Na prática, a SAM surge em cerca de 5% dos RN com líquido amniótico tinto de mecónio, o que corresponde a incidência média de 2/1.000 nados-vivos. Aproximadamente 30% destes RN necessitam de apoio ventilatório, e em 3-5% o desfecho é fatal.

De salientar que a SAM constitui um problema respiratório típico no RN de termo ou quase de termo por razões apontadas adiante. É rara antes das 37 semanas de gestação e frequente após as 42 semanas.

Comprovou-se maior associação de SAM a mães fumadoras, diabetes mellitus materna, pré-eclâmpsia/eclâmpsia, oligoâmnio, restrição de crescimento fetal com disfunção placentar e pós-maturidade.

A importância da SAM deriva fundamentalmente da mortalidade significativa, sobretudo:

• Por hipertensão pulmonar persistente (HPP) surgindo em cerca de 2 a 30%, verificando-se as taxas mais elevadas nos países em desenvolvimento sem meios de terapia intensiva); e
• Pela morbilidade, relacionada principalmente com sequelas neurológicas e pulmonares.

Etiopatogénese

O mecónio, lesivo para os pulmões, é uma substância viscosa complexa, estéril, composta essencialmente de líquido amniótico deglutido, colesterol, ácidos e sais biliares, mucopolissacáridos, enzimas pancreáticas intestinais, vernix caseosa, lanugo e restos de células escamosas.

A palavra “mecónio”, que vem do tempo de Aristóteles, e deriva do grego “mekoniun”, significando “extracto de papoila ou ópio”; efectivamente, segundo o entendimento dos médicos da antiguidade, a associação entre depressão neonatal e mecónio era comparada ao efeito do ópio sobre a respiração do RN.

Comparativamente ao tipo de mecónio translúcido e fluido, o mecónio espesso tipo “puré de ervilhas” está mais frequentemente associado a complicações, designadamente por facilitar o crescimento bacteriano e a obstrução acentuada da via respiratória.

A eliminação de mecónio in utero é um acontecimento raro antes do termo da gestação (37 semanas); no entanto, tal eliminação é progressivamente mais provável depois desta idade, o que está em relação com o teor mais elevado, a partir de então, da motilina, hormona que promove o peristaltismo intestinal; ou seja, a maturidade intestinal e o nível plasmático de motilina constituem factores predisponentes de eliminação de mecónio.

Como factor desencadeante tem papel crucial a hipoxémia intrauterina que, gerando um estímulo vagal, promove o peristaltismo e o relaxamento do esfíncter anal.

Como foi referido antes, o mecónio pode ter acesso à via aérea/ser aspirado, ainda in utero, sendo que a hipoxémia intra-parto poderá constituir estímulo do centro respiratório originando gasping intraparto e antes da saída da cabeça.

Tradicionalmente a explicação fisiopatológica da SAM assenta em três pilares: obstrução mecânica da via aérea, inactivação do surfactante e hipertensão pulmonar arterial.

No entanto, nas últimas décadas, estudos científicos apontaram para o possível papel da activação do sistema imune como denominador comum na SAM. O mecónio, um potente activador de mediadores inflamatórios (citocinas, complemento, prostaglandinas, radicais livres de O₂), reconhecido como “agente estranho” pelo sistema imune (complemento e toll-like receptors), desencadeia reacção inflamatória sistémica (ver adiante).

Assim, para além do processo obstrutivo das vias aéreas que se verifica, a etiopatogénese da SAM é abordada actualmente duma forma muito mais alargada; este facto tem implicações diagnósticas e terapêuticas.

O processo obstrutivo das vias aéreas por mecónio pode ser total ou parcial. Tratando-se de processo obstrutivo total nas vias aéreas de grande calibre, o mesmo poderá ser fatal se não revertido:

• Se o processo se verificar nas zonas de pequeno calibre, poderão surgir zonas de atelectasia;
• Se o processo obstrutivo for parcial, poderá gerar-se um mecanismo valvular facilitando a entrada do ar e dificultando a sua saída, o que comporta risco de ruptura da via aérea.

Verificando-se, em condições fisiológicas, redução do calibre das vias aéreas durante a expiração, o obstáculo intraluminal contribui para redução mais acentuada do referido calibre; por outro lado, a acumulação progressiva de ar pelo referido mecanismo valvular poderá levar a hiperinsuflação pulmonar e a situações diversas de ar ectópico como enfisema intersticial, pneumotórax e/ou pneumomediastino.

Outra consequência da presença de mecónio nas vias aéreas é o compromisso da ventilação-perfusão levando a hipóxia, hipercápnia e acidose.

Salienta-se que, no contexto de SAM, e considerando os antecedentes de hipóxia fetal, crónica ou subaguda, haverá que contar com o efeito da mesma hipóxia sobre a musculatura da parede arterial pulmonar (artérias intracinares) levando a hiperplasia, quer em espessura, quer em comprimento. Assim, será compreensível o surgimento de possível hipertensão pulmonar (arterial), agravando os efeitos atrás descritos.

Pormenorizando a já referida repercussão do mecónio aspirado no sistema imune, importa reter as seguintes noções:

1. Depressão da função bactericida dos neutrófilos determinando susceptibilidade a infecções;
2. Resposta inflamatória alveolar e parenquimatosa na qual intervêm macrófagos, neutrófilos, mediadores tais como citocinas (FNT-α, IL-1 β, e IL-8) e eicosanóides (tromboxano B2, leucotrienos B4 e D4, e 6-cetoprostaglandina F1-α, etc.);
3. Outro efeito do processo inflamatório é a ruptura da barreira alvéolo-capilar com passagem de proteínas do soro para as vias aéreas;
4. Efeitos vasculares (alteração da vasorreactividade, vasoconstrição das artérias pulmonares, shunt direito – esquerdo, etc.) em que intervêm mediadores vasoactivos (tais como endotelina-1, prostaglandina PGE2, tromboxano A2);
5. Efeitos metabólicos traduzidos por disfunção e/ou inactivação do surfactante, sobressaindo a alteração e o défice das proteínas SP-A e SP-B, sendo que tais efeitos resultam essencialmente da acção lesiva dos sais biliares do mecónio sobre os pneumócitos do tipo II.

Manifestações clínicas

A SAM na sua forma mais típica corresponde a uma forma de SDR evidente no pós-parto imediato com as seguintes particularidades:

• RN impregnado de mecónio, por vezes com sinais de dismaturidade ou pós-maturidade (pele seca, unhas grandes também com mecónio, restrição de crescimento fetal, etc.), com depressão do sensório, que obriga a manobras de reanimação, e esboçando movimentos respiratórios de amplitude e ritmo irregulares e ineficazes (gasping);
• Evolução com gravidade crescente (taquipneia, cianose progressiva, com ulterior aparecimento de gemido, retracção costal e adejo nasal).

Podem ser notórios o aumento do diâmetro ântero-posterior do tórax por hiperinsuflação pulmonar e a auscultação de roncos e de fervores crepitantes e subcrepitantes dispersos.

Os sinais clínicos que poderão levantar a suspeita de hipertensão pulmonar persistente secundária são: cianose generalizada e intensa, hipoxémia refractária às medidas de oxigenoterapia/assistência respiratória, e labilidade dos parâmetros de oxigenação (por exemplo, diminuição acentuada da SpO₂) após manuseamento do RN, por vezes atingindo 50-55%).

É frequente, neste tipo de SDR, a coexistência de:

• Sinais neurológicos concomitantes (tremores, convulsões, hiporreflexia, alteração do tono muscular);
• Sinais cardiocirculatórios: sopros transitórios (por shunt direita-esquerda em relação com hipertensão pulmonar, etc.), cardiomegália (por espoliação de reservas de glicogénio do miocárdio secundariamente à hipoxémia mantida);
• Hipoglicémia (por esgotamento das reservas de glicogénio: glicólise anaeróbia inicial e ulterior falência, também por hipoxémia mantida).