso da polpa. (Figura 1)
  • Fractura corono-radicular complicada (E) – fractura implicando esmalte, dentina e cimento, com exposição da polpa. (Figura 1)
Fracturas radiculares
  • Fractura radicular (F) – fractura implicando dentina, cimento e polpa, seja transversal (do terço apical, do terço médio, do terço coronário ou cervical), seja longitudinal. (Figura 2)

FIGURA 1. Fracturas coronárias e fracturas corono-radiculares

FIGURA 2. Fractura radicular (do terço médio)

FIGURA 3. Lesões periodontais (exceptuando avulsão)

FIGURA 4. Lesão periodontal (avulsão)

Lesões periodontais

São consideradas sem deslocamento (se for preservada a relação dente/alvéolo) ou com deslocamento (se não for preservada a relação dente/alvéolo, sendo que o deslocamento pode verificar-se ou não segundo o eixo alveolar).

Sem deslocamento
  • Concussão (G) – lesão sem mobilidade, nem deslocamento, associada a sensibilidade ao toque e hiperestesia à percussão, quer vertical, quer horizontal. (Figura 3)
  • Subluxação (H) – lesão com discreta mobilidade horizontal, sem deslocamento, mas com dor óbvia ao toque e ao contacto com os dentes oponentes (impedindo oclusão), e hiperestesia à percussão, quer vertical quer horizontal. (Figura 3)
Com deslocamento
  • Intrusão (luxação intrusa ou deslocamento central) (I) – lesão com deslocamento em direcção ao extremo apical do alvéolo, quase inevitavelmente com fractura do mesmo; a deslocação centrípeta implica provável imobilidade e associa-se a ausência de dor à percussão. O deslocamento faz-se tendencialmente segundo o eixo alveolar na dentição definitiva, mas associa-se a provável desvio de eixo na dentição decídua. (Figura 3)
  • Extrusão (luxação extrusa, deslocamento periférico ou exarticulação parcial) (J) – lesão com deslocamento em direcção ao extremo cervical do alvéolo, por definição segundo o respectivo eixo; qualquer pequeno desvio implica a classificação de luxação lateral. (Figura 3)
  • Luxação lateral (luxação palatina/luxação labial ou vestibular) (L1 e L2) – lesão com deslocamento em direcção ao palato (a mais frequente, nos traumatismos directos) ou ao vestíbulo (e lábios); o aprisionamento dentário, intra-alveolar, pode associar-se a semiologia muito próxima da intrusão, sendo de referir que grandes deslocamentos implicam fractura de tábuas. (Figura 3)
  • Avulsão (exarticulação) (M) – lesão com deslocamento completo do dente, para fora do alvéolo; é mais frequente entre os 7 e os 9 anos, dada a grande resiliência do osso alveolar e a imaturidade ligamentar dente/alvéolo. (Figura 4)

Lesões ósseas

Podem estar associadas aos subtipos já apontados, localizando-se no osso alveolar (alvéolo e parede alveolar – tábua externa ou tábua interna – e processo alveolar), ou no osso basal (maxila ou mandíbula).

Osso alveolar
  • Fragmentação alveolar – compressão ou “esmagamento” das paredes, como é frequente na luxação intrusa e possível nas luxações laterais.
  • Fractura de parede alveolar (ou tábua) (L2) – fractura confinada à parede vestibular ou lingual de alvéolo. (Figura 3)
  • Fractura do processo alveolar (N e O) – fractura do processo que pode ou não implicar o alvéolo. (Figura 5)
Osso basal
  • Fractura da maxila ou da mandíbula (P e Q) – fractura(s) que implica(m) o osso basal e que pode(m) ou não atingir o alvéolo; a sua abordagem ultrapassa o âmbito deste capítulo. (Figura 5)

FIGURA 5. Lesões ósseas

Lesões da gengiva e lesões da mucosa oral

Tal como as lesões ósseas, associam-se aos traumatismos dentários e periodontais descritos. É essencial compreender que a gengiva é um tecido com características de adesão, comportamento e funções absolutamente distintas da restante mucosa, (dos chamados “tecidos moles”). São consideradas:

Laceração – ferida, superficial ou profunda, com desinserção/descolamento, geralmente produzida por objecto afiado;
Contusão – equimose, habitualmente associada a hemorragia apenas submucosa, sem solução de continuidade e geralmente produzida por objecto rombo;
Abrasão – ferida superficial produzida por atrito, de que resulta uma superfície cruenta e hemorrágica.

Etiopatogénese

As lesões traumáticas alvéolo-dentárias entre os 2 e os 14 anos, sobretudo por queda, relacionam-se com a falta de coordenação do início da marcha e da corrida, justificando algum paralelismo nos dois sexos. Mais tarde, sobretudo por queda ou colisão, coincidem com o início da vida escolar e desportiva, penalizando os mais irrequietos ou agressivos e os que preferem os desportos de contacto ou velocidade (karaté, bicicleta), o que pode explicar uma relação de 1/2 entre o sexo feminino e o masculino.

Antes dos 2 anos, os traumatismos são esporádicos e relacionam-se, sobretudo, com quedas do colo ou dos carrinhos. Depois dos 14 anos, exceptuando os acidentes de viação, predominam os acidentes desportivos, as agressões em rixas, estas às vezes já conotadas com o consumo de álcool ou estupefacientes, e os assaltos. Em qualquer dos grupos, porém, interessa identificar a “criança e o jovem com tendência para acidentes”; com efeito, a repetição de traumatismos pode originar compromisso maxilo-facial que, nalgumas estatísticas, atinge os 50%.

Nos traumatismos da dentição decídua predominam as lesões periodontais e ósseas, dada a grande resiliência dessas estruturas, enquanto na dentição definitiva predominam as lesões dos dentes e da polpa.

Numa visão tradicional da face, considera-se que a pirâmide nasal constitui como que o primeiro “pára-choques”, o bloco incisivo superior o segundo, e o mento o terceiro; de facto, trata-se de estruturas protectoras – nos impactes directos – de estruturas ditas nobres, a saber as órbitas, a região frontal e, genericamente, o crânio. Esta hierarquia de maior saliência no perfil, coaduna-se, aliás, com a ordenação de prevalência dos traumatismos maxilo-faciais.

Compreende-se, então, que no âmbito estrito dos traumatismos alvéolo-dentários, a área dos incisivos centrais superiores seja a mais sacrificada, seguida da dos incisivos laterais superiores e da dos incisivos centrais inferiores. Melhor se compreende que um overjet aumentado, constitua risco acrescido de lesão.

O lábio superior, se for incompetente ou insuficiente, constitui factor agravante, uma vez que não funciona enquanto almofada amortecedora como protecção. Em contrapartida, interpondo-se no impacte, distribuirá as forças por mais extensa área, diminuindo a pressão e favorecendo as lesões periodontais, em desfavor das dos dentes e polpa.

Nem todos os traumatismos se estabelecem por impactes directos, sendo importante, nos indirectos, compreender a razão de ser de múltiplas, possíveis associações.

Os traumatismos podem processar-se de modo crónico pela continuidade do estímulo, às vezes apenas revelados à distância no tempo. É o que acontece, por exemplo, no recém-nascido com entubação oro-traqueal por tempo prolongado. Com o tempo, a pressão do tubo no rebordo maxilar pode implicar alterações dos germes dentários em desenvolvimento que, após erupção, revelam defeitos estruturais do esmalte.

São também iatrogénicos os traumatismos devidos ao uso intempestivo do laringoscópio, quando brandido em alavanca, sobre o bloco incisivo superior, forçando a abertura da boca.

Semiologia clínica

Não havendo hemorragia importante, dificuldade respiratória ou alterações da consciência impondo abordagem prioritária, a história clínica contribuirá para o esclarecimento da situação na perspectiva de uma actuação adequada e idealmente não diferida; de salientar que a procura de assistência em momento especialmente tardio de caso aparatoso é mais frequente na criança agredida.

A eventualidade de traumatismo craniano impõe a respectiva abordagem, sem, contudo, justificar atrasos de consequências irreversíveis. A necessidade de avaliação neurológica especializada é geralmente compatível com os primeiros cuidados cirúrgicos, se não houver necessidade de sedação/anestesia.

Anamnese

Relativamente aos dados a colher na anamnese importa especificar os tópicos clássicos: quem; quando; como e onde.

O quem distingue a criança saudável da que tem território patológico e/ou de risco acrescido (discrasia hemorrágica, valvulopatia, disfunção neurológica, surdez, ambliopia); a sua idade, sexo, área de residência, aproximam-nos do território de probabilidades descrito e sugerem-nos a envolvente social, o risco de repetição ou falta de apoio para posterior vigilância ou medicação.

O quando permite determinar o tempo decorrido e impõe a ultrapassagem de esperas, pela relevância no sucesso de reimplante de dente definitivo e da redução das luxações e fracturas.

O como caracterizará as forças em causa e, portanto, o tipo de traumatismo. É importante a pista de eventual objecto na boca, envolvido no acidente: aparelho ortodôntico, lápis, pauzinho de gelado, como fontes de lesões acessórias.

O onde informa da conspurcação das feridas (coice de cavalo) e esclarece a necessidade de profilaxia antitetânica, alerta para eventual presença de corpos estranhos (acidente de viação em estrada de gravilha fina), explica a lógica do desaparecimento de dentes (mergulho com impacte na beira da piscina), ou sugere a possibilidade de intrusão.

Exame objectivo

Os gestos semiológicos assentam fundamentalmente em inspecção, palpação e mobilização.

O diagnóstico dos problemas de traumatologia da face ou seus segmentos decorre essencialmente do exame objectivo, sendo a sua insuficiência (tal como a do seu registo) a fonte de trágicos erros. Serão abordados aspectos essenciais do exame objectivos a levar a cada pelo pediatra geral ou pelo médico de família, na maioria dos casos quem se confronta com as situações traumáticas deste foro.

Nas situações de politraumatizado há que considerar a vertente oro-maxilo-facial, sendo necessário distinguir o traumatismo facial do craniofacial.

A área alvéolo-dentária pode ser mais chamativa, mas há que procurar eventuais lesões menos evidentes. Uma fractura de processo alveolar, com luxações laterais e hemorragia franca, associando lábio superior contuso e hematoma geniano baixo, por espectaculares que sejam, poderão descurar uma fractura subcondiliana. Não é, porém, raro tal acontecer.

O primeiro contacto, com voz ciciada, se indutor de sossego, pode permitir que a inspecção decorra simultaneamente com a palpação afável dos contornos esqueléticos: rebordo orbitário, arcada zigomática, canal auditivo externo, mastóide e mandíbula.

Os dedos (utilizando luvas esterilizadas) devem também percorrer os contornos ósseos endorais, enquanto se pesquisam soluções de continuidade da mucosa ou hematomas submucosos, sugestivos de fractura maxilar ou mandibular, e soluções de continuidade; detectam, com facilidade, um abaulamento da tábua externa da zona incisiva, subsequente a uma intrusão; reconhecem uma luxação extrusa extrema ou exarticulação camuflada, aproveitando instantaneamente para agarrar um dente “solto” dado o risco de originar aspiração e asfixia.

É essencial detectar eventual mobilidade de dentes ou de segmentos ósseos ou ósteo-dentários; de salientar que a própria criança poderá saber dizer “se os dentes batem uns nos outros como é costume”.

Se o registo fotográfico, complemento da inspecção, estiver disponível, resumirá a deformidade, a distribuição extra-oral e endoral de sufusões e feridas, as alterações posicionais de segmentos ósseos (basais, alveolares) e dentes, acrescentando valor médico-legal.

É também essencial pesquisar a mobilidade e proceder a eventual percussão dos dentes (pode usar-se a espátula de inspecção da orofaringe). A mobilização bidigital dos dentes permite distinguir a fractura de processo alveolar da fractura de parede, e ainda de luxação; a diferença é relevante quanto aos critérios para envio a centro especializado e consequências.

Na fractura de processo alveolar, a mobilização de um dente desencadeia a mobilização solidária dos outros dentes do mesmo fragmento, porque desloca a respectiva “base de residência”. Na fractura de parede alveolar, a mobilização de um dente poderá desencadear a mobilização simultânea da tábua fracturada. As luxações acarretarão mobilidade individual, se não tiver havido “encarceramento”.

A percussão permite, ao ouvido habituado, o reconhecimento instantâneo do “som anquilótico” da intrusão; associada à palpação, distingue a concussão da subluxação, esta com maior compromisso do aparelho ligamentar alvéolo-dentário.

Realizados a anamnese e o exame objectivo, importa estabelecer classificação da lesão.

Actuação geral prioritária

Os fragmentos de tecidos ou dentes devem ser colocados em soro fisiológico (ou leite), melhorando a viabilidade celular, especialmente a periodontal; de imediato, o doente deve ser enviado a centro de urgência médico-cirúrgica especializado, com aviso prévio, e relatório sucinto e rigoroso.

Deve proceder-se, com carácter de urgência em caso de avulsão, a reposicionamento do dente no alvéolo, procedimento indispensável se precoce. A celeridade de reposicionamento condiciona o sucesso biológico efectivo no reimplante de dente definitivo, mesmo que a posição obtida não seja a ideal. (ver adiante)

Pode, entretanto, haver necessidade de exercer compressão local para garantir reposicionamento do dente, parar a hemorragia, ou controlar mobilidade patológica.

Deve retirar-se corpo estranho endoral ou induzir o vómito, para evitar obstrução da via aérea, esta última sugerida por tosse arrastada.

É indispensável ter no local, luz dirigida intensa e necessária para a remoção – com compressa húmida – de fragmentos e de coágulos, quando possível seguida de aspiração cirúrgica continuada de saliva e sangue. Os meios tradicionais de observação, em geral disponíveis na área de triagem do serviço de urgência médica, são suficientes para um rastreio eficaz.

Está indicada antibioticoterapia com beta-lactâmicos (ver adiante).

O exame radiológico simples da face, clássico, utilizando as incidências: face superior, face inferior, Waters e Hirtz, pode ser indispensável se o exame objectivo deixar em dúvida uma fractura de osso basal.

Na área alvéolo-dentária, são os radiogramas endorais, em múltiplos ângulos, especialmente oclusais, que permitem respostas cabais a algumas dúvidas levantadas pelo exame objectivo.

É importante referir que a radiografia panorâmica (ortopantomografia) é um excelente meio complementar de diagnóstico nas fracturas da mandíbula, embora de menor utilidade nos compromissos maxilares, e praticamente inútil nos compromissos dos segmentos anteriores. Não deverá ser solicitada indiscriminadamente.

De salientar, no entanto, que nenhum estudo radiológico substitui qualquer dos tempos da actuação descritos atrás. Admitindo, por outro lado, que na actuação prioritária o pediatra ou clínico geral pode ter papel importante, tal implica o apoio do radiologista nos casos em que está indicado estudo imagiológico.

Actuação em situações específicas

Lesões traumáticas da dentição decídua

Na dentição decídua, a anamnese orientada e o exame sumário permitem ao médico uma referência adequada para o especialista de estomatologia.

Basicamente, a actuação geral nos casos de traumatismos alvéolo-dentários da dentição decídua tem por objectivo o controlo da dor e da hemorragia, evitando consequências para a dentição definitiva.

Seguidamente são descritos aspectos da actuação em situações específicas.

Intrusão

O diagrama da Figura 6 aponta a estreita relação anatómica entre o terço apical da raiz do dente decíduo e o germe do dente definitivo.

Uma luxação intrusa mais provavelmente deslocará um incisivo em direcção à tábua externa por se tratar de trajecto de menor resistência, mas poderá implicar “invasão directa” do folículo.

Deste traumatismo interno podem resultar defeitos de cor e de estrutura, mas também morfológicos e mais ou menos bizarros e espectaculares, da coroa – dilaceração coronária ou da raiz – dilaceração radicular, com alterações subsequentes da erupção. É de salientar que, quanto mais jovem for a criança, mais graves os efeitos.

São exemplo frequente de compromissos superficiais de germe as “manchas brancas”, opacas, do esmalte do incisivo definitivo, constituindo marcador anatómico dum acidente pregresso; tais manchas são semelhantes às das fases iniciais da cárie e às da hipoplasia do esmalte, por fluorose. Os múltiplos arranjos destes defeitos funcionam como “marcadores arqueológicos”, com data de verificação bastante rigorosa, a ponto de serem utilizados na perspectiva médico-legal, para efeitos de indemnização.

Se houver acesso a métodos radiológicos, uma incidência de perfil focada na espinha nasal pode revelar se a deslocação foi feita em direcção ao germe ou não. Se foi, justifica-se extracção pelo estomatologista, na tentativa de reduzir ao mínimo as sequelas.

Na hipótese de não se ter realizado extração, poderá verificar-se “reerupção” passiva do dente intruso, com lento regresso à arcada, o que faz advogar por alguns especialistas uma espera de 2-3 meses, na expectativa de auto-resolução.

FIGURA 6. Relação anatómica entre a raiz do dente decíduo e o germe do dente definitivo

Luxações não intrusas, avulsões e lesões ósseas

Um pequeno deslocamento, sem interferência oclusal significativa (oclusão como “contacto dentário interarcadas, no encerramento”), poderá merecer, apenas uma segunda observação, a médio prazo, se houver complicações: alteração da cor, dor à pressão, abcesso alveolar agudo ou fístula.

Por não ser rara uma pequena mordida aberta anterior (ver Aspectos da relação incisiva), luxações com pequenos deslocamentos são muitas vezes oclusalmente irrelevantes, dispensando maior investigação ou terapêutica, tal como acontece com as concussões e subluxações.

Nas luxações extrusas, a raiz ter-se-á deslocado para fora do alvéolo, segundo o respectivo eixo, poupando o folículo do dente definitivo; o reposicionamento é possível, “num instante”, mas não justificará que se recorra a meios especiais, na criança não colaborante, nem que de tal opção resulte lesão iatrogénica no germe. Em contrapartida, a sua redução pode impor o recurso a contenção (splinting).

As fracturas dos processos alveolares implicam imobilização rígida durante aproximadamente 2 meses.

Lesões periodontais

Nos traumatismos verificados imediatamente antes de momento de esfoliação, salvo questão major, há duas opções possíveis: abstenção ou extracção.

A partir das 24 horas, na maioria dos casos a redução é impossível e, pelas 12 horas, insatisfatória, o que é explicável pela progressiva organização dos coágulos.

As lesões periodontais justificam a administração de analgésicos, como paracetamol; exceptuando a concussão e a subluxação, é norma o recurso ao ibuprofeno, bem como à cobertura antibiótica, com beta-lactâmicos.

Pode haver necessidade de alongar no tempo a dieta mole, mas a criança é geralmente capaz, a curto prazo, de se defender de zona dolorosa, conduzindo os alimentos para zona não dolorosa da boca.

Lesões dos dentes e da polpa

As fracturas coronárias não complicadas, na criança colaborante, justificam reabilitação por parte do estomatologista, não cabendo no âmbito da urgência.

Nas fracturas coronárias complicadas, na criança não colaborante, a resolução é a extracção dentária; a criança colaborante, porém, pode justificar tratamento endodôntico, em função da idade e circunstância.

As fracturas corono-radiculares e as fracturas radiculares são facilmente diagnosticáveis pela observação dos fragmentos disponíveis e dos alvéolos, não estando indicado exame radiológico. Nas corono-radiculares está indicada extracção “total”, enquanto as radiculares – com traço de fractura do terço médio ou cervical – carecem apenas de extracção do fragmento coronário. As fracturas do terço apical são muitas vezes compatíveis com a permanência dos dentes, sem complicações.

Lesões traumáticas da dentição definitiva

Nos casos de lesões traumáticas da dentição definitiva, os objectivos terapêuticos passam pela preservação dos próprios dentes, impondo recursos e diferenciação técnica. São analisadas neste âmbito, as seguintes situações:

Lesões periodontais

As lesões periodontais impõem métodos de contenção e/ou imobilização exigindo algum treino, mesmo que idealmente conduzidos com materiais simples; as luxações obrigam a redução precoce, com reposicionamentos adequados e contidos, nas primeiras 6 horas. O tempo decorrido entre o traumatismo e o seu tratamento, ou os primeiros cuidados que merecem, é relevante no sucesso biológico e na onerosidade global da reabilitação.

Fracturas coronárias complicadas e corono-radiculares

As fracturas coronárias complicadas, bem como as corono-radiculares, e mesmo algumas radiculares, não são situações urgentes, embora seja aconselhável a observação por estomatologia dentro de 24 horas. Apesar dos quadros dolorosos e da necessidade de abstenção alimentar, são lesões menores, sem risco acrescido.

Avulsão

A avulsão representa, talvez, a situação mais desafiante, pela necessidade de decisões imediatas. A sua abordagem tem variado muito, nos últimos anos, e continua a não ser consensual: discute-se a responsabilização médico-legal por atraso de reimplante, e a ética de se proceder a reimplante com elevada probabilidade de insucesso, apenas em nome da expectativa dos pais.

O factor primordial é o tempo extra-alveolar, sobretudo o tempo extra-alveolar em meio seco, não pela necrose da polpa, mas pela morte do ligamento periodontal, considerada inevitável a partir dos 60 minutos. Um tempo extra-alveolar rondando os 20 minutos associa-se a sucesso biológico satisfatório, razão para se entender, aliás, que o reimplante ideal é o que é imediatamente conduzido pelo próprio, ou por socorrista presente (o professor, a mãe). (ver atrás – Actuação prioritária)

São dois os tipos de evolução periodontal mais frequentes, após um reimplante.

Um constitui a chamada reabsorção externa inflamatória com desaparecimento progressivo da raiz, de origem osteoclástica, com subsequente perda dentária.

Outro é a reabsorção de substituição – vulgo, anquilose – traduzindo-se no desaparecimento progressivo do próprio ligamento periodontal, com fusão entre dente e osso que acaba por tomar, substituir, o próprio dente. Tal implica, na criança em crescimento, paragem do crescimento da apófise alveolar, conduzindo a sequela importante.*

* Com efeito, existe como que uma frente osteoclástica que se encarrega da reabsorção/desaparecimento do dente, imediatamente seguida por uma fronteira osteoblástica em que os tecidos dentários são substituídos por osso (daí reabsorção de substituição). Num momento intermédio no processo, é impossível dizer, com base na radiologia, onde acaba dente e começa osso. Esse neo-osso tem, porém, comportamento distinto do osso são e não cresce. Daí a possibilidade de ulterior deformidade.

A opção de reimplantar começa assim, pela necessidade de avaliar a probabilidade de cada um destes tipos de evolução, pois que a cura do periodonto, com restitutio ad integrum, parece ser uma raridade e a reabsorção superficial pouco frequente. Há que verificar também:

  1. se a extremidade da raiz se encontra já completamente formada ou não, definindo-se a probabilidade de sobrevivência da polpa ou a necessidade de indução do encerramento radicular, no futuro, pelo recurso ao Ca (HO)2 e consequente aumento da probabilidade de fractura radicular e insucesso;
  2. igualmente se se trata de dente são, a reimplantar em alvéolo são e arcada não apinhada;
  3. há que ter em conta ainda a acessibilidade geográfica e social, e a possibilidade de deslocação, por exemplo, a centro onde possa ser feito o seguimento adequado.

Reitera-se a antibioticoterapia profiláctica, idealmente com beta-lactâmicos, nas doses habituais; a antibioticoterapia é facto relevante no sucesso e deve ser promovida no serviço de urgência. (ver atrás – Actuação prioritária)

Se o dente estiver em meio seco, como geralmente acontece, deve ser transferido para salino ou leite, manipulado pela coroa, nunca pela raiz, evitando lesão acrescida das células periodontais.

Reforçando o que foi dito antes, na ausência de acesso rápido a estomatologista, deve ser reimplantado imediatamente, se a menos de 20 minutos do acidente. Se o ápex estiver aberto, justifica-se um banho prévio, de 5 minutos, num soluto de 1 grama de doxiciclina para 20 ml de água destilada.

Se o tempo extra-alveolar for superior a 1 hora, é desejável submeter a raiz ao ácido cítrico e a um fluoreto, minorando os riscos de reabsorção externa inflamatória, e reimplantar, mesmo que o reposicionamento conseguido não seja o ideal.

A dificuldade na adaptação ao alvéolo pode resolver-se através de irrigação com seringa de soro (remoção de coágulos), ou suavemente empurrando, com instrumento cirúrgico, as tábuas fracturadas. Não deve exercer-se pressão importante com o dente.

Na indisponibilidade de um método ortopédico de contenção, a pressão dos lábios, ajudada por um dedo ou pela interposição de um objecto, podem ser de grande utilidade.

Apesar da necessidade de boa gestão do tempo, a tendência internacional é obter-se consentimento informado, seja para reimplantar, seja para não reimplantar.

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OCLUSÃO E ASPECTOS DA RELAÇÃO MOLAR E DA RELAÇÃO INCISIVA

Oclusão dentária e suas implicações

O conceito de oclusão em Estomatologia refere-se à situação de contacto entre os dentes dos maxilares superiores e inferiores quando os mesmos se aproximam. Má-oclusão ou disoclusão é a relação defeituosa ou irregular da oclusão dentária.

A “perda” de um dente relacionável com situações como esfoliação precoce relativamente à rizogénese do definitivo sucedâneo, avulsão traumática, extracção ou grande diminuição de diâmetro por cárie, acarreta a não preservação do respectivo espaço na arcada. O espaço disponibilizado, se não for alvo de “manutenção” terapêutica, será progressivamente ocupado, sobretudo pelo avanço real ou pela inclinação anterior dos dentes imediatamente posteriores.

Mais importantes ainda, nos 4 anos que decorrem sem erupções dentárias, são o crescimento progressivo dos perímetros ósseos das arcadas, com aumento de dimensão dos espaços interdentários ou diastemas, e o crescimento da mandíbula.

A mandíbula vai assumindo uma posição relativamente mais anterior, justificando que, pelos 5 anos, os bordos dos incisivos se relacionem topo-a-topo, numa relação de oclusão completamente distinta da dos incisivos definitivos, cujo trespasse horizontal e vertical é conhecido. (ver Glossário)

A dimensão vertical vai diminuindo, dado o uso dos decíduos, de forma mais ou menos precoce, exista ou não bruxismo (ou bricomania). A maior dimensão e o melhor posicionamento mandibulares permitem compreender o desaparecimento da carinha de anjo, para alguns incorrectamente face de querubim, de mento exíguo e tão conotadamente infantil.

É frequente o desagrado dos pais relativamente aos diastemas. Cabe explicar que se trata de fenómeno natural e desejável, numa “casa que se prepara para novas visitas”, os dentes definitivos anteriores, de muito maiores diâmetros transversos.

Tais diastemas beneficiam de facto, os blocos incisivos e, destes, particularmente o superior, pois o somatório dos diâmetros transversos de 5.1+5.2+6.1+6.2 ronda 23,4 mm, menos 8,2 mm que o somatório dos diâmetros transversos de 1.1+1.2+2.1+2.2; por outro lado, o somatório dos diâmetros transversos de 7.1+7.2+8.1+8.2 ronda 17,4 mm, menos 5,6 mm que o somatório dos diâmetros transversos de 3.1+3.2+4.1+4.2.

Entre caninos decíduos e vindouros primeiros molares definitivos, os constrangimentos de espaço não são tão importantes como entre caninos. Os segmentos posteriores das arcadas têm, até, lucro de espaço, na substituição dos segundos molares decíduos pelos segundos pré-molares, de diâmetros mésio-distais aproximadamente 2 mm inferiores.

De referir, no entanto, que não deixa de ser relevante o espaço disponível intra-arcadas, ou melhor, a discrepância entre espaço disponível e espaço necessário para o alinhamento dentário desejável.

Torna-se, assim, óbvio que a ausência de diastemas, na dentição decídua, torne mais provável uma dentição definitiva dita “apinhada”, tal como uma dentição decídua apinhada quase certamente anunciará um apinhamento dos definitivos, caso não se intervenha na criança.

Cabe ao pediatra conhecer e compreender as fases do crescimento e desenvolvimento maxilo-faciais e dentários, para atempado encaminhamento ao estomatologista, prevenindo o mais comum dos efeitos de oclusão, o chamado apinhamento (dentes desalinhados e amontoados).

Aspectos da relação molar

Bem observadas no plano transversal, as cúspides palatinas dos primeiros molares superiores definitivos (“6ºs superiores”) e as cúspides vestibulares dos primeiros molares inferiores definitivos (“6ºs inferiores”) ocluem nas fossas centrais dos oponentes.

As variantes mordida cruzada e a mordida em tesoura, unilaterais ou bilaterais, isto é, simétricas ou assimétricas, paradigmas de má-oclusão (plano transversal) e bem sugestivas de desarmonia esquelética, estão representadas na Figura 1 em comparação com a relação normal.

Há que lembrar que, no plano sagital, a distância entre a face distal do 6º superior e a do 6º inferior, medida no plano oclusal, tipifica a chamada relação molar (de Angle): -3 mm na Classe I, maior que 0 mm na Classe II e menor que –6 mm na Classe III. (Figura 2)

FIGURA 1. Relação molar (plano transversal)

FIGURA 2. Relação molar (plano sagital)

Aspectos da relação incisiva

Os incisivos relacionam-se de tal forma que os bordos incisais dos inferiores contactam as superfícies palatinas dos superiores, segundo um trespasse horizontal (overjet) de aproximadamente 2,5 mm, e um trespasse vertical (overbite) de igual valor. (Figura 3)

O grande aumento do overjet, tantas vezes associado às Classes II, que a população escolar prefere designar por dentes de coelho, constitui frequente motivo de consulta. Mais preocupante é o grande aumento de incidência dos traumatismos alvéolo-dentários, dado o bloco incisivo superior ser o 2º pára-choques da face.

As anomalias verticais, do extremo da mordida aberta ao da mordida profunda, são menos frequentes e parecem sensibilizar menos os pais.

A mordida aberta contribui para arrastar até fase muito tardia o vício de sucção, associada a protração/interposição labial da língua. (Figura 4)

FIGURA 3. Relação incisiva (overjet e overbite) e perspectiva vertical

FIGURA 4. Relação incisiva (tipos de anomalias verticais)

Pode exemplificar-se com a sucção do polegar, em tempo precoce da vida, ou da chupeta com base nos diagramas de Moyers. (Figura 5-A)

Compreende-se que a inclinação labial dos incisivos superiores será tanto maior quanto mais profunda, no palato, for a colocação do dedo e quanto durante mais tempo a força se exercer; e que a inclinação lingual dos incisivos inferiores tenderá, também, a ser proporcional ao tempo durante o qual a pressão lhes é transmitida.

A continuidade da pressão do polegar, no palato, pode tornar-se igualmente indesejável para a reabsorção do osso do pavimento nasal (Capítulo 274 – Figura 4), contribuindo para o aumento da profundidade do palato, por compromisso do crescimento vertical. Outra consequência é a protração da língua, na deglutição, alongando o tempo de deglutição infantil. Surge, então, uma sequência de repercussões (disfunção, má oclusão e dismorfia) que só melhora com a cessação do hábito. (Figura 5-B)

FIGURA 5. Repercussão do “dedo na boca” e da projecção anterior da língua na relação incisiva

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CRESCIMENTO E DESENVOLVIMENTO MAXILO-FACIAL

Importância do problema

A Estomatologia Pediátrica tem desafios próprios. Debruçando-se sobre estruturas em mudança permanente – as orais e maxilo-faciais – uma comunicação entre estomatologistas, pediatras e clínicos gerais é desejável.

De um modo geral, os problemas dos primeiros meses de vida raras vezes implicam observação pelo estomatologista, exceptuando as situações acompanhadas de defeitos congénitos.

Por outro lado, as alterações do alinhamento dos primeiros dentes, dúvidas sobre a profundidade adequada do palato ou sobre um prognatismo em evolução, as anomalias da mucosa oral, os traumatismos alvéolo-dentários e as tumefacções faciais constituem motivo crescente de referenciação.

Tem, assim, vindo a delinear-se na prática hospitalar um outro espectro de necessidades que se vai modificando e alinhando, também sob a influência de pais mais informados. Mais responsabilidades vão sendo atribuídas ao pediatra encarregado de, em tempo útil, triar e reconhecer a necessidade de cuidados tecnicamente fora da sua alçada e outrora não disponíveis.

As considerações que se seguem limitam-se a aspectos considerados basilares e de utilidade no desempenho de médicos prestando cuidados a jovens e crianças. Sugere-se ao leitor a consulta do glossário incluído antes da bibliografia.

Crescimento, desenvolvimento, harmonia e desarmonia maxilo-facial

O crescimento e o desenvolvimento crânio-maxilo-facial traduzem uma relação dinâmica, complexa, de interacções entre segmentos que se influenciam em sequência ou cascata. O crescimento facial tem paralelismo com o do resto do corpo, considerando-se que se completa na população caucasiana pelos 15 anos no sexo feminino, e pelos 16 no sexo masculino. A face começa por ter pequena dimensão vertical no recém-nascido de termo, pelas suas arcadas sem dentes, com a altura das órbitas praticamente sobreponível ao somatório das alturas do maxilar superior e mandíbula.

O crânio grande e o pescoço curto são tipicamente desarmónicos, com bochechas salientes de gordura subcutânea. Pelos 2 anos, no entanto, é já acessível o conjunto das relações crânio-faciais que tenderão a manter-se ao longo da vida.

Terço médio da face

Durante a infância, assiste-se ao crescimento do terço médio da face, para baixo e para a frente, bem como à pneumatização dos seios maxilares e etmoidal. O maxilar superior cresce sobretudo como resultado do crescimento real dos ossos cranianos em que se apoia (crescimento passivo); mas, depois de encerradas as sincondroses, o crescimento passivo é cada vez menos importante. A partir dos 7 anos, verifica-se o aumento dimensional ântero-posterior (crescimento activo) influenciado pelo desenvolvimento das apófises alveolares e erupção dos dentes definitivos.

O crescimento transversal do maxilar superior, dependendo sobretudo da sutura médio-palatina, sofre aceleração durante a puberdade. O aumento dimensional na extremidade posterior da sutura ronda 3 vezes o que se verifica na sua porção anterior, permitindo que, na fase final os molares superiores se encontrem na posição mais para fora e mais para a frente do que no início.

O crescimento vertical do maxilar superior comporta também aspectos passivos e aspectos activos. Enquanto as apófises alveolares crescem, assiste-se a reabsorção óssea significativa do pavimento nasal que vai adquirindo uma posição cada vez mais para baixo, acabando por minimizar o crescimento alveolar real; esta reabsorção é mais anterior que posterior, guiando a tendência de progresso ântero-inferior do maxilar superior. (Figura 1)

Terço inferior da face

A mandíbula, cujo desenvolvimento decorre por influência primordialmente genética, aumenta o seu comprimento quase só por crescimento póstero-superior do côndilo e do ramo. É tradicional designar por horário ou anti-horário o crescimento sagital da mandíbula. (Figura 2)

No plano sagital, a mandíbula cresce para a frente, mas pode crescer para a frente e para baixo (sentido horário) ou para a frente e para cima (sentido anti-horário) (Figura 3). Tentar alterar a informação genética que determina o crescimento num ou noutro sentido, através de “aparelhos” não induz nenhum tipo de correcção. Quer a altura do ramo, quer o comprimento do corpo, podem aumentar 1,5 mm por ano.

Se considerarmos a mandíbula como um V horizontal, de vértice anterior, a base do V representa o diâmetro intercondiliano posterior que, assim, fica indirectamente aumentado, traduzindo o crescimento transversal.

FIGURA 1. Crescimento do maxilar superior

FIGURA 2. Crescimento do maxilar inferior

FIGURA 3. Padrões de crescimento da mandíbula

Biótipo e padrões

O crescimento maxilo-facial é idealmente harmónico e simétrico, mas passível de influência externa, desejável ou indesejável. É exemplo típico de influência desejável a intervenção terapêutica no âmbito da ortodôncia e da ortopedia dento-facial.

A inspecção, idealmente registada por fotografia, desde logo sugere o maior ou menor “incumprimento” da regra dos três terços, como orientadora de harmonia vertical, bem como – no plano transversal – regra da simetria. (Figura 4)

O sentido da harmonia (determinada geneticamente) tem a ver com proporções, dimensões, e também com relações de posição, quantificadas em estudos cefalométricos, elaborados sobre fotografias e radiografias craniofaciais, de frente e de perfil, segundo normas antropométricas, definidas por sexo, grupo etário, etnia, etc..

A direcção predominante do crescimento determina os biótipos faciais, nas suas vertentes esquelética, muscular e oclusal. O reconhecimento de um dos biótipos constitui alerta para a detecção de anomalias mais frequentemente associadas.

  1. O Mesofacial tem mais provável equilíbrio, isto é, boa relação maxilo-mandibular, com perfil cutâneo harmónico e plano com arcadas dentárias de forma e dimensões compatíveis.
  2. O Dolicofacial tende à face longa e perfil convexo, crescimento vertical predominante. Tem por paradigma a face dita adenoideia, do respirador bucal de lábios que encerram sob tensão, com contractura intensa dos músculos do mento.
  3. O Braquifacial tem face larga, com mandíbula quadrada e músculos potentes; as arcadas dentárias são amplas, muitas vezes com importantes diastemas (espaços interdentários).

FIGURA 4. Crescimento maxilo-facial

Utilizando terminologia de Angle (considerando as chamadas classes esqueléticas I, II e III), pode estabelecer-se a seguinte correspondência com base nos padrões esqueléticos de relação maxilo-mandibular:

  • Classe I esquelética traduzindo harmonia com biótipo mesofacial;
  • Classe II esquelética traduzindo “avanço” relativo do maxilar superior com biótipo dolicofacial;
  • Classe III esquelética traduzindo “avanço” relativo da mandíbula com biótipo braquifacial. (Figura 5)

Estas noções básicas anátomo-fisiológicas têm implicações clínicas importantes, designadamente tendo em consideração eventual actuação correctiva ou cirúrgica reconstrutiva.

Anatomia dentária fundamental

Para melhor compreensão dos problemas patológicos relacionados com o dente e as estruturas maxilares em que está implantado, a Figura 6 resume os respectivos componentes básicos com especial interesse na abordagem das chamadas infecções odontogénicas.

A este propósito cabe recordar as seguintes noções:

  • Polpa dentária – tecido conjuntivo laxo, avermelhado, bem vascularizado, com feixes nervosos, situado na cavidade central de um dente. Confere a sensibilidade a estes e assegura as trocas nutritivas. Está envolvida por uma substância dura (dentina ou marfim), coberta por cimento ao nível da raiz, e por esmalte ao nível da coroa. Polpite ou pulpite é a inflamação da referida polpa;
  • Alvéolo dentário – cavidade situada em cada um dos maxilares, na qual se encontra implantado o dente fixado pelo periodonto (ligamento periodontal ou alvéolo-dentário). Alveolite dentária é a inflamação, geralmente complicada por necrose, da parede de um alvéolo dentário;
  • Coroa dentária – parte do dente que se apresenta saliente no bordo alveolar. Está ligada à raiz, inserida no alvéolo pelo colo;
  • Raiz dentária ou apex – parte do dente pela qual está implantado (não visível).

Erupção dentária e terminologia

A erupção de um dente inicia-se quando, completada a coroa, a raiz atingiu aproximadamente ¾ do seu todo. Esta dimensão parece ser mais relevante que a idade cronológica ou esquelética, a velocidade de crescimento ou a maturidade psicomotora.

A erupção dos primeiros dentes, decíduos, é habitualmente simétrica, iniciando-se pelos incisivos centrais inferiores, seguidos pelos oponentes do maxilar superior e assim alternadamente, no sentido ântero-posterior (apesar de a erupção do primeiro molar surgir antes do canino), entre os 6 e os 24 meses de idade, com variações que podem atingir 1 ano. É mais desejável a simetria do que qualquer calendário previsto. A regularidade desta sequência sugere que a mesma decorre sob determinação genética.

Pode acompanhar-se de tumefacção e rubor das zonas implicadas, de desconforto ou dor, sialorreia, rubor facial ou exantema e diarreia.

FIGURA 5. Biótipos faciais. Oclusão e relação molar

FIGURA 6. Anatomia do dente e estruturas envolventes (consultar texto)

Raras vezes se assiste a obstruções eruptivas, na ausência de patologia maxilar significativa ou dismorfia franca, dada a inexistência de predecessores ocupando espaços indevidos nas arcadas. Não pode, o mesmo, afirmar-se relativamente à dentição definitiva. Exceptuam-se os dentes surgidos no feto/recém-nascido, de “calendário inédito” e merecedores de melhor avaliação pelo especialista.

O saco de tecido conjuntivo ou folículo, dentro do qual o germe dentário se desenvolve, pode não sofrer rotura espontânea, avolumando-se na arcada como verdadeiro quisto folicular ou dentígero. É habitualmente designado por quisto de erupção ou por hematoma de erupção, em função do conteúdo e, salvo quadro infeccioso ou dimensão exagerada, raras vezes merece correcção cirúrgica.

Os dentes decíduos são em número de 20: cinco por quadrante, simetricamente distribuídos, nos planos vertical e transversal, no total de 8 incisivos, 4 caninos e 8 molares.

Os dentes definitivos são 32: oito por quadrante, com as mesmas características de distribuição, no total de 8 incisivos, 4 caninos, 8 pré-molares e 12 molares. Só a dentição definitiva possui pré-molares que substituem os molares de leite, pois os molares definitivos surgem de novo, imediatamente atrás dos últimos molares decíduos.

Se é lícito designá-los segundo critérios anatómicos, por exemplo “incisivo decíduo central superior esquerdo” “segundo molar definitivo inferior direito”, é preferível a designação numérica, internacional e mais simples. (Figura 7)

FIGURA 7. Diagrama dentário

Considera-se, em sentido horário, na dentição definitiva, a arcada dentária superior dividida em hemiarcada 1 (hemimaxilar direito) e hemiarcada 2 (hemimaxilar esquerdo) e a arcada dentária inferior dividida em hemiarcada 3 (hemimandíbula esquerda) e hemiarcada 4 (hemimandíbula direita); assim, fala-se de 1º, 2º, 3º ou 4º quadrantes, constituindo estes os algarismos da esquerda, conforme o diagrama. Seguem-se-lhes, separados por um ponto, o número de ordem na hemiarcada, contados a partir das linhas médias ou interincisivas. O mesmo se diz na dentição decídua, mas, neste caso, as hemiarcadas designam-se por 5, 6, 7 e 8.

Se é mais correcto dizer-se, por exemplo de 1.1, “um ponto um”, a verdade é que, na gíria, dizemos “onze”. Ainda mais comum é referir os dentes pela sua ordem na arcada, como quando comentamos, por exemplo “os 6os deviam ter sido selados”.

Cronologia

As tabelas de cronologia eruptiva divulgadas diferem umas das outras, sendo importante explicá-las aos pais. (Quadro 1)

QUADRO 1 – Cronologia eruptiva

Erupção da Dentição Decídua (mês)
Incisivos Centrais6 – 9
Incisivos Laterais7 – 10
Caninos16 – 20
Primeiro Molar12 – 16
Segundo Molar20 – 30
Erupção da Dentição Definitiva (ano) Maxilar Superior Maxilar Inferior
1.1 e 2.17 – 83.1 e 4.16 – 7
1.2 e 2.28 – 93.2 e 4.27 – 8
1.3 e 2.311 – 123.3 e 4.39 – 11
1.4 e 2.410 – 113.4 e 4.410 – 12
1.5 e 2.510 – 123.5 e 4.511 – 12
1.6 e 2.66 – 73.6 e 4.66 – 7
1.7 e 2.712 – 133.7 e 4.711 – 13
1.8 e 2.817 – 253.8 e 4.817 – 25

Torna-se evidente que decorrem 4 anos sem erupções, entre a dos últimos molares decíduos e a dos primeiros dentes definitivos, apesar da importância dos fenómenos que se vão verificando dentro dos maxilares.

No entanto, neste período vão-se desenvolvendo concomitantemente os germes dos dentes definitivos, por baixo ou atrás dos dentes de leite, enquanto estes sofrem progressiva reabsorção radicular (rizálise).

Com efeito, as raízes dos dentes de leite vão sendo reabsorvidas, “desaparecendo”, sendo o espaço que deixam sempre ocupado pelo dente definitivo em desenvolvimento que se vai aproximando cada vez mais da superfície. Quando o dente de leite já não tem raiz, “cai” e o definitivo “rompe”. Como o dente de leite vai seguindo o espaço que “lhe dão” as raízes do dente de leite, não se “desorienta” na direcção da erupção, acompanhando a posição e direcção do dente definitivo.

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