Definição
A pressão arterial (PA) na idade pediátrica é um parâmetro que varia em função do crescimento, verificando-se que os valores diferem conforme o género. Assim, os valores de referência consideram de modo conjunto a idade, o género e o tamanho corporal. Os valores de normalidade publicados pela Task Force for Blood Pressure in Children de 2009 consideram, juntamente com a idade cronológica e o género, o percentil da estatura. (Os Quadros 4, 5, 6 e 7 do capítulo 48 (HIPERTENSÃO ARTERIAL EM SAÚDE INFANTIL E JUVENIL), adoptados pela Direcção Geral da Saúde exprimem os valores de pressão arterial (sistólica e diastólica) por percentis de altura para ambos os géneros, de 1 a 17 anos).
A pressão arterial normal é definida pela verificação de valores de pressão sistólica e diastólica inferiores ao percentil 90 para a idade, género e estatura.
Valores de pressão sistólica e/ou diastólica iguais ou superiores aos do P90, mas inferiores aos do P95, consideram-se normais-elevados.
A hipertensão arterial/HTA (pré-HTA ou HTA limite) é definida pela verificação de pressão sistólica e/ou diastólica igual ou superior ao percentil 95 (P95) para idade, género e estatura, em pelo menos três ocasiões diferentes (Quadro 1). A HTA pode ser de grau 1 ou 2.
A HTA é considerada de grau 1 se o percentil do valor de pressão sistólica e/ou diastólica for igual ou superior ao do P95, mas inferior ao do P99, mais 5 mmHg; e de grau 2 se > P99 mais 5 mmHg.
Tal como para a idade adulta, para os adolescentes de ambos os sexos com idade superior a 16 anos, são considerados os seguintes critérios relativamente aos valores de pressão sistólica/diastólica: normal-alta se 130-139/85-89 mmHg; e HTA se ≥ 140/90 mmHg.
A hipertensão sistólica isolada (HSI) é definida pela verificação de valor da pressão sistólica igual ou superior ao do valor do P95 e de valor da pressão diastólica inferior ao do P90. Esta forma está associada a maior risco cardiovascular no jovem
QUADRO 1 – Variabilidade de valores da pressão arterial em crianças e adolescentes
| HSI- Hipertensão sistólica isolada; PAS- pressão arterial sistólica; PAD- pressão arterial diastólica | ||
| Categoria | 0 – 15 anos Percentil de PAS e/ou PAD | ≥ 16 anos Valores de PAS e/ou PAD (mmHg) |
| Normal | < P90 | < 130/85 |
| Normal-elevada | ≥ P90 a < P95 | 130-139/85-89 |
| HTA de grau 1 | ≥ P95 a < P99 + 5 mmHg | 140-159/90-99 |
| HTA de grau 2 | > P99 + 5 mmHg | 160-179/100-109 |
| HSI | PAS ≥ P95 e PAD < P90 | ≥ 140/< 90 |
Importância do problema
A prevalência crescente de hipertensão arterial (HTA) em idade pediátrica, relacionada sobretudo com as modificações no estilo de vida e a obesidade, levanta questões de saúde pública e a necessidade de rever atitudes tendo em perspectiva a sua detecção e o seu tratamento atempadamente. Com efeito, tratando-se dum indiscutível factor de risco cardiovascular e renal em qualquer idade, importa salientar que a HTA na idade pediátrica, preditiva de HTA no adulto, se associa a mortalidade e morbilidade relacionadas com o conceito de lesão de órgão-alvo (LOA); por outro lado, o seu controlo desde a idade pediátrica poderá reduzir a morbilidade futura.
Aspectos epidemiológicos
Por definição de PA superior à do P95, a prevalência de HTA em crianças saudáveis deveria ser cerca de 5%. Contudo, a actual epidemia de excesso de peso/obesidade na criança tem impacte nos números crescentes de HTA. O risco de progressão da PA elevada para HTA é maior nos rapazes adolescentes e em grupos com risco cardiovascular (obesidade, diabetes, coarctação aorta corrigida, HTA mascarada). Em Portugal, de acordo com os recentes estudos publicados, a estimativa de prevalência de HTA varia entre 9,8% e 34%.
Etiopatogénese
A HTA é o resultado da interacção entre factores genéticos e fetais, somando-se ao longo da vida os factores ambientais.
Numa escassa proporção de casos de HTA foi possível estabelecer uma associação familiar de HTA com hereditariedade mendeliana em que a mutação de um gene conduz à elevação da PA em diversos membros de uma família.
No estado actual dos conhecimentos foram identificadas cinco síndromas acompanhadas de HTA com hereditariedade mendeliana, de prevalência baixa: hiperaldosteronismo, síndroma de excesso aparente de mineralocorticóides, pseudoaldosteronismo (síndroma de Liddle), pseudo-hipoaldosteronismo de tipo II (síndroma de Gordon) e hipersensibilidade do receptor de mineralocorticóides.
A este propósito realça-se que, através de estudos genéticos, tem sido possível compreender o modo de acção de fármacos anti-hipertensores e a importância dos rins e das glândulas suprarrenais na regulação da PA.
Entre os factores ambientais destaca-se pelo seu impacte a obesidade, registando-se uma relação contínua entre o peso corporal e a pressão arterial. Outros factores ambientais, correspondendo a outros tantos factores de risco, incluem a dislipoproteinémia, o sedentarismo e estilo de vida, o consumo de sal e o baixo peso de nascimento.
Relativamente aos factores fetais verificou-se que o baixo peso de nascimento, sobretudo se existir concomitantemente restrição do crescimento intrauterino, constitui um determinante da pressão arterial elevada na idade adulta (sobretudo da sistólica), inversamente proporcional ao peso.
O crescimento do feto em ambiente que favorece a desnutrição de diversa etiologia (designadamente em contexto de desnutrição materna ou de disfunção placentar), conduz a uma adaptação do mesmo feto com consequências fisiopatológicas ao longo da vida pós-natal, adaptação a que foi dado o nome (por David Barker na década de 90) de programação/programming. As referidas consequências traduzem-se em alterações permanentes na estrutura e função dos órgãos levando à ocorrência de patologia diversa, nomeadamente de HTA, resistência à insulina e aterosclerose.
A HTA na idade pediátrica é em grande número de casos consequência de doenças subjacentes cuja primeira manifestação pode ser a elevação da PA. Em geral, quanto menor a idade, mais elevados os valores desta, maior probabilidade de se tratar de HTA secundária, e de origem renal, parenquimatosa ou renal vascular (nos lactentes HTA secundária em 99% dos casos e, entre os 1 e 6 anos, 70-85%). A idade de início do problema orientará, pois, para a identificação dos factores etiológicos mais frequentes. (Quadro 2)
QUADRO 2 – Factores etiológicos mais comuns de HTA por grupo etário
| LACTENTES | 1–6 ANOS | 7–12 AN0S | ADOLESCENTES |
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| 99% HTA secundária | 70-85% HTA | 5-15% HTA Secundária | |
A abordagem do tópico “HTA e doença renal” implica explanar sucintamente aspectos do ritmo circadiano aplicados à PA, e salientar que o sistema renina-angiotensina-aldosterona tem um papel crucial na regulação da PA.
O ritmo circadiano é um ciclo intrínseco de 24 horas que diz respeito a numerosas funções biológicas. O tono vascular, as resistências vasculares periféricas, a frequência cardíaca e a PA aumentam nas primeiras horas da manhã nos indivíduos normotensos e nos hipertensos. Este aumento corresponde a um aumento da actividade da renina plasmática, com diminuição da secreção das catecolaminas. A PA atinge um “pico” cerca das 9 horas da manhã e cai para um valor mínimo cerca das 3 horas da manhã. Na altura do despertar ocorre um aumento significativo da “resposta PA” devido à activação do sistema neuroendócrino e dos seus receptores.
Embora os factores ambientais, principalmente os ciclos dia-noite, tenham uma influência na variação circadiana da PA, alguns aspectos parecem ser determinados geneticamente.
A estenose da artéria renal origina HTA através da estimulação do sistema renina-angiotensina-aldosterona.
A renina é uma enzima proteolítica segregada pelas células justaglomerulares, a qual converte o angiotensinogénio em angiotensina I.
A secreção de renina é influenciada pela pressão de perfusão arteriolar aferente, natrémia, natriúria tubular, activação do sistema nervoso simpático e outros factores tais como prostaglandinas, suprimento de potássio, e péptidos natriuréticos auriculares.
A angiotensina I, com escassa actividade fisiológica, é rapidamente convertida em angiotensina II pela ECA (enzima conversora da angiotensina). Esta enzima é também responsável pela degradação das cininas vasodilatadoras.
Por sua vez, a angiotensina II é um potente vasoconstritor que leva à retenção de água e sal.
No caso das endocrinopatias (da tiroideia, paratiroideia e suprarrenal) a HTA relaciona-se essencialmente com secreção aumentada de mineralocorticóides.
Nas situações de HTA sensível ao sal (relação entre HTA deste tipo e polimorfismo do gene da ECA), os valores séricos da renina estão diminuídos.
A HTA provoca alterações estruturais e funcionais no endotélio dos vasos, com repercussão sobretudo ao nível do coração, cérebro e rim (lesões de órgão-alvo/LOA). Tais lesões iniciadas na idade pediátrica poderão não ser clinicamente relevantes antes da idade adulta; por isso, torna-se fundamental uma vigilância clínica rigorosa e continuada dos pacientes em tais circunstâncias.
Manifestações clínicas
As manifestações clínicas da HTA mais frequentes (independentemente de se tratar de forma primária ou secundária), são: cefaleia, náuseas, vómitos, irritabilidade e epistaxe, podendo estas duas últimas ser de surgimento precoce. Elevação rápida ou marcada da PA poderá originar diminuição da acuidade visual, insuficiência cardíaca, sinais neurológicos (encefalopatia) e conduzir à chamada crise hipertensiva (ver adiante). Em crianças pequenas e lactentes, a primeira manifestação pode ser uma complicação da hipertensão.
Exame clínico do paciente com HTA
Generalidades
A medição da PA deve ser realizada sempre a partir dos 3 anos. Se se tratar de criança normotensa, a mesma deve ser reavaliada de 2 em 2 anos; se a situação corresponder a valores normais-altos sem LOA, a avaliação clínica deve ser anual. Os valores obtidos devem sempre ser classificados de acordo com as tabelas de referência para género, idade e estatura.
Confirmando-se HTA, deve proceder-se a investigação complementar, ponderando-se a eventual orientação atempada do paciente para uma unidade de referência.
Perante valores elevados de PA, sem LOA, fala-se de HTA da bata-branca; na HTA mascarada pode verificar-se já LOA devido a “picos” tensionais não detectados em consulta. De referir que em ambas as situações poderá verificar-se evolução para HTA permanente.
De facto, tendo em conta a variabilidade da PA (ritmo circadiano, emoções, grau de actividade, variações fisiológicas com a idade, etc.), é difícil admitir o diagnóstico de HTA baseado, apenas, em valores absolutos. É importante conhecer as condições em que foi realizado o diagnóstico, eliminar o mais possível eventuais factores de erro (ansiedade, realizar pelo menos três determinações independentes, braçadeira adequada) e registar o método utilizado (esfigmomanómetro de mercúrio, oscilometria, “Dinamap®”).
PA na consulta
Para a medição correcta da PA (implicando a consulta de tabelas de referência) existem normas ou recomendações. (Quadro 3)
QUADRO 3 – Recomendações para a medição da PA em regime de consulta
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PA no domicílio
Os valores de PA obtidos fora da consulta podem apoiar a avaliação de doentes com e sem tratamento instituído. Recomenda-se a medição de manhã e à tarde durante 6-7 dias. (Quadro 4)
QUADRO 4 – Recomendações para monitorizar a PA no domicílio
| Como medir |
| Medição diária, matinal e vespertina, 3-4 dias consecutivos (de preferência 7 dias) Local calmo, repouso há 5 minutos, sentado, dorso e membros superiores apoiados Medir sempre 2 vezes, com intervalo de 1-2 minutos |
| Indicações |
| Todos os doentes sob medicação anti-HTA Suspeita de hipertensão de bata branca Condição requerendo vigilância estrita da PA Estudos clínicos |
PA ambulatória (MAPA)
A monitorização ambulatória da pressão arterial (MAPA) regista de modo contínuo as variações da PA durante o período de 24 horas e a sua relação com a actividade física, ansiedade e o sono. As principais indicações constam do Quadro 5.
A queda fisiológica normal da PA nocturna (superior a 10% da média diurna) poderá estar comprometida nos distúrbios do sono, obesidade, disfunção autonómica, hipotensão ortostática, diabetes e doença renal crónica.
QUADRO 5 – Principais indicações da MAPA
| Contexto clínico |
Confirmação do diagnóstico de HTA antes de iniciar fármacos anti-HTA |
| Durante o tratamento anti-HTA |
Avaliar HTA resistente à terapêutica |
| Estudos clínicos |
Diagnóstico
A abordagem deve ser individualizada:
- atendendo à anamnese e confirmando os valores de PA;
- classificando a HTA, revendo antecedentes pessoais/familiares e factores de risco (Quadro 6);
- avaliando os sinais de HTA secundária e de lesão de órgão.
I. Antecedentes, anamnese e exame objectivo
QUADRO 6 – Antecedentes e factores de risco de HTA na criança
| Antecedentes familiares | |
| ABREVIATURAS: IG: idade gestacional; AB: antibióticos; VC: vasoconstritores; CO: contraceptivos orais; CT: corticóides; AINE: anti-inflamatórios não esteróides; HT: hipertensores; LES: lúpus eritematoso sistémico; NEM: neoplasias endócrinas múltiplas; NF: neurofibromatose; ET: esclerose tuberosa | |
| HTA e doença cardiovascular Diabetes mellitus Dislipidémia e obesidade | Nefropatia hereditária (síndroma de Alport, poliquistose) Endocrinopatia hereditária (NEM tipo 2; tumores suprarrenal) Síndromas associadas a HTA (NF, ET) |
| Antecedentes pessoais | |
| Período neonatal (IG, peso, eventos) Crescimento estaturo-ponderal Infecções urinárias, glomerulonefrite Vasculite sistémica Trauma abdominal, renal, SNC | Medicação com fármacos nefrotóxicos/HT (AB, VC, CO, AINE, CT, imunosupressores) Comorbilidades (DM, obesidade, dislipidémia, LES, hipertiroidismo, síndroma de Cushing) Síndromas associadas a HTA (poliquistose, ET, síndroma de Turner) |
| Antecedentes sociais e hábitos | |
| Dieta (cafeína, suplementos) Actividade física/Sedentarismo Padrão do sono | Tabaco, álcool e substâncias ilícitas Actividade sexual/gravidez Estresse/ansiedade/depressão |
O Quadro 7 descreve a tipologia dos principais sinais que poderão ser obtidos através do exame objectivo.
QUADRO 7 – HTA: possíveis alterações evidenciadas no exame objectivo
| Exame | Achados clínicos | Sequela de HTA (LOA) |
| Aspecto geral | Palidez Hipocrescimento Obesidade Edema Fácies cushingóide Dismorfismos sindromáticos | |
| Pele | Exantema Neurofibromas Acantose nigricans | |
| Olho | Catarata Proptose Hemangioblastoma | Retinopatia |
| Abdómen | Massa palpável Hepatosplenomegália Sopro abdominal | |
| Cardiovascular | Sopro cardíaco Taquicardia Pulsos femorais fracos | Hipertrofia do ventrículo esquerdo Falência do ventrículo esquerdo |
| Genitais | Virilização | |
| Neurológico | Hipertensão intracraniana | Paralisia facial Hemiparésia pós-AVC |
A precocidade do diagnóstico e da intervenção é fundamental para reduzir a morbilidade e mortalidade cardiovascular associadas à HTA.
Exames complementares
Confirmando-se HTA, devem ser equacionados de modo racional os exames complementares em função da anamnese e exame objectivo, caso a caso. (Quadro 8) Os objectivos fundamentais são identificar a causa assim como a presença e gravidade de eventual lesão de órgão-alvo (LOA). Os testes genéticos estão indicados se os níveis plasmáticos de renina forem baixos e/ou se existirem antecedentes familiares sugestivos de doença monogénica.
QUADRO 8 – Exames complementares nos casos de HTA
| Creatinina, ureia, ionograma e ácido úrico plasmáticos |
| Hemograma |
| Glicémia, colesterol (total, HDL e LDL) e triglicéridos |
| Urina – exame sumário e urocultura |
| Albuminúria e ratio albuminúria/creatininúria, proteinúria e ratio proteinúria/creatininúria |
| Radiografia tórax, ecocardiografia, ecografia renal (com doppler), fundoscopia |
| Outros exames a ponderar em situações específicas (gasometria, renina, aldosterona, cortisol, ACTH, adrenalina, dopamina, hormonas tiroideias, complemento, autoanticorpos, cintigrafia renal, TAC/RM, etc.) |
Lesão de orgão-alvo (LOA)
Embora os efeitos da PA elevada, eventualmente grave, mantida, permanente (num processo contínuo de doença vascular) sobre determinados órgãos – designadamente coração, rim, globo ocular, sistema nervoso central (órgãos-alvo) possam ser subclínicos, torna-se fundamental a sua monitorização sistemática desde a data em que é feito o diagnóstico de HTA, mesmo que já tenha sido iniciada medicação.
A LOA define-se pela verificação das seguintes alterações: – aumento de massa cardíaca/cardiomegália (hipertrofia ventricular esquerda); – perda proteica pelo rim; – alterações nos vasos de pequeno calibre (detectáveis na retina e nas carótidas); – manifestações neurológicas/encefalopatia; – retinopatia estão associadas ao efeito da HTA severa ou mantida sobre o cérebro.
Tratamento
No adulto, os estudos demonstram que o tratamento da HTA reduz o risco de evento cardiovascular e melhora a sobrevida. Na criança, as atitudes visam limitar/reverter as LOA e a progressão da doença renal crónica, tendo sido estabelecidos percentis-alvo da PA. (Quadro 9)
QUADRO 9 – Objectivos quanto a percentis da PA a atingir na criança com HTA
| 1Em adolescente maior de 16 anos, o valor de referência é o do adulto 140/90 mmHg 2Em adolescente maior de 16 anos, o valor de referência é o do adulto 130/80 mmHg | |
| População geral1 | |
| PA alvo | < P95 recomendado < P90 considerado (ou o menor valor tolerado) |
| Diabetes mellitus (DM) 1 ou 22 | |
| PA alvo | < P90 recomendado < P75 se DRC sem proteinúria < P50 se DRC com proteinúria |
| Doença renal crónica (DRC) 2 | |
| PA alvo | < P75 se DRC sem proteinúria < P50 se DRC com proteinúria |
Medidas não farmacológicas
Nas situações de HTA ou PA normal-alta é recomendada intervenção incidindo sobre o estilo de vida (Quadro 10). Tal intervenção (que deve contar com a colaboração familiar) deve realizar-se de modo sistemático, logo que feito o diagnóstico, desde o início, e designadamente nos casos já submetidos a tratamento farmacológico; com efeito, a mesma poderá contribuir para a normalização da PA ou para diminuir a necessidade ou a dose de fármaco.
QUADRO 10 – Recomendações sobre o estilo de vida para redução da PA
| Modificações da dieta: refeições regulares em fracções equilibradas; diminuição do consumo de açúcar e gordura saturada; consumo de fruta e vegetais; limitação da ingestão de sódio a 1,2 g/dia (4-8 anos) e a 1,5 g/dia (> 8 anos) |
| Controlo do peso: IMC < p85 |
| Actividade física aeróbica regular: 30-60 minutos por dia |
| Sedentarismo: menos de 2 horas por dia |
| Higiene do sono: descanso de pelo menos 8 horas por noite; rotina do adormecer; excluir síndroma da apneia obstrutiva do sono |
| Evicção de substâncias nocivas (tabaco, cafeína, álcool e substâncias ilícitas) |
Tratamento farmacológico
Generalidades
O tratamento farmacológico está indicado nas seguintes circunstâncias: – HTA secundária; – HTA sintomática; – LOA hipertensiva; – DM tipos 1 ou 2; – DRC; – HTA persistente sem resposta a 1 ano de intervenção não farmacológica; e – PA normal-alta com LOA hipertensiva.
Esta opção é limitada em idade pediátrica pela ausência de estudos controlados de eficácia-segurança dos fármacos, sua farmacocinética e os efeitos do seu uso prolongado. A maioria dos regimes terapêuticos usados é extrapolada do adulto.
O Quadro 11 discrimina os fármacos de diferentes classes farmacológicas, utilizados no tratamento da HTA: inibidores da enzima de conversão da angiotensina (IECA), antagonistas dos receptores da angiotensina II (ARA II), bloqueantes dos canais de cálcio (BCC), antagonistas β-adrenérgicos e diuréticos.
O fármaco escolhido (Quadro 11) deve: – ter posologia cómoda (máximo 2 tomas/dia);
- ser iniciado na menor dose recomendada e; – titulado até se atingir a PA-alvo, a dose máxima ou até se verificar a presença de efeitos adversos. A verificação destes efeitos motiva a associação ou substituição por outro fármaco.
Na prática, utiliza-se o algoritmo ABCD:
- 1ª linha: “A” (IECA/ARA II) e “B” (ß-bloqueante) pois a criança responde bem ao bloqueio do sistema renina-angiotensina;
- 2ª linha: A ou B com C (bloqueante dos canais do cálcio) ou D (diurético);
- 3ª linha: A+C+D ou B+C+D.
QUADRO 11 – Fármacos anti-HTA mais usados em crianças e adolescentes
| Classe farmacológica | Fármaco | Dose inicial (por dia) | Dose máxima (por dia) | Tomas |
| IECA | Captopril Enalapril Lisinopril Ramipril | 0,3-0,5 mg/Kg/dose 0,08-0,6 mg/Kg/dia 0,08-0,6 mg/Kg 1,5-6 mg/Kg | 6 mg/kg (até 450 mg) 40 mg 40 mg | 2 a 3 1 1 1 |
| ARA II | Losartan Irbesartan Valsartan Candesartan | 0,7 mg/Kg até 50 mg 75-150 mg 0,4 mg/Kg 0,16-0,5 mg/Kg | 1,4 mg/Kg (até 100 mg) 300 mg 40-80 mg | 1 a 2 1 1 1 |
| BCC | Amlodipina Nifedipina Felodipina | 0,06-0,3 mg/Kg 0,25-0,5 mg/Kg 2,5 mg | 5-10 mg 3 mg/Kg (até 120 mg) 10 mg | 1 1 a 2 1 |
| ß-Bloqueante | Atenolol Propranolol Metoprolol | 0,5-1 mg/Kg 1 mg/Kg 0,5-1 mg/Kg | 2 mg/Kg (até 100 mg) 4 mg/Kg (até 640 mg) 2 mg/Kg | 1 a 2 2 a 3 1 a 2 |
| Αβ-Bloqueante | Labetolol | 1-3 mg/Kg | 10-12 mg/Kg (até 1200 mg) | 2 |
| Diuréticos | Amilorida Clortalidona Furosemida Hidroclorotiazida Espironolactona Triantereno | 0,4-0,6 mg/Kg 0,3 mg/Kg 0,5-2 mg/Kg 0,5-1 mg/Kg 1 mg/Kg 1-2 mg/Kg | 20 mg 2 mg/Kg (até 50 mg) 6 mg/Kg 3 mg/Kg (até 200 mg) 3,3 mg/Kg (até 100 mg) 3-4 mg/Kg (até 300 mg) | 1 1 1 a 2 1 1 a 2 2 |
| Agonista α central | Clonidina | 0,2 mg/Kg | 2,4 mg | 2 |
| Bloqueante α periférico | Doxazosina Prazosina | 1 mg 0,05-0,1 mg/Kg | 4 mg 0,5 mg/Kg | 1 3 |
| Vasodilatador | Hidralazina Minoxidil | 0,75 mg/Kg 0,2 mg/Kg | 7,5 mg/Kg (até 200 mg) 50–100 mg | 4 1 a 3 |
A escolha deve ter em conta: – a causa da HTA e comorbilidades; – acção do fármaco na hemodinâmica, na função cardíaca e renal; – os efeitos secundários; – as contraindicações; e – o valor económico.
Assim, na DM ou DRC com proteinúria, o agente de primeira linha será um IECA ou um ARA II pela capacidade de limitarem a proteinúria. Na enxaqueca ou coarctação da aorta, a escolha recai nos β-bloqueante ou BCC. O diurético é primeira escolha em doentes com HTA induzida por corticóides.
Estão contraindicados os β-bloqueantes na criança com asma ou diabetes. Não são recomendados IECA e ARA II a adolescentes grávidas ou que pretendam engravidar. Os diuréticos e os β-bloqueantes devem ser evitados em atletas de alta competição por alterarem o desempenho e por se considerarem substâncias dopantes. Pelos efeitos no metabolismo da glicose e na resistência à insulina, os β-bloqueantes e os diuréticos tiazídicos devem ser evitados em obesos e em pacientes com DM.
Inibidores da enzima de conversão da angiotensina (IECA)
Estes fármacos: – inibem a conversão da angiotensina I em angiotensina II (AII), reduzindo os efeitos vasoconstritores da AII e a libertação de aldosterona; – inibem a cininase II com aumento das bradicininas e prostaglandinas plasmáticas (vasodilatadoras) e reduzem o tono simpático; – têm propriedades protectoras renais e cardiovasculares pois reduzem a resistência arteriolar eferente renal, melhoram a função endotelial e a remodelação estrutural dos vasos sanguíneos.
O captopril e o enalapril são utilizados com segurança e eficácia nas idades pediátricas. O captopril tem uma semivida curta e os comprimidos podem ser reduzidos a pó/manipulados a suspensão, o que facilita a sua utilização nos recém-nascidos e lactentes. Nas crianças mais velhas deve preferir-se o enalapril.
São primeira linha terapêutica na DRC e DM (são antiproteinúricos) e na obesidade (demonstrou-se diminuição da incidência de diabetes e aumento da sensibilidade à insulina). Estão contraindicados na gravidez (risco de oligo-hidrâmnio, hipotensão fetal grave, insuficiência renal neonatal e morte neonatal), na estenose da artéria renal, bilateral ou em rim único, e na insuficiência renal aguda. Na DRC, o uso de IECA é limitado pela dificuldade em monitorizar o potássio.
Antagonistas dos receptores da angiotensina II (ARA II)
A utilização pediátrica dos ARAII é recente. Inibem a ligação da AII ao subtipo AT-1 dos receptores da All nos vasos sanguíneos e noutros tecidos; tal acção reduz a PA por inibir efeito vasoconstritor da AII e a libertação de aldosterona.
O Losartan foi o primeiro ARAII aprovado para uso no adulto e é utilizado com regularidade na pediatria.
Bloqueantes dos canais de cálcio (BCC)
São vasodilatadores directos que inibem a contracção do músculo liso das paredes vasculares por interferência no influxo de cálcio celular. A eficácia terapêutica e o perfil de segurança dos diversos BCC são determinados pela afinidade relativa para certos tecidos musculares (parede vascular, miocárdio). Das suas três classes, as mais utilizadas em pediatria são as di-hidropiridinas (amlodipina, nifedipina e nicardipina) pela sua selectividade para o músculo liso arteriolar. Têm provavelmente propriedades protectoras renais melhorando o fluxo sanguíneo renal e a taxa de filtração.
São fármacos de primeira linha até exclusão de HTA de causa renovascular. Têm posologia prolongada, com máximo de duas tomas ao dia. Os comprimidos de amlodipina podem ser reduzidos a pó. A nicardipina está disponível para uso endovenoso, constituindo uma alternativa ao nitroprussiato e ao labetalol no tratamento da emergência hipertensiva. Os BCC de acção rápida (nifedipina) devem ser evitados, sendo que no adulto foram descritas sequelas cardiovasculares e neurológicas.
Antagonistas β-adrenérgicos
Os β-bloqueantes são actualmente mais utilizados em associação, sobretudo se está presente LOA cardíaca (hipertrofia miocárdica), limitando a função contráctil do coração.
Diuréticos
Os diuréticos são úteis como terapêutica coadjuvante dos BCC e IECA, sobretudo em estados hipervolémicos. Embora se trate de fármacos eficazes, bem tolerados e de baixo custo, há que atender a certos condicionalismos: – há necessidade de monitorizar o potássio, magnésio e ácido úrico (com tiazidas e diuréticos de ansa); – comportam risco de nefrocalcinose (diuréticos de ansa), de dislipidémia e de hiperglicémia (com tiazidas).
Crise hipertensiva
Em complemento do que foi referido antes, cabe salientar que elevações rápidas e/ou muito marcadas da PA podem originar sintomas graves que desencadeiem insuficiência cardíaca ou produzam sintomas neurológicos traduzidos por obnubilação, cefaleias intensas, náuseas, vómitos, diminuição da acuidade visual, paralisia facial e, igualmente, convulsões por encefalopatia hipertensiva. Em crianças das primeiras idades e designadamente em lactentes, a primeira manifestação de crise hipertensiva pode ser complicação secundária cardíaca, renal, ou do SNC.
Não existe um valor absoluto de PA que defina HTA grave; alguns autores sugerem o uso do valor 20% superior à HTA de grau 2, sendo que a elevação súbita a valores mais baixos também poderá corresponder a situação grave e desencadear crise hipertensiva.
Na maioria dos casos a crise hipertensiva surge no contexto de HTA secundária.
O surgimento da crise hipertensiva, para além da terapêutica emergente e adequada em regime de internamento hospitalar em unidade de cuidados intensivos, obriga logicamente a exame neurológico com fundoscopia e a exames de imagem (TAC e/ou RM).
Ao ritmo de redução da PA (que não deve ser superior a 25% nas primeiras 6-8 horas) deve seguir-se uma diminuição gradual da mesma durante as 24-48 horas seguintes. São opção terapêutica os fármacos a administrar por via IV, em perfusão contínua, que constam do Quadro 12. O labetalol e o nitroprussiato de sódio são os mais utilizados. Após controlo da PA, procede-se à transição para fármaco por via oral.
QUADRO 12 – Fármacos mais utilizados na crise hipertensiva
| Fármaco | Classe | Via | Dose |
| Nitroprussiato sódio | Vasodilatador direto | Perfusão IV | 0,5-8 μg/kg/min |
| Labetalol | α e β-bloqueante | 0,25-3 mg/kg/h | |
| Nicardipina | BCC | 1-3 μg/kg/min | |
| Clonidina | α-agonista central | Bolus IV | 2-6 μg/kg/dose |
| Furosemida | Diurético de ansa | 0,5-5 mg/kg/dose | |
| Enalaprilat | IECA | 0,005-0,001 mg/kg/dose | |
| Captopril | IECA | Oral | 0,1-0,2 mg/kg/dose |
| Nifedipina | BCC | 0,25 mg/kg/dose | |
| Minoxidil | Vasodilatador directo | 0,1-0,2 mg/kg/dose | |
| Isradipina | BCC | 0,05-0,1 mg/kg/dose |
Seguimento e prognóstico
De acordo com a causa da HTA, é aconselhado o seguimento periódico em consulta, provavelmente durante toda a vida.
Medição de PA no domicílio e MAPA complementam a vigilância e os acertos na abordagem terapêutica. A avaliação da PA em consulta com pesquisa de LOA deve ter a seguinte periodicidade:
- Em cada 6 meses nos casos associados a hipertrofia ventricular esquerda ou de PA de difícil controlo;
- Em cada 6-12 meses nos casos de diabetes e/ou de doença renal crónica;
- Anual se em presença de retinopatia;
- Em cada 1-2 anos se a HTA responder ao tratamento, na ausência de LOA.
Se se verificar controlo da PA, a medicação deve ser reduzida gradualmente.
Como nota final, importa salientar que em qualquer circunstância tem cabimento a continuação do reforço das medidas de estilo de vida saudável, o que diminuirá a probabilidade de recurso a fármacos.
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