Definição

Qualquer processo que curse com inflamação e tumefacção dolorosa da glândula tem o nome de parotidite (vulgo papeira). As causas infecciosas são as mais frequentes. (Quadro 1)

Neste capítulo, é dada ênfase à chamada parotidite epidémica, doença sistémica vírica autolimitada, com predilecção pelos tecidos glandulares (predominantemente parótida, mas também as restantes glândulas salivares) e pelo sistema nervoso. Tal patologia foi descrita pela primeira vez por Hipócrates no século V antes de Cristo. A etiologia vírica foi comunicada por Johnson & Goodpasture em 1934.

Recorda-se que a parótida, ou glândula parotídea, é a maior das glândulas salivares. Localizada por baixo e à frente do pavilhão auricular, tem o seu limite inferior imediatamente acima do ângulo da mandíbula. Relaciona-se com os músculos da mastigação cuja contracção promove a secreção de saliva; esta é excretada através do canal parotídeo (canal de Stenon ou de Stensen), o qual drena ao nível do segundo dente molar superior.

Aspectos epidemiológicos

Tratando-se duma doença típica da idade escolar em sujeitos não vacinados (5-14 anos), importa referir que, com o advento da vacinação sistemática, actualmente grande parte dos casos verificam-se sobretudo em indivíduos com idade superior a 15 anos.

A parotidite epidémica continua, pois, a ser mais relevante nos países sem vacinação eficaz. Mais recentemente, em países industrializados verificaram-se surtos localizados explicáveis por perda de imunidade de grupo devida aos “movimentos anti-vacinação”. Em Portugal, segundo os dados do último relatório de doenças de declaração obrigatória, entre 2009 e 2012 foram declarados menos de 200 casos/ano de parotidite epidémica.

Nalguns países têm sido descritas epidemias relacionadas com a administração de vacinas pouco imunogénicas. Por outro lado, importa assinalar que se têm observados casos em populações vacinadas, o que sugere perda da imunidade com o tempo.

Em Portugal, a parotidite epidémica é uma doença de declaração obrigatória, com indicação para evicção escolar por um período mínimo de 9 dias após o aparecimento de tumefacção glandular.

Etiopatogénese

O vírus da parotidite epidémica é um vírus ARN pertencente ao género Rubulavirus, da família Paramyxoviridae. O único hospedeiro é o Homem. Com diferentes genótipos, admite-se que exista apenas um fenótipo.

A referida parotidite é uma doença com elevada infecciosidade, transmitindo-se através da saliva, aerossóis, ou das gotículas da orofaringe. Com um período de incubação oscilando entre 2 a 4 semanas, o período de contágio situa-se entre 3 dias antes e 4 dias depois do início dos sintomas.

Surge virémia desde que o vírus atinja a via respiratória e se verifique replicação no epitélio da nasofaringe e nos gânglios linfáticos regionais (cabeça e pescoço) Tal determina que, com a disseminação do vírus, sejam atingidos diversos tecidos e órgãos, sobretudo, glândulas salivares, meninges, pâncreas, ovários e testículos; e, menos frequentemente, próstata, tiroideia, interstício do rim, miocárdio, fígado, sinovial articular, medula óssea, sistema excretor lacrimal e glândulas de Bartholin.

Posteriormente, o vírus elimina-se com a urina.

Manifestações clínicas e laboratoriais

Na sua forma clássica, em cerca de 30% dos casos, a doença é assintomática ou manifesta-se por sintomas inespecíficos simulando quadro gripal.

Importa salientar um período prodrómico de 24 a 48 horas com febre, em geral não elevada, cefaleia, vómitos, mialgia e mal-estar geral; sucede-se a tumefacção da glândula parótida, que começa por ser unilateral, sendo evidente a bilateralidade em 70%-90% dos casos.

Em cerca de 10% dos casos, outras glândulas salivares podem ser atingidas: a submaxilar, palpando-se sob a mandíbula, anteriormente ao ângulo mandibular, e/ou a sublingual, que origina tumefacção da língua e do pavimento bucal.

Ao nível da cavidade bucal, verifica-se que os orifícios de saída do canal de Stenon (da glândula parótida) e do canal de Wharton (da glândula submaxilar) estão eritematosos e edematosos. Com menos frequência pode surgir edema pré-esternal, relacionável com obstrução dos vasos linfáticos por aumento das dimensões das glândulas salivares.

A doença é geralmente autolimitada, com duração média de duas semanas.

Outras manifestações (consideradas por alguns autores como complicações) estão relacionadas com os locais atingidos pelo vírus, sendo mais frequentes a meningite com características de toda e qualquer meningite vírica (5%-10% dos casos), a orquite (30%-40%), e a ooforite (5%). Poderá detectar-se pleocitose (cerca de 50% dos casos) sem sinais de meningite. Por sua vez, a meningite pode ocorrer antes, durante, ou depois da tumefacção das parótidas.

Nos casos de meningite, poderão surgir convulsões em cerca de 20% dos casos. Para além da pleocitose (200-1.000 células/uL), já citada, o LCR, no contexto de meningite estabelecida, pode evidenciar predomínio de linfócitos, associado a glicose e proteínas normais; em fases iniciais da doença pode haver predomínio de polimorfonucleares e glicorráquia inferior a 40 mg/dL.

Habitualmente, o quadro neurológico regride em duas semanas, sem sequelas. Em casos raros (0,5-5/100.000 casos) pode ocorrer surdez neurossensorial.

O quadro de encefalite, com mortalidade ~ 1,4%, hoje raro, era descrito, reportado à era pré-vacinal, na proporção de 1 para cada 400-6.000 casos. Eram também descritos casos de cerebelite, síndroma de Guillain-Barré, paralisia facial e mielite transversa.

A orquite (ou melhor, epidídimo-orquite) é frequente sobretudo na idade pós-púbere, sendo unilateral em cerca de 70% dos casos. Surge em geral cerca de 4-10 dias após o início da parotidite, com evidência de edema do escroto, dor e edema testiculares, e febre. Pode igualmente manifestar-se como manifestação isolada da infecção. Ainda que possa ocorrer atrofia testicular, a esterilidade é muito rara pelo facto de aquela ser segmentar.

A infecção, atingindo outros órgãos, é susceptível de originar uma diversidade de quadros infecciosos, variando de paciente para paciente: pancreatite, tiroidite, prostatite, hepatite, dacriocistite, nefrite intersticial, bartolinite, miocardite, sinovite, púrpura trombocitopénica, etc..

No contexto de infecção da grávida, embora não se tenha demonstrado o efeito teratogénico do vírus, existe o risco de abortamento.

Diagnóstico

O diagnóstico da parotidite epidémica deve ser suspeitado em face de história clínica compatível (incluindo tumefacção parotídea bilateral) em doentes não vacinados, sem PNV actualizado com VASPR, ou em caso de surto epidemiológico.

Os resultados de exames laboratoriais evidenciam tipicamente leucopénia, linfocitose e elevação da amilasémia.

Nos casos de tumefacção parotídea unilateral, ou inexistente, o diagnóstico poderá ser mais difícil, obrigando ao recurso a estudo serológico, o método laboratorial mais usado.

O procedimento mais adequado é a identificação de anticorpos específicos anti-parotidite IgM no soro, plasma, LCR, ou saliva, por análise enzimo-imunológica a partir dos 7 dias de evolução clínica; isto porque anteriormente há a probabilidade de resultados falsos-negativos.

Nas populações imunizadas o diagnóstico por serologia é mais difícil, uma vez que a resposta humoral com IgM pode ser mais curta; assim, nas populações imunizadas um valor de IgM negativo não exclui o diagnóstico.

Em alternativa, poderá obter-se o diagnóstico, pesquisando a seroconversão, através do doseamento de anticorpos IgG, demonstrada pela elevação do título destes, pelo menos quatro vezes, ao cabo de 2-3 semanas.

Outro método de diagnóstico da parotidite epidémica consiste na cultura vírica na saliva, urina ou LCR, sendo que a sensibilidade é inferior a 50%.

Uma alternativa à cultura vírica é o estudo do material genético em amostras de urina, saliva ou LCR por técnicas de reacção em cadeia da polimerase em tempo real (PCR). Estas amostras devem recolher-se nos primeiros 3 dias de doença, e não para além dos 7 dias de evolução.

Diagnóstico diferencial

Abordando o diagnóstico diferencial das parotidites, importa ainda salientar uma noção semiológica – estabelecer a destrinça entre tumefacção parotídea e adenomegália laterocervical; no caso desta última, a sua localização é mais posterior, tem limites mais definidos e não apaga o ângulo mandibular.

O diagnóstico diferencial da parotidite epidémica faz-se com outros tipos de parotidite, os quais são discriminados no Quadro 1.