Definição

De acordo com a EFAS (European Federation to Audiology Societies), a Audiologia é uma área especializada do conhecimento devotada à função e disfunção do sistema auditivo: diagnóstico, reabilitação, perturbações da comunicação, formação e investigação. Neste contexto, importa esclarecer que a Audiologia não se ocupa da prescrição farmacológica nem das técnicas cirúrgicas para reabilitar a audição.

Introdução

Função auditiva

A audição é uma função complexa que resulta da integração central (e interpretação) dos sons previamente captados e processados pelo órgão periférico, sendo o sinal transmitido pela via auditiva ao córtex auditivo. Qualquer som será analisado nas suas três principais dimensões: frequência, amplitude e tempo. A via auditiva está completamente desenvolvida na data do nascimento; no entanto, sofre complexos fenómenos de maturação. Com efeito, a plasticidade do sistema nervoso central permite que, por exposição ao som, haja um desenvolvimento de conexões neuronais a nível cortical até aos seis meses de idade. A via auditiva sofre também maturação ao longo dos primeiros anos de vida. Inicialmente os tempos de condução nervosa estão diminuídos, atingindo os valores dos adultos cerca dos dezoito meses de idade.

O Quadro 1 refere os apectos mais significativos do desenvolvimento da via auditiva e o Quadro 2 a relação entre audição e linguagem.

QUADRO 1 – Desenvolvimento da via auditiva

• Nos RN a via auditiva periférica está completamente desenvolvida. • O sistema auditivo é modelado durante o 1º ano de vida pela experiência auditiva, sobretudo pela exposição à fala. • Embora as crianças só produzam palavras reconhecíveis ao ano de idade, podem reconhecer nomes de objectos familiares, entoar a fala e exercer funções auditivas muito sofisticadas muito antes de produzir a sua própria fala. • Ao nascer, o sistema auditivo periférico possui as capacidades semelhantes às do adulto, pronto a estabelecer as conexões neurais baseadas na experiência auditiva. • O tronco cerebral vai-se desenvolvendo ao longo dos dois primeiros anos. • A via auditiva periférica não possui plasticidade, mas esta é mantida a nível do SNC.

QUADRO 2 – Audição e linguagem

• A fala é emitida em diferentes contextos (de timbre, velocidade de produção). • O ser humano pode caracterizar os sons em fonemas e palavras com grande fidelidade e exactidão, começando estas capacidades a desenvolver-se após o nascimento. • A aquisição de linguagem perceptiva precede a linguagem expressiva. Os bebés aprendem a organização dos sons na sua língua nativa na 2ª metade do 1º ano de vida. • Pequenas alterações da audição podem alterar a aquisição e a percepção de linguagem (sobretudo em condições de ruído – escolas).

Surdez infantil

Considera-se surdez significativa a hipoacusia permanente, superior a 40 decibéis (dB), nas frequências conversacionais, no melhor ouvido.

Esta definição tem em conta que, a partir destes valores, a hipoacusia tem repercussões negativas na aquisição de linguagem e no desenvolvimento de competências comunicativas da criança. Existem vários graus de hipoacusia: ligeira, moderada, grave e profunda, correspondendo a dificuldades crescentes de comunicação audio-verbal.

Etiologicamente, a hipoacusia pode ser classificada em sensorioneural relacionada com patologia (endo ou retrococlear), de transmissão relacionada com patologia (ouvido externo ou médio) e mista.

Na maior parte dos casos, a hipoacusia de transmissão é adquirida, constituindo a otite sero-mucosa a causa mais frequente.

No entanto, menor grau de hipoacusia pode influenciar negativamente a integração social e escolar da criança. Na infância ocorrem frequentemente períodos mais ou menos longos (semanas, meses ou anos) em que as crianças sofrem de hipoacusia de transmissão, bilateral ou unilateral, o que influencia o seu desenvolvimento. Estes períodos correspondem a episódios de otite serosa (otite com efusão ou otite com derrame) os quais podem decorrer com hipoacusia de transmissão de grau variável até 40dB, e que é reversível.

O Quadro 3 caracteriza os diferentes graus de deficiência auditiva em relação a perda tonal média.

QUADRO 3 – Graus de deficiência auditiva

1. Deficiência Auditiva Ligeira 2. Deficiência Auditiva Média 3. Deficiência Auditiva Grave 4. Deficiência Auditiva Profunda 5. Deficiência Auditiva Total

1. Perda tonal média: >20 e <40 dB 2. Perda tonal média: >40 e <70 dB 3. Perda tonal média: >70 e <90 dB 4. Perda tonal média: >90 e <120 dB 5. Perda tonal média: ≥120 dB à (dB = decibéis)

Importância do problema

Estima-se que a incidência da hipoacusia infantil significativa ocorra em 1-2/1000 recém-nascidos aparentemente saudáveis; trata-se da doença congénita mais frequente para a qual existe rastreio e intervenção precoce. Reconhece-se a existência de factores de risco que podem aumentar a incidência de surdez.

Em determinadas situações de maior risco de hipoacusia a incidência pode aumentar para 1/100 recém-nascidos. Grande parte dos factores de risco relaciona-se com ocorrências desfavoráveis durante o período perinatal (muito baixo peso, prematuridade, hipóxia perinatal, sépsis, ototoxicidade, hiperbilirrubinémia grave, etc.). Em idade escolar a hipoacusia significativa pode ter uma prevalência de 8 por cada mil crianças.

FIGURA 1. Exemplo de criança com hipoacúsia de transmissão por anomalia congénita do ouvido externo e médio

As causas genéticas correspondem a cerca de 30% dos casos de surdez congénita, relacionável na maioria dos casos com transmissão autossómica recessiva. Em geral, a surdez surge isolada, mas poderá estar integrada em síndroma; há descritas cerca de 400 síndromas que incluem défice auditivo. (Figura 1)

Existem mais de 20 loci descritos para a surdez isolada, mas um único locus – DFNB1 – é responsável por uma elevada proporção dos casos: trata-se do gene GJB2, que codifica a proteína conexina 26. Mutações neste gene são responsáveis por aproximadamente 50% dos casos de surdez congénita isolada não infecciosa.

As causas infecciosas pré-natais (rubéola, sífilis, toxoplasmose, citomegalovírus) são, felizmente, cada vez menos frequentes.

A hipoacusia pode classificar-se quanto à cronologia do seu aparecimento, em congénita ou adquirida (período perinatal ou ao longo da vida). Assim, a criança pode ser portadora de deficiência auditiva desde o período pré-lingual (congénita ou adquirida no período perinatal) ou adquirida no período de aquisição de linguagem (ex: meningite bacteriana), pós-lingual (expresssão tardia de surdez congénita, meningite bacteriana, traumatismo craniano, etc.). O prognóstico é diferente conforme as competências linguísticas que já existiam quando surgiu a hipoacusia.

Rastreio auditivo neonatal

Desde longa data tem havido tentativa de programas de rastreio da deficiência auditiva, nomeadamente no período neonatal, utilizando métodos baseados na pesquisa de reacções motoras dos recém-nascidos após apresentação de estímulos auditivos de elevada intensidade. Estes testes baseavam-se na interpretação das reacções dos recém-nascidos feita por observadores treinados, consumindo, assim, muitos recursos humanos. Existia, no entanto, uma grande variabilidade de resultados entre os vários observadores, e além da fraca confiabilidade, os referidos testes apenas detectavam graus de surdez grave e profunda; por isso, foram abandonados.

Em 1972 o Joint Committee on Infant Hearing, grupo multidisciplinar, elaborou uma lista de circunstâncias em que os recém-nascidos tinham risco acrescido de ocorrência de surdez devendo, por isso, ser obrigatoriamente sujeitos a rastreio que era habitualmente efectuado pelos nove meses de idade. Esta lista de factores de risco foi sendo progressivamente alargada ao longo dos anos.

No entanto, uma vez que cerca de 50% das crianças surdas não possuem nenhum factor de risco de surdez, houve necessidade de pôr em acção rastreios universais no recém-nascido. Durante a década de noventa foram organizados rastreios universais dos recém-nascidos, mercê da disponibilidade de técnicas de rastreio sensíveis, específicas, rápidas, de preço acessível e de aplicação fácil: os aparelhos de oto-emissões acústicas (OEA) que surgiram nesta altura. Estes rastreios foram divulgados a partir dos Estados Unidos, sendo a sua aplicação facilitada pelo ulterior aparecimento de aparelhos automáticos, quer de oto-emissões acústicas, quer de potenciais evocados auditivos. Estes aparelhos dão resposta do tipo “Apto”, “que passa” ou sem problema, e “Inapto” ou com problema a esclarecer. Não necessitando de interpretação dos resultados por parte do técnico, podem ser utilizados por pessoal sem formação específica em audiologia (enfermeiros, médicos, pediatras, voluntários), após um determinado tempo de treino. Estes rastreios devem ser coordenados por profissionais da área da audiologia pediátrica e com o apoio de uma unidade de audiologia com recursos técnicos e humanos apropriados.

Actualmente os rastreios universais da audição dos recém-nascidos são aplicados na maioria dos países desenvolvidos, segundo critérios padronizados. Prevê-se que nos próximos anos surjam critérios normativos para as diferentes características técnicas dos mesmos. A eclosão destes programas, cujo objectivo é o diagnóstico de hipoacusia significativa antes dos 3 meses de idade e o início da reabilitação até aos 6 meses, permite a muitos recém-nascidos usufruirem dos benefícios da intervenção precoce que se traduzem em níveis de aquisição de linguagem superiores aos que iriam adquirir se o diagnóstico continuasse a ser tardio. De salientar que estudos publicados pelo grupo do Colorado vieram demonstrar que a idade de intervenção (abaixo dos seis meses de idade) constitui o factor que mais positivamente influencia a reabilitação e aquisição de linguagem para qualquer grau de surdez.

A maioria dos rastreios é organizada em 3 fases, com início ainda na maternidade, nas primeiras horas de vida. São utilizadas técnicas automáticas, potenciais evocados automáticos ou oto-emissões acústicas automáticas.

De acordo com as recomendações do GRISI (ver adiante), na instituição onde se procede ao rastreio considera-se equipamento indispensável: dois aparelhos, de OEA (de diagnóstico ou automático) e/ou de PEATC (de diagnóstico ou automático).

Os bebés que não “passam” ou não são considerados “aptos” na primeira fase (por exemplo por existência de exsudado no ouvido médio, colapso ou obstrução do canal auditivo externo), serão sujeitos à segunda fase do rastreio, geralmente uma ou duas semanas depois. Pode utilizar-se a mesma técnica que foi utilizada na primeira fase, verificando-se que na maioria dos casos o resultado será normal. Caso contrário, a criança será encaminhada para uma consulta de otorrinolaringologia e sujeita a estudo através da técnica de potenciais evocados auditivos diagnósticos e impedancimetria. Esta terceira fase, diagnóstica, deverá ter lugar até aos quatro meses.

Os programas de rastreio auditivo deverão ser integrados, apoiados por programas de reabilitação/habilitação e estimulação precoce apropriados que envolvem a adaptação protética, a estimulação auditiva e verbal e, por vezes, a aplicação de implantes cocleares. Há, por isso, necessidade de formar equipas multiprofissionais dotadas de meios técnicos apropriados, motivadas para o objectivo final que consiste em diagnosticar e habilitar/reabilitar precocemente, apoiando as famílias nas suas decisões e necessidades. Estas equipas deverão incluir pediatras, otorrinolaringologistas, audiologistas, enfermeiros, terapeutas de fala, professores de surdos, psicólogos, assistentes sociais e administradores hospitalares, entre outros. É evidente que novos desafios se perfilam aos profissionais envolvidos nesta área, pois, como foi dito, os grandes objectivos são a identificação, o correcto diagnóstico e o início de intervenção cada vez mais precocemente; daí a necessidade de meios técnicos sofisticados e de treino específico na área da audiologia pediátrica.

O Quadro 4, adaptado do Joint Committee on Infant Hearing discrimina os critérios considerados de alto risco que determinam o rastreio da audição.

QUADRO 4 – Critérios de alto risco para rastreio auditivo (RN em UCIN)

• História familiar de surdez infantil de origem hereditária. • Infecções intrauterinas tais como por citomegalovírus, rubéola, sífilis, herpes e toxoplasmose. • Anomalias craniofaciais, incluindo anomalias do pavilhão auricular e canal auditivo externo. • Peso de nascimento <1,5 Kg. • Hiperbilirrubinémia não conjugada atingindo níveis que necessitam de exsanguinotransfusão. • Medicações ototóxicas, incluindo, designadamente aminoglicosídeos, usados em terapêuticas múltiplas ou em combinação com diuréticos de ansa. • Meningite bacteriana. • Índice de Apgar de 0 a 4 ao primeiro minuto ou de 0 a 6 aos 5 minutos. • Ventilação assistida durante cinco ou mais dias. • Estigmas associados a síndroma conhecida por se associar a hipoacusia sensorial ou de condução.

De salientar, a propósito, a filosofia expressa pelo European Consensus on Infant Screening em 1998: “… embora os sistemas de saúde na Europa variem de país para país em termos de organização e financiamento, deverão ser postos em marcha, sem atrasos, programas de rastreio de audição neonatal. Assim, serão dadas aos novos cidadãos da Europa mais oportunidades e melhor qualidade de vida no próximo milénio”.

No âmbito de uma política nacional de saúde para o diagnóstico precoce da surdez e intervenção, constituiu-se o Grupo de Rastreio e Intervenção da Surdez (GRISI). Este grupo de trabalho, aberto e multidisciplinar, reúne profissionais com experiência nesta área.

O objectivo deste grupo coordenado pela autora é o desenvolvimento de um programa nacional de detecção e intervenção auditiva precoces, padronizando técnicas e metodologias, através de acções conjuntas entre os vários organismos oficiais e associações profissionais.

O Quadro 5 define as condições consideradas indispensáveis para garantia de rendibilidade e de qualidade do rastreio considerado universal.

QUADRO 5 – Condições para rastreio universal (qualidade e rendibilidade)

1. Um mínimo de 95% dos recém-nascidos deverá de ser sujeito a rastreio conclusivo (só poderão ser perdidos para seguimento cerca de 5%). 2. Deverão ser utilizados métodos objectivos (potenciais evocados auditivos ou oto-emissões acústicas) e testar-se os 2 ouvidos. 3. O rastreio deverá detectar todas as crianças com hipoacusia significativa, isto é, com limiares superiores a 35 dB no melhor ouvido. 4. A taxa de falsos positivos deve ser inferior a 3% (normo-ouvintes evidenciando alterações no âmbito do rastreio). 5. A taxa de verdadeiros casos positivos deve situar-se entre 2-4/1000. 6. É desejável taxa zero de falsos negativos.

FIGURA 2. Organização do rastreio auditivo neonatal universal

FIGURA 3. Rastreio de crianças em UCIN

As Figuras 2 e 3 resumem os esquemas organizativos respectivamente do Rastreio Auditivo Neonatal Universal (RANU) – sem risco conhecido, e rastreio considerado de alto risco, em crianças internadas em UCIN (Quadro 4 já referido).

Estes esquemas são aplicados no Hospital Dona Estefânia desde 2003.

Rastreio auditivo pós-neonatal

Na hipótese de não se ter procedido ao rastreio auditivo no período neonatal, há que atender aos indicadores de risco de surdez em geral, os quais constam do Quadro 6, de grande utilidade na prática clínica, quer para pediatras quer para médicos de família. O referido quadro chama igualmente a atenção para as situações com necessidade de acompanhamento, e associadas ao aparecimento tardio de perda auditiva.

QUADRO 6 – Indicadores de risco de surdez

Crianças até aos dois anos:

· Preocupação/suspeita dos pais em relação ao desenvolvimento da fala, linguagem ou audição. · Meningite bacteriana e outras infecções associadas com perda auditiva neurossensorial. · Traumatismo crânio-encefálico acompanhado de perda de consciência ou fractura do crânio. · Estigmas ou sinais de síndromas associadas a perdas auditivas de condução e/ou neurossensoriais. · Medicamentos ototóxicos (incluindo, mas não limitados a agentes quimioterápicos ou aminoglicosídeos, associados ou não a diuréticos de ansa). · Otite média de repetição/persistente, com efusão por períodos de, pelo menos, 3 (três) meses.

Crianças que necessitam de acompanhamento até aos 3 anos de idade:

– Alguns RN podem “passar” no rastreio auditivo, mas necessitam de acompanhamento periódico pois têm risco aumentado de aparecimento tardio de perda auditiva neurossensorial ou de condução. – Crianças com indicadores abaixo referidos, requerem avaliação a cada 6 (seis) meses.

Indicadores associados ao aparecimento tardio de perda neurossensorial:

– Antecedentes familiares de perda auditiva tardia na infância. – Infecções congénitas (rubéola, sífilis, herpes, citomegalovírus, toxoplasmose). – Neurofibromatose tipo II e doenças neurodegenerativas.

Indicadores associados ao aparecimento tardio de perda de condução:

– Otite média de repetição/recorrente ou persistente com derrame. – Defeitos anatómicos e outras alterações que afectam a função da trompa de Eustáquio. – Doenças neurodegenerativas.

Provas diagnósticas

Uma vez realizado o rastreio, cabe referir a abordagem diagnóstica que pode ser realizada nos casos em que foi detectada alteração da função auditiva através daquele.

A avaliação audiológica das crianças utiliza um conjunto de provas cujos resultados devem ser cruzados e interpretados em conjunto. Cada prova tem um valor relativo e constitui uma “janela” que avalia uma determinada área/função da via auditiva. De um modo geral as provas diagnósticas podem ser classificadas em comportamentais e fisiológicas (também denominadas objectivas).

Provas comportamentais

As alterações do comportamento da criança após exposição a um som-teste são avaliadas por um audiologista. As condições do teste são controladas pelo técnico e os resultados deverão ser reprodutíveis (não deverão existir variações intra e inter-teste). São, por isso, provas objectivas e precisas. Trata-se de provas que exigem que a criança tenha o desenvolvimento psicomotor necessário e que a mesma coopere na execução do teste. O técnico deverá ter a capacidade para determinar que tipo de teste é o mais indicado para cada criança, baseado no desenvolvimento psicomotor, e não na idade cronológica.

Podem dividir-se em provas limiares, quando visam a detecção da menor intensidade sonora perceptível para cada som-teste (limiar para aquela frequência), e supralimiares quando a intensidade do som-teste se situa acima do limiar de percepção.

São abordadas as seguintes provas comportamentais:

• Prova dos reflexos incondicionados
  Assim chamada porque são desencadeadas reacções reflexas inatas dos recém-nascidos a sons de intensidade audível. É habitualmente utilizada até aos 6-7 meses de idade. Consiste na detecção de reflexos incondicionados (reacções de sobressalto, abertura dos olhos, pestanejo, suspensão de actividades motoras tais como a sucção) a sons de intensidades supralimiares e de várias frequências. É muito importante para complementar a informação obtida através de provas fisiológicas, não devendo ser utilizada isoladamente (Figuras 4 e 5).

FIGURA 4. Exemplos de instrumentos que produzem sons, utilizados para testar os reflexos incondicionados

FIGURA 5. Reflexos incondicionados – A criança vira a cabeça na direcção da fonte sonora

• Prova dos reflexos de orientação condicionada
  A partir do momento em que a criança se senta e segura a cabeça (6-7 meses), é possível estudar reacções de orientação do olhar para a fonte sonora no plano horizontal, sendo possível condicioná-la utilizando técnicas de condicionamento operante. É apresentado um som de suficiente intensidade para que a criança vire o olhar na direcção da fonte sonora. Após esta reacção da criança ao som, é apresentado um reforço positivo ao seu comportamento. O reforço comportamental poderá ser uma luz que se acende, um brinquedo eléctrico que se liga ou um boneco que se torna visível. Cada vez que a criança “vira o olhar” em resposta à apresentação do som-teste, recebe o reforço positivo. Quando a criança se encontra condicionada, isto é, quando consistentemente vira a cabeça e procura o reforço após a apresentação do som-teste, pode ser feita uma determinação de limiares auditivos para cada frequência: o estímulo vai diminuindo de intensidade até que a criança não responde mais (limiar auditivo). O processo de determinação de limiares vai-se repetindo para as várias frequências. As crianças que não permitam a colocação de auscultadores terão de ser testadas em campo livre, sendo os limiares obtidos respeitantes ao melhor ouvido.
  A criança um pouco mais velha, ao permitir a colocação de auscultadores e de vibrador ósseo, poderá ser testada separadamente aos dois ouvidos, por via aérea e por via óssea (Figura 6).

FIGURA 6. Reflexos de orientação condicionada – A criança é condicionada a olhar para o brinquedo cada vez que ouve o estímulo sonoro; recebendo um reforço positivo, o boneco começa a mexer-se e a luz acende-se

• Audiometria condicionada por jogos
  A criança mais velha, geralmente a partir dos dois anos e meio, poderá ser condicionada utilizando jogos: é-lhe explicado que, cada vez que ouvir o som-teste, deverá colocar uma peça do jogo. O som-teste poderá ser apresentado em campo livre, através de auscultadores ou de vibrador. Inicia-se o exame pela apresentação de um som com uma intensidade suficiente para que a criança oiça; e depois vai-se diminuindo a intensidade e variando a frequência, de modo a obter os limiares para as frequências entre 250 a 4000 Hz. (Figura 7)
  As limitações das provas comportamentais são: exigem condições técnicas adequadas a crianças (cabines insonorizadas de dimensões adequadas, audiómetros adaptados a colunas calibradas para campo livre, técnicos treinados em audiometria infantil, sendo por vezes necessários dois em simultâneo); a criança tem que cooperar, o que nem sempre é possível, devido à sua idade ou a atraso do desenvolvimento psicomotor; a resposta comportamental pode extinguir-se rapidamente, pelo que muitas vezes a prova terá que ser interrompida, recomeçado de novo, quando a criança volte a cooperar, por vezes no dia seguinte.
  Pelas limitações descritas, quando as respostas não são claras e consistentes, há necessidade de complementar as provas comportamentais com provas fisiológicas, sendo cruzados os resultados de ambas as provas.

FIGURA 7. Audiometria lúdica (condicionada por jogos) – A criança coloca uma peça do jogo se, e quando, ouvir o som-teste

Provas fisiológicas

No grupo das provas fisiológicas consideram-se as seguintes modalidades: provas de impedância (incluindo o timpanograma e a prova dos reflexos acústicos); a prova dos potenciais evocados auditivos (incluindo uma nova modalidade designada por “potenciais estáveis” – ASSR ou Auditory Steady State Response), e a prova das oto-emissões acústicas.

• Timpanograma
  Esta prova permite avaliar as condições físicas do ouvido médio (mobilidade da cadeia tímpano-ossicular, pressão dentro do ouvido médio, meio de transmissão do som: gás ou exsudados). Deverá utilizar-se uma sonda de frequência 226 Hz a partir dos 4 meses de idade, e de 1000 Hz em bebés até esta idade.
  Há três tipos principais de resultados obtidos pelo timpanograma: tipo A, B e C. No tipo A, o gráfico corresponde a um ouvido normal, com uma mobilidade normal do sistema tímpano-ossicular; o segundo (B) corresponde a um aumento significativo da impedância do ouvido médio, com imobilidade da cadeia tímpano-ossicular, na maior parte das vezes correspondendo à presença de derrame dentro do ouvido médio; o timpanograma do tipo C corresponde a situações intermédias, com pressões negativas dentro do ouvido médio, por funcionamento anómalo da trompa de Eustáquio.

• Prova dos reflexos acústicos
  Esta prova que perdeu a importância diagnóstica que teve no passado, com a utilização generalizada das oto-emissões acústicas e dos potenciais evocados auditivos a referir adiante, testa a integridade da via auditiva (arco reflexo da via auditiva-nervo facial). O princípio utilizado é o seguinte: apresentando um som-teste de intensidade superior ao limiar auditivo do ouvido (+ 60 dB), desencadeia-se um reflexo que consiste na contracção dos músculos do ouvido médio, no ouvido testado e no ouvido contralateral (reflexos ipsi e contralaterais). Como principais limitações citam-se: tempo exigido para o teste, durante o qual a criança deverá estar imóvel; não poder ser executada na presença de líquido no ouvido médio; e imobilidade da cadeia tímpano-ossicular. A presença de reflexos normais significa normalidade das duas vias testadas (aferente e eferente), mas a sua ausência não permite a afirmação de hipoacusia.

• Potenciais evocados auditivos (PEA)
  São provas que avaliam as variações dos potenciais eléctricos entre vários pontos da superfície da calote craniana em resposta a um estímulo auditivo aplicado a cada um dos ouvidos. Podem designar-se, quanto à sua latência, em potenciais de curta, média e longa latência. Muitas vezes estes potenciais são denominados quanto à origem das ondas que examinam (ex: potenciais evocados auditivos do tronco cerebral ou PEATC). Tais provas exigem que o doente se encontre perfeitamente relaxado, preferencialmente adormecido, havendo muitas vezes necessidade de recorrer à sedação ou anestesia. São de extrema utilidade, pois permitem confirmar os limiares auditivos obtidos pelas provas comportamentais; em casos de crianças muito jovens, não cooperantes ou com deficiência, estas provas podem ser as únicas a fornecer dados acerca das capacidades auditivas. As respostas obtidas deverão ser interpretadas por um técnico treinado e relacionadas com a clínica e com os resultados das restantes provas.
  Os potencias evocados auditivos mais utilizados na clínica audiológica pediátrica são os potenciais evocados auditivos precoces, de curta latência ou do tronco cerebral (ERA, BERA, PEATC). A prova consiste no seguinte: são colocados eléctrodos na superfície da calote craniana sendo registado o traçado electroencefalográfico (EEG) do doente, o que corresponde à actividade eléctrica de base. Registam-se as variações da actividade eléctrica recolhida pelos eléctrodos, após a apresentação de um estímulo auditivo por meio de auscultadores a cada um dos ouvidos separadamente, sendo este som-teste repetido rapidamente (por exemplo, repetido 2 000 vezes, a uma cadência de 11,3 por segundo). O estímulo auditivo mais utilizado é um “click”, estímulo transitório com um espectro frequencial centrado entre 2000 e 4000 Hz.
  O computador analisa as ondas, extraindo a resposta eléctrica da via auditiva da actividade eléctrica cerebral (EEG), sendo identificadas ondas positivas (I, II, III, e complexo IV-V) que representam a activação de diversas zonas da via auditiva. (Quadro 7)
  A intensidade do estímulo vai depois sendo diminuída, em degraus de 10 dB, até que as ondas se vão extinguindo progressivamente. Quando a chamada onda V se extingue (geralmente a mais resiliente), verifica-se se o limiar auditivo se situa cerca desta intensidade. Este limiar corresponde ao limiar obtido por audiometria comportamental entre os 2000 e os 4000 Hz. Com esta prova não é possível a determinação de limiares electrofisiológicos para as restantes frequências. Além do limiar electrofisiológico, podem medir-se as latências das ondas e os intervalos entre as ondas, o que permite um diagnóstico topográfico das lesões da via auditiva, contribuindo para o esclarecimento etiológico da hipoacusia.
  Esta prova tem elevadas especificidade e sensibilidade, estando disponível na maioria das unidades de audiologia desde há décadas.
  Actualmente existem no mercado aparelhos automáticos com algoritmos de decisão, em que o próprio aparelho procede à identificação das ondas e à sua análise, dando resultados do tipo “Apto ou que passa”, ou “Inapto ou com problema” que exige esclarecimento, tal como foi descrito a propósito dos rastreios.

QUADRO 7 – Origem provável das ondas dos PEATC

• Onda I – Cóclea e porção mais distal do VIII par • Onda II – Porção proximal do VIII par e Núcleos Cocleares • Onda III – Complexo Olivar Superior • Onda IV – Leminiscus Lateralis, Núcleos Cocleares e Complexo Olivar Superior • Onda V – Coliculus Inferior

• Otoemissões acústicas (OEA)
  Com esta prova são utilizados sons de fraca intensidade com origem nas células ciliadas externas (cóclea) ocorrendo nos ouvidos normo-ouvintes, quer espontaneamente, quer em resposta a estímulos auditivos. Podem classificar-se em OEA espontâneas (sem utilização clínica), OEA evocadas (transitórias), e OEA de produtos de distorção.
  Após a sua produção na cóclea estas ondas sonoras “caminham” por via retrógrada, fazendo vibrar a cadeia tímpano-ossicular, transmitindo-se estas vibrações ao ar do canal auditivo externo onde serão detectadas por um microfone. Após processamento destas respostas obtêm-se valores que serão representados graficamente e que podem ser utilizados para fins diagnósticos. Considera-se que, quando as oto-emissões acústicas estão presentes, o ouvido tem um limiar auditivo igual ou melhor que 40 dB; por outro lado a ausência de OEA, que pode resultar de oclusão do canal auditivo externo, presença de líquido dentro do ouvido médio, ou disfunção coclear, significa que o ouvido deverá ter limiares auditivos piores que 40 dB.
  As OEA não permitem a definição de limiares auditivos, mas constituem um teste importante para avaliar a função coclear. Utilizam-se, sobretudo, em rastreios auditivos (rastreio universal da audição de recém-nascidos, rastreio da audição após meningite, e também na monitorização de fenómenos de ototoxicidade e de surdez induzida por ruído).
  Em suma, a avaliação audiológica correcta deverá basear-se num conjunto de testes adaptados para cada idade e para cada criança; é mais difícil nas crianças muito pequenas, com atraso psicomotor, com perturbações da esfera do autismo e nas crianças com multideficiência (cerca de 30% das crianças com surdez).
  O papel dos profissionais de saúde (pediatras, clínicos gerais, técnicos) com responsabilidade na avaliação do desenvolvimento das crianças, deverá ser proactivo, no sentido de detectar a deficiência auditiva cada vez mais precocemente. Com efeito, no passado, muitas vezes o diagnóstico apenas se fazia aos dois ou três anos, quando a criança apresentava um manifesto atraso de aquisição da linguagem verbal.

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Importância do problema

Para compreender a importância de patologia inflamatória da laringe há que salientar aspectos particulares de anátomo-fisiologia e semiologia.

1. A laringe da criança não é uma laringe do adulto mais pequena; tem características particulares que são importantes: a região supraglótica é muito elástica e ampla; o espaço glótico é mais arredondado do que o do adulto; o espaço subglótico é muito pouco distensível, o mais estreito da laringe, sendo mesmo mais estreito que a traqueia e medindo 4 milímetros de diâmetro no recém-nascido (ao contrário do adulto em que a glote é o espaço mais estreito da laringe). Assim, um edema subglótico, aumentando em 1 milímetro a espessura, reduz a via aérea em cerca de 50%.
2. A frequência respiratória no recém-nascido é cerca de 40 por minuto, na criança 30 por minuto e no adulto 20. A dispneia laríngea é definida como bradipneia inspiratória (o tempo inspiratório está prolongado) com sinais de tiragem ou retracção torácica (a inspiração torna-se um fenómeno activo com utilização dos músculos respiratórios acessórios, como os intercostais e os esterno-cleido-mastoideus). Nos recém-nascidos a dificuldade respiratória de causa laríngea traduz-se por taquipneia rapidamente ineficaz.
3. A dispneia laríngea pode acompanhar-se de estridor*. Sistematizando, pode afirmar-se que o estridor inspiratório corresponde a lesões supraglóticas, ao passo que o inspiratório-expiratório (bifásico) corresponde a lesões glóticas e subglóticas.
4. As doenças inflamatórias da laringe em idade pediátrica podem classificar-se em infecciosas (epiglotite, laringite espasmódica ou estridulosa, laringite subglótica e laringo-tráqueo-bronquite ou falso “croup”), químicas (refluxo gastresofágico , ingestão de caústico), traumáticas (entubação, corpo estranho) e alérgicas.
5. Discute-se se a laringite, para além da etiologia infecciosa (vírica ou bacteriana) poderá traduzir hiperreactividade da via aérea.

*Estridulação: termo que significa ruído áspero, por vezes estridente e agudo, que se produz na via aérea superior , em geral na inspiração; é um sinal de estenose da laringe (por ex. devido a inflamação). Emprega-se, por analogia, o termo “laringite estridulosa ou espasmódica”. (ver adiante)

Neste capítulo são descritas três entidades clínicas representativas da patologia inflamatória aguda da laringe, salientando-se que na literatura médica existe variabilidade na terminologia, designadamente anglófona e francófona.

1. Epiglotite

Definição e importância do problema

O termo de epiglotite (ou processo inflamatório da epiglote surgindo entre os 1 e 4 anos) tem sido substituído por supraglotite por alguns autores. A sua incidência era cerca de 3 a 9 casos por 10.000 internamentos pediátricos antes do aparecimento da vacina anti Haemophilus influenzae tipo b. Após a generalização da vacina contra este microrganismo, a incidência diminuiu para cerca de 0,4 a 0,6 casos /10.000 internamentos.

Etiologia

Haemophilus influenzae tipo b era, até existir vacina, o agente mais frequentemente implicado em (> 90% dos casos).

Situação hoje mais rara, podem estar implicados menos frequentemente outros germes: Streptoccocus do grupo A, B, C, Staphylococcus aureus, Streptoccocus pneumoniae e, nos imunocomprometidos, Herpes simplex, Pseudomonas e Candida.

Manifestações clínicas

O início é agudo, com febre alta, odinofagia intensa e sialorreia (“baba-se”). A criança está pálida, com a boca aberta, ansiosa, irritável, dispneica com ou sem estridor (ruído inspiratório agudo por obstrução da laringe supraglótica), prefere estar sentada com hiperextensão do pescoço e inclinação do tronco para diante para melhorar a respiração, e tem uma voz “abafada” pelo edema supraglótico.

Tratamento

Havendo suspeita de epiglotite (emergência médica), há que adoptar a seguinte conduta:

1. Medidas gerais
   1. Não tentar observar a faringe nem laringe com espátula nem executar manobras invasivas (tirar sangue por ex.) para não provocar choro e obstrução aguda respiratória.
   2. Transportar a criança com a mãe ao serviço de imagiologa para proceder ao estudo de perfil das partes moles cervicais, o qual evidenciará o aumento da epiglote.
   3. Se se confirmar o diagnóstico, levar a criança para o bloco operatório e induzir anestesia geral por máscara com criança sentada ao colo da mãe.
   4. Uma vez entubada e com a via aérea controlada, pode observar-se então a laringe que demonstra a epiglote edemaciada muito vermelha e exsudativa, quase “em carne viva”.
   5. Proceder a hemocultura iniciando antibioticoterapia endovenosa no bloco antes da transferência para a unidade de internamento.

   O diagnóstico etiológico é feito com base no resultado da hemocultura, e não por colheitas faríngeas ou laríngeas.

2. Terapêutica antimicrobiana
   Dada o aumento da resistência do Haemophilus às penicilinas, utilizam-se hoje as cefalosporinas de 2ª ou 3ª geração como tratamento de primeira linha durante 5 dias:
   1. Cefuroxima: 75-100 mg/Kg/dia excepto se se suspeitar de envolvimento meníngeo; ou
   2. Cefotaxima: 75-180 mg /Kg/dia se houver suspeita de envolvimento do sistema nervoso central; ou
   3. Ceftriaxona: 100 mg/Kg/dia em dose única diária.

   O tratamento pode ser continuado com amoxicilina e ácido clavulânico oral. A corticoterapia e a epinefrina não são eficazes; a primeira pode provocar complicações hemorrágicas gastrintestinais nestes casos.
   A data da extubação tem sido controversa porque o estado da epiglote não tem relação directa com a dificuldade respiratória, e a persistência da febre não constitui critério para se manter a entubação. Assim, em regra procede-se extubação ao fim de 48 horas do início da terapêutica.

2. Laringite espasmódica ou estridulosa

Etiologia

Os agentes etiológicos mais frequentes da laringite espasmódica ou estridulosa são vírus: rhinovirus e parainfluenza. No entanto, esta situação clínica pode fazer parte doutras afecções como gripe, papeira, varicela, sarampo, ou tosse convulsa. Independentemente do agente etiológico primário, poderá surgir sobreinfecção bacteriana por Streptococcus pneumoniae ou Haemophilusinfluenzae.

Manifestações clínicas

Pode verificar-se inicialmente mal estar geral, tosse iritativa, febrícula e pigarro, surgindo entre os 6 e 36 meses. O aparecimento de estridor agudo nocturno, rude, disfonia ou rouquidão e retracção torácica supraesternal permitem o diagnóstico. Se ao fim de dias ocorrer febre alta e expectoração purulenta, há que suspeitar de infecção bacteriana. Em geral a situação é mais benigna e de menor duração do que a descrita a seguir, na alínea 3.. Os pródromos pré-estridor são ligeiros ou inexistentes.

Tratamento

É sintomático com aerossolterapia com soro fisiologico, anti-inflamatórios e antipiréticos. Se se suspeitar de infecção bacteriana, deve utilizar-se amoxicilina com ácido clavulânico; como alternativa, cefalosporinas de primeira ou segunda geração, ou macrólidos.

3. Laringite subglótica e laringo-tráqueo-bronquite (falso croup)*

Etiologia

Trata-se duma situação de etiologia habitualmente vírica; os vírus mais frequentes são os parainfluenza virus tipos I e II. No entanto, podem também estar implicados os vírus respiratório sincicial e influenzae A e B. Ocorre sobretudo entre os 6 meses e os 3 anos, sendo raríssima antes dos 6 meses.

A designação “croup” deriva da língua inglesa (no tempo em que a situação era provocada na maioria das vezes pela difteria), significando no sentido estrito “garrotilho”. Hoje em Portugal fala-se vulgarmente em «falso croup» dado que em > 99% dos casos as crianças com tal sintomatologia estão imunizadas contra a difteria. Na literatura inglesa manteve-se a designação de croup significando laringotraqueobronquite de qualquer etiologia infecciosa glótica, supra ou subglótica e traqueal superior.

Manifestações clínicas

As duas situações são descritas em conjunto pela semelhança do quadro clínico, considerando-se fases diferentes do mesmo processo inflamatório, com tendência descendente.

A doença, frequente entre os 6 e 36 meses, inicia-se com uma infecção do tracto respiratório superior durante 1 a 3 dias com febrícula, mal estar geral e disfonia. A tosse aparece subitamente, conhecida como “tosse de cão” e a ocorrência do edema subglótico leva ao aparecimento da dispneia e do estridor bifásico rude (inspiratório e expiratório, de tonalidade grave) (laringite subglótica). Se a infecção atingir a árvore brônquica verifica-se aumento de secreções, respiração mais ruidosa e agravamento da obstrução respiratória (laringo-tráqueo-bronquite).

Diagnóstico

É feito essencialmente pela clínica. A radiografia ântero-posterior das partes moles cervicais mostra o fim proximal da traqueia em “bico de lápis” devido ao edema subglótico.

A entidade designada por traqueíte bacteriana não se distingue da laringotraqueobronquite. Surgindo em crianças mais velhas (4-5 anos) relativamente às situações anteriormente descritas, o estado geral é no entanto mais precário, apontando para etiologia bacteriana.

No diagnóstico diferencial do estridor há que atender à importância da anamnese, equacionando as possíveis causas: infecciosa (abordada antes), mecânica (aspiração de corpo estranho, laringomalácia, estenose congénita, compressão extrínseca por angioedema ou outras causas), metabólica (laringospasmo por hipocalcémia), neurológica (paralisia das cordas vocais), etc..

Tratamento

Para obter humidificação eficaz estão indicadas nebulizações com aparelhos ultrassónicos. Em regime hospitalar poderá proceder-se à inalação de adrenalina racémica (0,5 mL/kg – até máximo de 3 mL – de soluto a 1/1000) diluída em soro fisiológico até perfazer no máximo, 10 mL, quer através de nebulizador, quer através de ventilador de pressão positiva intermitente; o efeito pode verificar-se ao cabo de 20-30 minutos.

Os corticóides (hidrocortisona por via endovenosa: 100mg 6-6 h; ou prednisolona por via oral: 1-2 mg/Kg/dia) durante cerca de 3 dias estão também indicados pela acção anti-inflamatória, embora o seu efeito seja mais lento. Em função do estado clínico poderá haver necessidade de entubação traqueal.

Pode também utilizar-se budesonido nebulizado (dose de 2 mg) associado a O₂ ou ar a um fluxo de 5 L/minuto, em geral com efeito rápido.

A mistura de hélio e O₂ = Heliox (com 20% de O₂) pelo método de inspiração por fluxo laminar diminui a resistência da via aérea e poderá evitar a entubação traqueal.

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Definição

Otomastoidite aguda é definida como processo inflamatório agudo da mastóide, num doente sem história de otite média crónica purulenta simples ou colesteatomatosa.

Aspectos epidemiológicos

A referida situação é mais frequente em crianças com idade inferior a 8 anos podendo, contudo, ocorrer em qualquer idade. Um terço dos doentes com o diagnóstico de otomastoidite aguda apresenta história prévia de otite média aguda (OMA) de repetição.

A incidência de otomastoidite aguda diminuiu com a introdução da antibioticoterapia na terapêutica da OMA (de uma incidência de 0,4% dos episódios de OMA a desenvolverem otomastoidite na década de 60, para 0,004% na passada década de 90). Nos últimos anos, contudo, tem-se verificado um aumento do número de internamentos por otomastoidite aguda. A explicação para este facto parece ser, por um lado, o aumento de resistências aos antibióticos pelo abuso destes fármacos e, por outro lado, a redução do número de miringotomias durante os episódios de OMA.

Etiopatogénese

Todos os doentes com OMA apresentam inflamação da mucosa da mastóide, com ou sem derrame. Quando o processo inflamatório, a nível da mastóide, ultrapassa o mucoperiósteo e envolve o osso, verifica-se desmineralização e erosão dos septos das células mastoideias, com a formação de empiema intramastoideu. Esta fase é descrita como otomastoidite coalescente, com a mastóide a ser transformada numa grande cavidade abcedada, cerca de 2 semanas após OMA.

A dificuldade de drenagem do pus acumulado pode levar à exteriorização da infecção pela área cribiforme ou pela fissura timpanomastoideia, com sinais inflamatórios cutâneos da região mastoideia, apagamento do sulco retroauricular e empurramento para diante do pavilhão auricular, tradução semiológica de otomastoidite aguda. Se o processo se estender ao periósteo forma-se um abcesso do subperiósteo e periostite.

Nas últimas duas décadas foram realizados vários estudos para identificação dos agentes implicados nos casos de otomastoidite aguda. Ao contrário do que se poderia esperar os resultados não foram sobreponíveis aos dos estudos dos agentes implicados na OMA. Os microrganismos mais frequentemente isolados foram Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus e Staphylococcus aureus coagulase negativo.

Estes resultados têm implicações práticas importantes: o antibiótico escolhido na terapêutica inicial da otomastoidite aguda, enquanto se aguarda o resultado dos exames culturais, deverá ter uma potente acção anti-estafilocócica, para além de dever incluir no seu espectro terapêutico os agentes mais frequentemente implicados na OMA (Haemophilus influenzae e M. catarrhalis).

Manifestações clínicas

O quadro clínico da otomastoidite aguda é caracterizado por sintomas otológicos sugestivos de OMA, seguidos pelo aparecimento de sinais inflamatórios sobre a mastóide (dor, eritema e edema retroauricular, apagamento do sulco retroauricular com deslocamento do pavilhão para a frente e para baixo, e abaulamento da parede póstero-superior do canal auditivo externo). Os sinais inflamatórios surgem habitualmente entre o 4º e o 10º dia após o início das queixas otológicas, podendo esse período variar de 1 a 60 dias. A febre faz geralmente parte do quadro clínico, apesar de a sua ausência não excluir o diagnóstico.

Para a confirmação diagnóstica e detecção precoce de complicações intracranianas, a maioria dos autores defende a utilização, por norma, de tomografia computadorizada (TC) do ouvido e crânio-encefálica. Para o diagnóstico radiológico de mastoidite coalescente não basta a presença de níveis hidro-aéreos ou espessamento da mucosa das células pneumatizadas da mastóide; é necessária a demonstração de erosão dos septos ósseos das células mastoideias ou do cortéx mastoideu.

Dado que, na maioria dos casos, a realização de TC em crianças exige sedação ou anestesia geral, deve, sob a mesma anestesia, proceder-se à colheita de material para estudo microbiológico.

QUADRO 1 – Complicações da otomastoidite aguda

*Tríade: OMA supurada, dor na órbita ipsilateral, paralisia do recto externo

Extracranianas – Propagação da infecção

• Região retroauricular (Abcesso retroauricular) • Região pré-auricular (Abcesso zigomático) • Região inferior (pescoço) (Abcesso de Bezold) • Região retroauricular (Abcesso retroauricular) • Ouvido interno (Labirintite) • Apex petroso (Síndroma de Gradenigo)* • Seio sigmoideu (Trombose do seio sigmoideu) • Seio longitudinal (Hidrocefalia otítica)

Intracranianas

• Meningite • Abcesso subdural • Abcesso epidural • Abcesso cerebral • Abcesso cerebeloso

Tratamento

É consensual, entre os diferentes autores, que o tratamento dos casos de otomastoidite aguda não complicada, implica miringocentese, com ou sem colocação de tubo transtimpânico, associada a antibioticoterapia endovenosa, instituída precocemente (amoxicilina + ácido clavulânico: (80 mg/ kg/dia de amoxicilina) ou cefalosporina de 3ª geração (cefotaxima: 50-100 mg/kg/dia; ou ceftriaxona: 50-80 mg/kg/dia) em regime de internamento.

Se não houver melhoria em 24 a 48 horas, ou se se suspeitar de complicação, deve instituir-se medidas cirúrgicas adequadas, e ser alterada a antibioticoterapia, segundo os resultados do exame cultural.

A terapêutica deverá durar 3 semanas.

Complicações

Embora a incidência de otomastoidite aguda tenha diminuído significativamente com o aparecimento dos antibióticos, a prevalência de complicações graves continua elevada.

As complicações desta situação clínica dependem da zona para a qual o processo infeccioso se estende; podem ser classificadas em extracranianas e intracranianas. (Quadro 1)

Consideram-se grupos de risco para o desenvolvimento de complicações os doentes com perfuração espontânea da membrana timpânica e otorreia no momento do diagnóstico, e aqueles em que os agentes etiológicos são Streptococcus pyogenes ou Staphylococcus aureus.

Os doentes em que foi realizada miringocentese antes do diagnóstico clínico de otomastoidite aguda parecem ter menor risco de desenvolvimento de complicações graves.

Prognóstico

O prognóstico de otomastoidite aguda é habitualmente bom e tem melhorado graças a vários factores, nomeadamente, melhor compreensão da fisiopatologia da doença, antibioticoterapia específica, disponibilidade de exames complementares de diagnóstico e possibilidade de intervenção cirúrgica atempada. No entanto, quando o diagnóstico se acompanha de complicações intracranianas graves, pode ser reservado.

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Definição e importância do problema

A otite seromucosa (OSM) pode definir-se como uma inflamação subaguda ou crónica da mucosa do ouvido médio, com tímpano fechado, que cursa com derrame líquido não purulento, de duração superior a 8 semanas. Na actualidade é mais frequentemente designada por otite média com derrame (OMD) ou efusão.

O derrame pode ser seroso (fino, aquoso, dourado), mucoso/mucóide (espesso, viscoso, tipo cola) ou sero-mucoso. Se crónico, pode conter cristais de colesterina.

Trata-se de uma doença de elevada prevalência na idade pediátrica. A incidência máxima situa-se entre os 2 e 5 anos de idade. Em cerca de 80% dos casos é bilateral.

Etiopatogénese

A etiopatogénese é incerta. Aos agentes microbianos implicados sobrepõem-se aos da OMA. No entanto, é de salientar o isolamento de Helicobacter pylori em cerca de 15% dos derrames e de Alloiococcus otitidis em cerca de 48%, de acordo com diversos estudos.

Reportando-nos ao que é referido sobre classificação e terminologia no capítulo 75, pode concluir-se que existe estreita relação entre OMA e OSM no que respeita à história natural que, contudo, tem pontos controversos.

Tendo em consideração determinados estudos epidemiológicos, após um episódio de OMA tratado com antibióticos ocorre OSM/OMD em 70% dos casos (40% após 1 mês, 20% após 2 meses e 10% após 3 meses). Por outro lado, diversas metanálises concluiram que, embora haja tendência para resolução espontânea, a mesma poderá somente ter lugar 3-4 anos após início das manifestações tendo como critério o padrão timpanográfico avaliado de modo seriado (passando de tipo B para tipo não B.

Admite-se que o facto de terem sido detectadas bactérias intracelulares em 36% das biópsias da mucosa do ouvido médio em doentes com OSM poderá explicar a tendência para a cronicidade pela organização das bactérias em biofilmes (ver Glossário geral).

O processo começa muitas vezes por uma otite média aguda com derrame purulento que provoca alterações na mucosa do ouvido médio e da trompa; o derrameao ser esterilizado pela acção dos antibióticos, não é eliminado ou reabsorvido*. Noutros casos a disfunção resulta de alterações anatómicas ou funcionais. O mau funcionamento tubário compromete a ventilação e a drenagem do ouvido médio, dando origem a uma pressão negativa na caixa timpânica. Secreções infectadas existentes no cavum podem, assim, ser aspiradas para o ouvido médio e o processo reactivar-se.

*Abstraindo a designação de OSM/OMD, de facto, o derrame neste contexto pode ser seroso, mucóide, seropurulento ou mucopurulento.

A inflamação, a falta de arejamento, e a pressão negativa do ouvido médio devida à reabsorção do ar, levam a alterações estruturais da mucosa traduzidas por um infiltrado celular composto por macrófogos, fibroblastos e neutrófilos. Este complexo processo gera a formação de uma grande quantidade de glândulas produtoras de muco que segregam constantemente para o interior do ouvido médio. Com o tempo, por acção enzimática, a membrana timpânica sofre um processo de atrofia e de adelgaçamento. A mesma fica menos resistente às variações de pressão, pode deprimir-se e, inclusivamente, colar-se ao fundo da caixa.

Factores de risco

São considerados factores de risco de OSM os considerados para a OMA as infecções frequentes do tracto respiratório superior, a alergia, o barotraumatismo, a disfunção da trompa de Eustáquio, a idade do primeiro episódio de otite, a frequência de infantários superlotados, o fumo passivo, os estados de imunodeficiência e o baixo nível económico e social.

A OSM é frequente nas crianças com adenoidites de repetição, rinossinusites e otites recorrentes.

Também as anomalias crânio-faciais, a síndroma de Down e a fenda palatina (completa ou submucosa) constituem importantes factores de risco. Quase todas as crianças com fenda palatina têm OSM devido a disfunção da trompa de Eustáquio.

Manifestações clínicas

Ao contrário do que se passa com a otite média aguda, as crianças com OSM não apresentam sinais e sintomas de infecção aguda tais como otalgias intensas, febre ou mal-estar.

Pode ser assintomática ou revelar-se por perda de audição, perturbações do equilíbrio, alterações do comportamento, atraso no desenvolvimento da fala e da linguagem e maus resultados escolares.

FIGURA 1. Otite seromucosa. Tímpano opaco, com uma coloração rósea-amarelada clara

Em certos casos não é possível identificar pela história clínica o momento do início da doença. A evolução pode ser tão insidiosa que os pais das crianças ficam surpreendidos quando é feito o diagnóstico de OSM. Noutras situações há um episódio agudo ou recorrente, otite ou rinite, que desencadeia os sintomas. A criança começa a ficar desatenta, apresenta alterações de comportamento, sobretudo irritabilidade, aumenta o volume do som da televisão, e pede para repetirem as palavras. Se a situação se prolongar sem que seja identificada, poderão surgir problemas de aprendizagem da fala e da linguagem e perturbações do rendimento escolar.

Diagnóstico

É raro as crianças pequenas queixarem-se de perda da audição, pelo que o diagnóstico precoce está muito relacionado com a atitude dos pais, dos professores e do exame periódico feito pelo pediatra ou médico de família. Se houver suspeitas de perda da audição, perturbação do equilíbrio ou otalgia recorrente, a criança deve ser avaliada por um especialista de oto-rino-laringologia.

A otoscopia pode ser difícil de interpretar. Por vezes, mesmo para um especialista bem treinado, não é fácil diferenciar entre otite seromucosa crónica agudizada e OMA. A ausência de sinais e sintomas de infecção aguda favorecem o diagnóstico de OSM.

O tímpano está geralmente deprimido, com o cabo do martelo horizontal, aspecto opaco, róseo-amarelado claro (Figura 1), e hiperémia difusa e radiária. Nalguns casos pode observar-se níveis hidro-aéreos ou bolhas de ar no ouvido médio através da transparência do tímpano. Os sinais são geralmente bilaterais.

O timpanograma é um exame essencial para confirmar a presença de líquido no ouvido médio. Na otite seromucosa arrastada o traçado é aplanado.

O audiograma revela sinais de surdez de transmissão de grau variável, em média de 25 a 30 dB, mas a perda pode ser muito maior.

A endoscopia nasal poderá evidenciar um desvio do septo nasal, edema alérgico dos cornetos, pus nos meatos médios ou hipertrofia das adenóides.

Tratamento

Têm sido tentadas várias modalidades de tratamento da OSM, em geral sem qualquer eficácia. Os casos agudos podem resolver-se pela acção de antibióticos, descongestionantes nasais ou anti-inflamatórios.

Nas situações crónicas o problema é mais complicado. De notar que cerca de 10% das otites agudas tratadas com antibiótico apresentam ainda um derrame intratimpânico, passados 3 meses. É preciso, por isso, vigiar e saber esperar. É possível identificar uma bactéria patogénica (sobretudo H. influenzae ou Moraxella) em cerca de 30% dos derrames. Poderá tentar-se tratamento com amoxicilina / clavulânico. A tentação de prosseguir com outros antibióticos com maior espectro de acção deve ser desencorajada, por ser ineficaz.

Os anti-inflamatórios, os mucolíticos e os corticosteróides têm um efeito diminuto na evolução da OSM crónica. Os anti-histamínicos só devem ser usados quando existem sinais de alergia comprovada.

Se a situação não se resolver, o tratamento recomendado consiste na aplicação de tubos de ventilação transtimpânica (timpanostomia) nos casos em que o derrame tem duração superior a 3/4 meses, a perda de audição é superior a 25/30 dB, ou existe já atrofia do tímpano, bolsas de retracção ou ameaça de colesteatoma.

Os tubos têm a finalidade de promover a ventilação e facilitar a drenagem do ouvido médio. São expulsos espontaneamente em geral ao cabo de 6 meses a um ano. As crianças devem evitar a entrada de água nos ouvidos durante o banho para se prevenir a infecção. Devem usar tampões auriculares e bandas de protecção. O mergulho (mar, piscinas) deve ser proibido. A adenoidectomia é feita muitas vezes no mesmo tempo operatório que a aplicação dos tubos.

Complicações e prognóstico

A otite seromucosa não tratada pode dar origem a complicações graves. A atrofia do tímpano e a pressão negativa no ouvido médio geram os mecanismos que conduzem à depressão timpânica, bolsas de retracção, erosão da cadeia ossicular, otite adesiva e colesteatoma. A audição pode ficar gravemente comprometida. Por outro lado, a membrana timpânica atrófica está em grave risco de perfurar se surgir otite aguda.

A aplicação dos tubos não resolve todos os problemas. De facto, ulteriormente poderão surgir infecções e perfuração do tímpano. Certos doentes terão que ser submetidos a mais do que uma timpanostomia.

Prevenção

A prevenção deve incidir sobre a atenuação ou eliminação dos factores de risco diagnosticados, o correcto tratamento das infeccções das vias aéreas superiores e a otoscopia de controlo.

BIBLIOGRAFIA

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Definição e importância do problema

A otite média aguda (OMA) pode ser definida como uma infecção aguda da mucosa do ouvido médio (incluindo trompa de Eustáquio, cavidade do ouvido médio e mastóide), de instalação súbita e curta duração, até 3 semanas, acompanhando-se de sinais e sintomas tais como otalgia e febre.

É uma doença com elevada prevalência em idade pediátrica, sobretudo entre os 6 e os 11 meses de idade, decrescendo à medida que a idade avança. Por volta dos três anos de idade cerca de 45% das crianças terão tido já 3 ou mais episódios de otite.

Fala-se em otite recorrente quando ocorrem pelo menos 3 episódios de OMA em seis meses ou 4 ou mais num ano.

Trata-se da segunda doença infecciosa mais frequente na criança e a principal causa de perda auditiva e de prescrição de antibióticos no nosso meio. Daí o enorme impacte social e económico que comporta.

Etiopatogénese

As principais bactérias causadoras de OMA, evidenciadas por culturas obtidas por timpanocentese, são o S. pneumoniae (35 a 50%), que é o mais prevalente em todas as idades, o H. Influenzae (20 a 30%) e a Moraxella catarrhalis (10 a 20%). Outros agentes isolados incluem S. pyogenes, S. aureus, Mycoplasma pneumoniae e bactérias Gram-negativas como E. coli, P. aeruginosa, e Klebsiella. No recém-nascido têm sido isolados S. aureus, Streptococcus B e Enterobactérias Gram-negativas.

Em diversos estudos demonstrou-se que a infecção por vírus facilita a colonização bacteriana da nasofaringe e que, entre 10 e 60% das crianças com infecções víricas das vias respiratórias superiores têm OMA.

Os vírus podem ser isolados em cerca de 20-30% dos exsudados do ouvido médio, destacando-se como de maior prevalência rinovírus, vírus sincicial respiratório, influenzae e parainfluenzae, adenovírus e coronavírus . A otite média aguda predomina nos meses frios, quando as infecções por vírus das vias aéreas superiores são mais frequentes.

A disfunção da trompa de Eustáquio desempenha um papel central na eclosão da otite. Poderá resultar de uma agressão vírica que conduz a obstrução da trompa por congestão da mucosa ou por existirem factores anatómicos ou fisiológicos desfavoráveis. Como consequência surge um défice de ventilação do ouvido médio. A reabsorção do ar contido nesse espaço gera uma pressão negativa que contribui para a aspiração, através da trompa, dos germes patogénicos que colonizam o cavum faríngeo, com localização especial nas adenóides. O facto de a trompa de Eustáquio nas crianças ser mais curta, mais horizontal e flácida do que no adulto, favorece também o refluxo das secreções infectadas para o ouvido médio. Em certos casos a infecção pode fazer-se por via hematogénica ou através de perfuração do tímpano. Os vírus constituem um factor predisponente para a infecção bacteriana.*

*Classificação anátomo-clínica (Terminologia) As várias modalidades de inflamação no ouvido externo, médio e interno originaram uma grande variedade de termos. Com efeito, frequentemente assistimos à utilização de mais de uma terminologia para a mesma situação. Ou seja, adoptando diferentes critérios surgem diversas terminologias. Critério anatómico– Otite: inflamação em qualquer território do ouvido; Otite externa: inflamação no ouvido externo (problema dermatológico); Otite média: inflamação no ouvido médio (problema respiratório); Labirintite: inflamação no ouvido interno (problema otoneurológico). Critério patológico– Otite média serosa- inflamação em que a caixa do tímpano contém líquido (derrame ou efusão) seroso de baixa tensão superficial; Otite média mucóide ou “mucosa”: inflamação em que a caixa do tímpano contém líquido de viscosidade variável, por vezes semelhante a cola; Otite média purulenta: inflamação em que a caixa do tímpano contém líquido purulento. Nestes casos o tímpano pode estar fechado ou aberto (perfurado). NB- Por vezes o líquido[derrame ou efusão] é seromucóide (ou seromucoso) Critério temporal– A otite média pode ser, quanto à duração do quadro clínico: aguda (< 3 semanas); subaguda (3 a 8 semans); crónica (> 8 semanas).

Factores de risco

A idade constitui um factor de risco de OMA. Quanto mais precocemente em idade surgir a otite, maiores são as possibilidades de recorrência. Um primeiro episódio de otite antes dos seis meses constitui factor de mau prognóstico.

Outros factores de risco incluem alergia, défices imunitários, fenda palatina, anomalias crânio-faciais, factores genéticos e frequência de infantários, sobretudo os superlotados com dimensões exíguas e funcionando em condições precárias de higiene. Também o fumo passivo, ambientes poluídos, a climatização artificial alterando a temperatura e humidade dos espaços comuns, a não alimentação com leite materno, o baixo nível socioeconómico e uso de chupeta favorecem a infecção.

Manifestações clínicas

Os sintomas variam conforme a fase da doença e a idade do doente. O sintoma mais específico da OMA é a otalgia. Em geral há otalgia moderada, hipoacúsia e febre. Pode haver autofonia e acufenos. Como a otite coincide muitas vezes com infecções por vírus do tracto respiratório superior, tal como foi referido antes, poderá haver obstrução nasal, rinorreia anterior e posterior, e tosse.

FIGURA 1. Otite média aguda. Fase de hiperémia (Otoscopia)

Nos lactentes predomina a febre, a irritabilidade e os sintomas gastrintestinais. A dor expressa-se muitas vezes pelo choro ou pela recusa alimentar. Por vezes, a criança com fácies de sofrimento, adopta posição de pescoco em flexão lateral, elevação do ombro homolateral e palma da mão tapando o ouvido. Se a doença progredir, há aumento da pressão do pus no ouvido médio, o tímpano pode perfurar e iniciar-se um período de otorreia. Com a saída do pus a dor acalma e os sintomas gerais atenuam-se. A cura ocorre naturalmente, ou pela acção medicamentosa.

Diagnóstico

O diagnóstico de OMA baseia-se fundamentalmente em três critérios:1- início abrupto de sinais e sintomas de inflamação do ouvido médio; 2- presença de derrame/efusão no ouvido médio demonstrada por qualquer dos seguintes sinais: abaulamento, imobilidade ou hipomobilidade do tímpano, ou otorreia; 3- eritema/hiperémia do tímpano ou otalgia.

A otoscopia é, pois, essencial. Deve ser feita com a criança confortavelmente sentada ao colo da mãe, sobretudo se tiver menos de 3 anos, bem imobilizada e com otoscópio de luz de halogénio. O canal externo deve ser limpo de detritos e de cerúmen. O espéculo deve ter um diâmetro apropriado ao conduto e não deve ser introduzido profundamente para não lesar a fina pele do canal. Sobre o critério 3- podemos observar, de acordo com a evolução da doença, hiperémia difusa do tímpano e cabo do martelo (Figura 1), desaparecimento do reflexo luminoso, hiperémia radiária, edema e perda de caracteres, hiperémia e abaulamento da membrana, traduzindo exsudado sob pressão dentro da caixa, ou perfuração com saída de pus.

A valorização dos dados otoscópicos é difícil, sobretudo nos lactentes.**

**Por razões históricas, justifica-se mencionar dois sinais utilizados em décadas passadas, os quais são falíveis: –sinal de Vachez ou dor desencadeada por compressão do tragus; sinal de Savulesco ou dor despertada por ligeira compressão da ponta da mastóide. NB→A hiperémia isolada do tímpano na criança com febre não constitui critério diagnóstico fidedigno de OMA; poderá, sim, ter origem num processo inflamatório com origem na pele que forra o canal auditivo externo.

FIGURA 2.

1. 1. Timpanograma [tipo A]:Traçado triangular “em bico”, normal
   2. Timpanograma [tipo B]:Traçado com linha horizontal ligeiramente curva, “em cúpula baixa”, indicando derrame/efusão
   3. Timpanograma [tipo C]:Traçado triangular baixo, “em bico”, indicando rigidez do sistema tímpano-ossículos

Outros exames complementares, habitualmente do domínio do especialista de ORL, poderão ser utilizados: timpanometria/timpanograma (exame seguro no diagnóstico de derrame na caixa do tímpano) (Figura 2 evidenciando três dos padrões gráficos mais representativos, entre outros), reflectometria acústica, otoscopia pneumática, etc..

A otoscopia pneumática com espéculo de Siegle permite avaliar a mobilidade/distensibilidade da membrana do tímpano; menor distensibilidade ou mobilidade se o ouvido médio contiver líquido.

No RN é obrigatório proceder a exame microbiológico do esxsudado do ouvido médio, muitas vezes hemoculturas e, eventualmente, punção lombar para exame do LCR. Com efeito, nas crianças com < de 3 meses, os respectivos agentes causais muitas vezes são diferentes dos anteriormente descritos. Em tais circunstãncias poderá estar indicado o internamento da criança.

Tratamento

Como primeira linha de actuação, há a referir o analgésico (só paracetamol:15 mg/kg cada 6 horas; ou, nas crianças com > de 6 meses, só ibuprofeno: 5 mg/kg cada 8 horas) e a necessidade de manter a permeabilidade nasal (aspiração cuidadosa de secreções e instilação de soro fisiológico).

Em cerca de 70 a 80% dos casos de otite média aguda verifica-se a cura sem tratamento, ao fim de 3 a 4 dias.

Com base nesta evidência e no que respeita à antibioticoterapia é aconselhável seguir o esquema que a AAP sugere em função da idade e do diagnóstico, de certeza ou duvidoso: a) < 6 meses: antibioticoterapia mesmo na eventualidade de haver dúvidas quanto ao diagnóstico; b) 6-24 meses: antibioticoterapia a ponderar em função do estado clínico ou decisão de antibioticoterapia se diagnóstico de certeza; c) antibioticoterapia em caso de diagnóstico de certeza, se situação for considerada grave.

Considera-se situação não grave: temperatura rectal < 39,5ºC nas 24 horas anteriores e otalgia moderada. Pressupõe-se que, em caso de decisão de não antibioticoterapia há condições de vigilância do estado clínico e possibilidade de ulterior antibioticoterapia face à evolução deste.

A escolha empírica do antibiótico deve ter em conta a idade da criança, as resistências locais conhecidas, a existência de recorrências e eventuais alergias conhecidas aos fármacos.**

** Tendo em conta a incidência e a eliminação espontânea de diversos agentes causais, assim como as diferentes morbilidade e taxa de complicações possíveis, a antibioticoterapia , em princípio, deve ser dirigida contra S pneumoniae. Para as estirpes de S pneumoniae sensíveis à penicilina, qualquer dos beta-lactâmicos por via oral pode ser eficaz. Para as estirpes de sensibilidade intermédia, o beta-lactâmico oral para o qual a concentração inibitória mínima é sempre inferior ao pico de concentração sérica é a amoxicilina.

A amoxicilina (80-90 mg/ kg/dia de 12-12h) continua a ser o antibiótico preferido no tratamento do primeiro episódio de otite aguda ou na otite ocasional. A duração da antibioticoterapia, motivo de controvérsia, deve ser individualizada. Habitualmente 7-10 dias são considerados correctos e aconselháveis em crianças com < 2 anos, embora a literatura refira estudos comprovando eficácia aplicando o esquema de 5 dias.

No caso das crianças que frequentam infantários, com otites recorrentes ou outros factores de risco significativos, é preferível usar logo de início a associação amoxicilina /ácido clavulânico, na relação ponderal de 7/1 dada a existência, muito provável, de estirpes resistentes produtoras de beta- lactamases.

Na prática utiliza-se a dose de amoxicilina de 80 mg/kg/dia na suspensão oral (400 mg de amoxicilina/57 mg de ácido clavulânico em 5 ml). A reavaliação é feita às duas semanas e ao fim de um mês.

Outras alternativas terapêuticas em função de resultados de exames microbiológicos incluem a cefuroxima axetil (30-40mg/kg/dia em 2-3 tomas), o cefaclor (30-50mg /kg/dia em 2-3 tomas) e a cefixima (8-12mg/kg/dia em 1-2 tomas).

Nos casos de alergia à penicilina recorre-se aos macrólidos (eritromicina 50 mg /kg/dia em 7-10 dias nas crianças com menos de 6 meses; azitromicina 10 mg /kg/dia, dose diária durante 3 dias nas crianças com mais de 6 meses).

A ceftriaxona tem sido recomendada ultimamente por vários autores como tratamento das otites resistentes ou recorrentes, na dose de 50-80 mg/kg/dia, em injecção única intramuscular diária durante 3 a 5 dias seguidos. A droga alcança altas concentrações no ouvido médio sendo, assim, bastante eficaz.

Em certas situações o tratamento médico é insuficiente e há que recorrer a tratamento cirúrgico. A paracentese do tímpano (miringotomia) com aspiração do exsudado do ouvido médio está indicada nos casos de otalgia intensa com sinais muito marcados de infecção, otites de repetição resistentes à terapêutica médica, ou presença de complicações como a paralisia facial ou meningite.

Complicações e prognóstico

Na infecção aguda do ouvido médio podem ocorrer complicações locais tendo em conta as relações anatómicas de vizinhança com estruturas delicadas, ou complicações gerais tal como em qualquer outra infecção. Embora estas últimas sejam hoje raras, poderão desenvolver-se designadamente em situações de imunodeficiência, ou de agentes microbianos particularmente virulentos.

A complicação mais frequente é a perfuração timpânica persistente, com ou sem destruição de parte da cadeia dos ossículos; a consequência será surdez de tipo transmissão. Qualquer perfuração que não respeite os limites da membrana do tímpano na porçãp mais alta – membrana de Shrapnell – incorrerá no risco de epidermização invasiva do ouvido médio a partir do canal auditivo externo, o que comporta a probabilidade de ulterior processo crónico e aparecimento de colesteatoma.

A mastoidite é hoje uma complicação rara. Contudo cabe referir que a destruição dos tabiques ósseos e a colecção de pus transformam o osso numa cavidade cujas paredes estão em íntimo contacto com a meninge, o seio cavernoso sigmoideu (seio lateral), a terceira porção do nervo facial no seu trajecto intrapetroso, e o labirinto posterior. Por outro lado, poderá verificar-se exteriorização da infecção intra-óssea para o espaço subcutâneo com consequente abcesso subcutâneo. Tais eventos patológicos poderão originar diversos quadros clínicos: meningite, paralisia do nervo facial, abcesso, labirintite, etc..

Na era actual o prognóstico em geral é bom pressupondo diagnóstico e tratamento correctos e precoces.

Prevenção

É importante reduzir ao mínimo os factores de risco já referidos, assim como tratar e corrigir correctamente todas as situações agudas para se evitar as recorrências e as complicações.

A prevenção prolongada (6 meses) com antibióticos tem sido preconizada, sobretudo para a otite recorrente. Esta questão é polémica.

As vacinas contra S. pneumoniae têm-se revelado úteis para prevenir as infecções provocadas por essa bactéria contribuindo para diminuir a prevalência atrás referida, embora de modo não muito significativo (< 6-8%). De salientar que ainda não existem vacinas verdadeiramente eficazes contra a maioria dos agentes patogénicos que causam OMA.

Os tubos transtimpânicos (timpanostomia) e a adenoidectomia são recomendados para prevenir os casos graves de otites recorrentes.

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Definição e importância do problema

Rinite (termo sinónimo de coriza) é definida como a inflamação aguda ou crónica das fossas nasais a qual origina como sinais predominantes rinorreia e obstrução nasal.

A rinossinusite é um processo de inflamação da mucosa naso-sinusal. Pode ser classificada de acordo com a sua evolução temporal e a intensidade dos sintomas, em aguda, subaguda, crónica ou recorrente.

A rinossinusite aguda caracteriza-se por sinais e sintomas de infecção aguda das vias respiratórias superiores, que duram mais do que 10 dias e menos do que três semanas. Na sinusite crónica os sintomas persistem por mais de três meses, enquanto na subaguda duram entre 3 semanas a três meses.

É importante referir, a propósito, que o nariz e os seios perinasais são revestidos por um epitélio ciliado pseudoestratificado. Tendo em conta que existe uma identidade anatómica e funcional entre a mucosa nasal e a sinusal e que ambas estão em continuidade, a inflamação sumultânea destas mucosas é muito frequente, razão pela qual é preferível a designação de rinossinusite. Portanto, relativamente ao termo sinusite há que ter presente este conceito.

Os agentes patogénicos infecciosos mais frequentemente associados a rinite são os rinovírus. Na sinusite predominam as bactérias.

Neste capítulo é abordada a sinusite de causa infecciosa bacteriana.

Etiopatogénese

Na situação sinusite aguda, as principais bactérias patogénicas que têm sido isoladas, quer por colheita do meato médio, que por punção sinusal são: S. pneumoniae, H. influenzae, Moraxella catarrhalis, S. aureus e Streptococcus pyogenes.

Na sinusite crónica, predominam Streptococcus aneróbios, Bacteróides sp e Fusobacterium sp.

A integridade da mucosa naso-sinusal, assim como o bom funcionamento dos mecanismos de transporte mucociliar, são essenciais para a manutenção de uma fisiologia normal. Todos os factores que alteram a composição da camada do muco ou o funcionamento dos cílios favorecem a infecção.

É importante também que a ventilação e a drenagem dos seios sejam adequadas e que os orifícios de drenagem estejam funcionantes.

A unidade ostiomeatal constitui a zona chave de toda a fisiologia dos seios: é o espaço para onde drenam os seios frontais, os seios etmoidais anteriores e os maxilares. Corresponde a uma zona complexa e bastante estreita nas crianças, que pode facilmente ser obstruída por edema inflamatório da mucosa, secreções espessas, pólipos, ou alterações anatómicas. A obstrução dos ostia produz dificuldades de ventilação e drenagem dos seios, retenção de secreções e pressão negativa intra-sinusal que facilita a aspiração de bactérias patogénicas para dentro dos seios com consequente infecção.

A sinusite aguda é muitas vezes precedida de uma infecção por vírus, que prepara o terreno para a infecção bacteriana. Na sinusite crónica ou na recorrente predominam os factores gerais ou as anomalias locais.

Os seios mais afectados são, por ordem decrescente, os maxilares, os etmoidais e os esfenoidais. Os seios frontais só são afectados a partir dos 7 anos. Muitas vezes há um processo de poli ou de pansinusite.

Factores de risco

Os factores de risco de sinusite são semelhantes aos factores de risco de otite. Deve referir-se que as infecções por vírus das vias aéreas superiores, tais como metapneumovírus, rinovírus, influenzae, parainfluenzae, sincicial respiratório e adenovírus, constituem importantes factores de risco, tanto de sinusite aguda como de crónica ou recorrente.

FIGURA 1. Radiografia do cavum de perfil revelando sinais de hipertrofia das adenóides

FIGURA 2. TAC dos seios perinasais, no plano coronal. Opacificação dos seios revelando um extenso processo de polissinusite

Também outras doenças sistémicas como a fibrose quística, a síndroma de cílio imóvel, a síndroma de Down e os estados de imunodeficiência constituem importantes factores de risco. A rinite alérgica, a asma e a sinusite estão intimamente associadas. A poluição, o fumo passivo, a exposição a lareiras e a inalação de irritantes contribuem também para a eclosão ou manutenção da sinusite.

Como factores locais são de salientar os pólipos nasais, os corpos estranhos, os desvios do septo nasal, as anomalias anatómicas do meato médio, os traumatismos, as infecções das amígdalas e das adenóides.

Salienta-se que cerca de 14% das crianças com sinusite crónica têm deficiência de IgA, de IgG ou subclasses, sindroma de cílio imóvel ou mucoviscidose. O refluxo gastresofágico está muitas vezes presente nas sinusites crónicas ou resistentes ao tratamento médico.

Manifestações clínicas e diagnóstico

Na sinusite aguda os sintomas são idênticos aos de uma infecção aguda por vírus das vias aéreas superiores: obstrução nasal, rinorreia anterior e posterior, febre, mal estar de expressão facial, e tosse. Pode ser difícil o diagnóstico diferencial baseado na clínica, quer com a rinite por vírus, quer com a rinite alérgica. Se os sintomas forem mais marcados do que um simples resfriado (febre alta, edema periorbitário), durarem mais de 10 dias ou se se agravarem alguns dias após o início, é provável que o diagnóstico seja de rinossinusite aguda bacteriana.

Na sinusite crónica existe obstrução nasal, rinorreia purulenta anterior e posterior, tosse persistente, mau hálito e dor faríngea. Muitas vezes verifica-se otite sero-mucosa acompanhante. A dor de expressão facial franca é rara na criança. Os sintomas persistem por mais de 3 meses.

Exames complementares

A rinoscopia anterior é dificil de realizar nas crianças, dadas as reduzidas dimensões das fossas nasais e a resistência que oferece tal exame. Pode ser realizada com um otoscópio e espéculo auricular: permite verificar o estado da mucosa, a existência de secreções, corpos estranhos, pólipos, a permeabilidade nasal e alterações do septo e dos cornetos. A aplicação local de um vasoconstritor facilita o exame.

Maior valor tem a endoscopia nasal com o endoscópio de Hopkins ou fibroscópio que, feita por especialista treinado, permite observar toda a fossa nasal, o meato médio, determinar a origem da rinorreia purulenta, colher secreções para exame bacteriológico, tecidos ou células para exame histológico, e verificar a importância do volume das adenóides.

O estudo radiológico dos seios perinasais, nas posições de Waters, Hirtz e perfil deve ser valorizado de acordo com o contexto clínico, dado que existem muitos resultados falsos positivos. Podem encontrar-se níveis hidro-aéreos ou opacificação total dos seios. O edema da mucosa só tem significado se for superior a 4 mm. A radiografia do cavum (Figura 1) é útil para o estudo das adenóides e seio esfenoidal.

A tomografia computadorizada, sobretudo no plano coronal, é mais esclarecedora. Deve ser reservada para o estudo das complicações das sinusites, sinusites crónicas (Figura 2), tumores e para ajuda ao planeamento operatório. A ressonância magnética (RM) tem interesse no diagnóstico de certas sinusites fúngicas, nas complicações orbitárias e endocranianas, e na avaliação da extensão local dos tumores.

Tratamento

O tratamento médico tem por objectivo erradicar a infecção, restabelecer a permeabilidade ostial e o mecanismo de transporte mucociliar, por forma a promover boa ventilação e drenagem dos seios.

O tratamento com antibióticos é muitas vezes empírico. Deve ter em conta a prevalência bacteriana para a região e as resistências conhecidas. Devido ao uso e abuso da prescrição de antibióticos, quer a resistência do pneumococo à penicilina, quer a de Haemophilus (30%) e a de Moraxella (70%) aos beta-lactâmicos, têm vindo a aumentar de forma continuada.

Na sinusite aguda os antibióticos de eleição são: a amoxicilina/clavulanato utilizando a dose máxima de amoxicilina e a formulação de 7: 1; ou a cefuroxima. Como alternativas: azitromicina ou claritromicina.

O tratamento deve ter a duração de cerca de duas semanas; a azitromicina utiliza-se durante 5 dias. Não havendo melhoria clínica procede-se a colheita de pus para exame bacteriológico com TSA (teste de sensibilidade aos antibióticos), e a eventual mudança de antibiótico até conhecimento do resultado daquele.

Nas complicações das sinusites, quer orbitárias, quer intracranianas, devem usar-se antibióticos de largo espectro, em doses elevadas e por via endovenosa. A colheita do pus (no meato médio ou por punção sinusal) é fundamental na tentativa de isolamento da bactéria responsável e determinação da sua sensibilidade aos antibióticos.

Na sinusite crónica o tratamento é idêntico, mas deve ser prescrito para um período mínimo de 4 semanas. Os antibióticos de eleição são a amoxicilina/clavulanato ou a clindamicina; como alternativa, a penicilina (para a posologia consultar os capítulos anteriores).

Haverá igualmente que tratar eventuais alergias, deficiências imunológicas, mucoviscidose e o refluxo gastresofágico.

As lavagens nasais com soro e os corticosteróides tópicos têm um papel importante no tratamento da sinusite. Os antialérgicos só devem ser usados se se demonstrar alergia.

O tratamento cirúrgico deve ser encarado com grandes reservas. Está indicado nos casos graves, nalgumas complicações ou em situações de falência de tratamento médico, em crianças com mais de 12 anos. Consiste numa cirurgia endoscópica ou, microscópica funcional. As lesões a excisar são mínimas. O que importa é permeabilizar os orifícios e drenar os seios. Outras indicações são a imperfuração coanal, a polipose nasal ( mucoviscidose ) ou os mucocelos. A adenoidectomia pode ser ponderada face ao contexto clínico.

Prognóstico

A maior parte das sinusites agudas cura com tratamento médico. No entanto, alguns casos, agudos ou crónicos, podem originar complicações graves, quer sejam locais (como o mucocelo, o mucopiocelo ou a osteomielite), orbitárias (como a celulite periorbitária, a celulite orbitária, o abcesso orbitário) e a tromboflebite do seio cavernoso; ou endocranianas como a meningite, o abcesso epidural, o empiema subdural e o abcesso cerebral.

Muitas destas situações devem ser tratadas em meio hospitalar, com antibióticos adequados, por via endovenosa e em altas doses, com vigilância rigorosa e, eventualmente, com recurso à cirurgia.

Prevenção

Há que ter em atenção os factores de risco já referidos e tratar correctamente as situações agudas ou recorrentes para evitar complicações ou a cronicidade.

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Definição e classificação

Adenoidite é o processo inflamatório localizado nas vegetações adenóides; classicamente são consideradas duas formas clínicas: adenoidite aguda e adenoidite crónica.

1. Adenoidite aguda

O quadro clínico de adenoidite aguda é sobreponível ao da rinofaringite. Ocorre predominantemente em crianças dos 6 meses aos 8 anos sendo causada em 15 a 70% dos casos por vírus (rino-, adeno-, mixo-, e enterovírus e, nas muito jovens, por vírus sincicial respiratório). Nas formas bacterianas, os agentes mais frequentes são Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus e Moraxella catarrhalis.

As manifestações clínicas compreendem febre alta que, inicialmente, pode ser inexplicável até aparecer uma rinorreia posterior branca a esverdeada, obstrução nasal por hipertrofia adenoideia e rinorreia anterior. A infecção pode estender-se ao ouvido médio (dando origem a otite média aguda ou com derrame), à faringe e à árvore laringo-tráqueo-brônquica. O exame objectivo apenas detecta a presença da rinorreia anterior e posterior ou de otite, não sendo possível observar a nasofaringe em crianças senão com a endoscopia. A radiografia de perfil do cavum não proporciona qualquer informação válida nestes casos.

A antibioticoterapia de primeira escolha compreende amoxicilina/clavulanato ou macrólido azitromicina; como alternativa: cefalosporina de 2ª geração. A duração da terapêutica antibiótica é 10 dias (sendo de 5 dias para a azitromicina).

O tratamento sintomático consiste na aspiração de secreções, administração de analgésicos, antipiréticos e anti-histaminicos se houver confirmação de que a criança tem antecedentes de atopia.

A adenoidectomia é indicada nos casos recidivantes, nos que se acompanham de grande obstrução nasal, e nas formas complicadas: otite aguda de repetição, otite média com derrame persistente, ou associadas a complicações do tracto respiratório inferior.

2. Adenoidite crónica

Ocorre em crianças sujeitas a um regime de vida que as expõe a agressões ambientais e infecciosas (creches, infantários, exposição frequente a lareiras, pais que fumam em casa), com antecedentes de atopia, ou com hipertrofia adenoideia. Tais crianças têm uma rinorreia anterior e posterior persistente que vai da hidrorreia ao exsudado francamente purulento; são frequentes os episódios febris e a roncopatia.

O tratamento consiste no afastamento dos factores agressivos, limpeza nasal com soro fisiológico ou “água do mar” tratada e antialérgicos se indicado. A colheita do exsudado nasofaríngeo evitando a contaminação cutânea à passagem do estilete é útil, demonstrando, muitas vezes, a presença de mais de uma bactéria patogénica. A adenoidectomia tem indicação na presença de complicações nos órgãos vizinhos (otites, sinusites persistentes ou laringo-tráqueo-bronquites), ou de obstrução nasal persistente.

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Definição e classificação

Este termo refere-se vulgarmente à infecção das amígdalas palatinas, apesar de o mesmo processo poder ocorrer nas amígdalas linguais e adenóides (adenoidites) ou nos cordões linfóides da faringe. A amigdalite pode dividir-se em aguda, recidivante e crónica.

1. Amigdalite aguda

Etiologia

A amigdalite é provocada pelos mesmos germes descritos na faringite aguda. A amigdalite, no entanto, tem habitualmente uma etiologia vírica até aos 3 anos de idade e uma predominância bacteriana dos 5 aos 15 anos. O Streptococcus beta-hemolítico do grupo A está presente em cerca de 5% dos casos em crianças mais pequenas, verificando-se as maiores incidências entre os 5-8 anos e entre os 12-14 anos.

Sistematizando, as amigdalites agudas podem ser divididas duma forma empírica em:

1) Não específicas, que constituem a maioria dos casos e são provocadas por bactérias e vírus comuns; e

2) Específicas as quais incluem essencialmente a angina de Vincent, a diftérica, do sarampo, escarlatina, difteria, herpética, herpangina e da mononucleose (vírus de Epstein-Barr/ VEB).

Manifestações clínicas

A maioria das amigdalites víricas origina sintomas ligeiros de odinofagia e febrícula que desaparecem ao fim de alguns dias. A favor duma etiologia vírica são a existência de rinofaringite associada, de envolvimento da árvore laringo-tráqueo-brônquica, de adenomegálias cervicais difusas e pouco exuberantes, de sinais gerais menos intensos e de fórmula leucocitária normal ou evidenciando ligeira leucocitose com linfocitose.

Destas, salientam-se:
a) Herpangina (coxsackievirus A) em que aparecem pequenas vesículas nos pilares amigdalinos e palato mole; rebentando, dão origem a ulcerações redondas de fundo cinzento. Acompanham-se de, intensa odinofagia, febre alta e não de adenomegálias.
b) Mononucleose infecciosa (vírus de Epstein-Barr); trata-se de uma doença sistémica que origina amigdalite pseudomembranosa ou ulcero-necrótica com grande astenia, febre alta, múltiplas adenopatias e hepatoesplenomegália. O leucograma mostra linfocitose, linfócitos atípicos e monocitose. O diagnóstico é confirmado por provas serológicas, salientando-se: detecção qualitativa de anticorpos heterófilos (Paul Bunnell); detecção de anticorpos específicos VEB IgG-VCA e IgM-VCA (Viral Capsid Antigen).

Nas amigdalites bacterianas as adenopatias são mais confinadas às regiões jugulo-digástricas, os sinais gerais mais exuberantes e a fórmula leucocitária apresenta leucocitose com neutrofilia.

Destas destacam-se:

1. Angina de Vincent. Habitualmente unilateral, ocorre em crianças com má nutrição e má higiene oral, sendo causada por uma associação fuso-espiralar e anaérobia.
2. Escarlatina. Causada por Streptococcus beta-hemolítico do grupo A, tem um início abrupto, com febre alta, taquicárdia desproporcionada à febre, vómitos e uma amigdalite eritematosa. A erupção eritemato-papular aparece 24 horas depois nos ombros e tórax e estende-se a todo o corpo acentuando-se nas pregas de pele, poupando a planta dos pés, a palma das mãos e face. Ao 6º dia a erupção melhora e dá lugar a uma descamação cutânea que pode durar até 6 semanas. O exantema relaciona-se com a produção duma toxina eritrogénica cuja reacção à injecção intradérmica diluída (teste de Dick) confirma o diagnóstico.

A observação permite distinguir 4 tipos de amigdalites:

1. Eritemato-pultáceas em que as amígdalas se apresentam vermelhas com ou sem exsudado esbranquiçado. Podem ser causadas por bactérias ou vírus, sendo impossível distinguir a sua etiologia, somente pelo aspecto das amígdalas (Figura 1).
2. Úlcero-necróticas em que a amígdala se apresenta com úlceras de fundo sujo e exsudado purulento. Se unilateral, há que admitir angina de Vincent (associação fuso-espiralar). Se bilateral, há que admitir mononucleose (vírus de Epstein-Barr) ou hemopatias como a agranulocitose e a leucemia.
3. Vesiculosas como acontece na herpangina.
4. Pseudomembranosas, caracterizadas pelo aparecimento de pseudomembranas de fibrina sobre as amígdalas; podem ser causadas por agentes etiológicos bacterianos comuns e pelo vírus de Epstein-Barr (Figura 2).

FIGURA 1. Amigdalite eritemato – pultácea (isolamento de Streptococcus A (NIHDE)

FIGURA 2. Amigdalite pseudomembranosa (mononucleose infecciosa) (NIHDE)

Diagnóstico

É realizado através da anamnese e observação do doente. Os exames complementares servem para o diagnóstico etiológico e incluem: a colheita de exsudado faríngeo e amigdalino para exame cultural, a fórmula leucocitária; as transaminases (na hipótese de mononucleose); e exames que permitem o diagnóstico rápido do Streptococcus beta hemolítico com a detecção do poliósido C da superfície da bactéria (antigénio).

Uma vez que número significativo de bactérias se localizada nas criptas amigdalinas, um exsudado com resultado negativo não exclui a presença duma bactéria patogénica localizada na superfície da amígdala.

A medição do título de anti-estreptolisinas O (TASO) é útil apenas quando combinada com a colheita do exsudado faringo-amigdalino. Se o TASO está elevado e a colheita é positiva, está-se na presença da doença. Se o TASO é normal e a colheita é positiva pode tratar-se dum portador são ou de status pós-infecção*.

Notas importantes: a) O valor do TASO não deve constituir, só por si, critério para tratamento antimicrobiano e não constitui rotina a sua determinação; b) Os exames bacteriológicos ou detecção de antigénios apenas estão indicados em situações em que: o exsudado possa levantar dúvidas quanto à etiologia estreptocócica; haja antecedentes de amigdalites de repetição de febre reumática, glomérulo – nefrite aguda ou síndroma de choque tóxico por Streptococcus; e eventualmente nos contactos em função de contextos epidemiológicos específicos.

Tratamento

1. Amigdalites víricas. São tratadas sintomaticamente com análgésicos, antipiréticos e regime alimentar adaptado à odinofagia.
2. Amigdalites bacterianas. A penicilina continua a ser o tratamento de escolha uma vez que o Streptococcus beta-hemolítico do grupo A é sensível a este antibiótico. Em regra usa-se a penicilina G benzatínica por via intramuscular em dose única (600.000 U se menos de 25 kg, e 1.200.000 U se 25 kg ou mais). Como alternativa podem utilizar-se formulações do mercado na proporção de 6/3/3, respectivamente para penicilina G benzatínica, penicilina G procaínica e penicilina G aquosa. A falência do tratamento com a penicilina pode indicar a comparticipação duma bactéria produtora de beta-lactamase ou de flora mista predominantemente anaeróbia. Segundo a Academia Americana de ORL, o tratamento com um antibiótico resistente à beta-lactamase é preferível à penicilina.
   Dum modo geral poderão ser aplicados os princípios de antibioticoterapia descritos a propósito da faringite bacteriana. De referir que o período de contagiosidade cessa após 24 horas do início do tratamento antimicrobiano.
3. Angina de Vincent. O tratamento consiste em lavar a boca com uma solução de água oxigenada e soro fisiológio para além da administração de penicilina G e metronidazol; como alternativa poderão ser utilizados, amoxicilina / clavulanato, macrólido ou doxiciclina.
4. Escarlatina. Especificamente, no que respeita à amigdalite no contexto de escarlatina, aplicam-se os princípios já enunciados a propósito da faringite aguda bacteriana.

Complicações

Poderão surgir as seguintes complicações:

1. Celulite e abcesso periamigdalino: verifica-se na extensão progressiva da infecção da amígdala para os tecidos moles periamigdalinos (celulite) a partir do polo superior da amígdala ou para o espaço periamigdalino com acumulação localizada de pus (abcesso). Em ambos os casos o tratamento deve ser parentérico, aplicando-se os princípios clássicos para o tratamento da celulite da face. Estando em causa Haemophilus influenzae do tipo B, S. aureus ou S. pyogenes (grupo A), os antibióticos de escolha são a cefuroxima, ou a amoxicilina/clavulanato; como alternativa, cefalosporina de terceira geração. No caso do abcesso está indicada a drenagem.
2. Abcessos parafaríngeos e retrofaríngeos: ocorrem pela extensão da infecção através do músculo constritor superior da farínge. O tratamento é semelhante ao anterior
3. Adenite cervical supurada: consiste na persistência dum gânglio cervical aumentado e abcedado, podendo ter como agentes etiológicos Staphylococcus aureus ou Streptococcus beta-hemolítico. O tratamento consiste em antibioticoterapia parentérica contra estes dois agentes e a drenagem do abcesso se necessário. Tratando-se de S aureus: flucloxacilina; se Streptococcus: penicilina. Como alternativas: cefalosporina de 1ª geração ou clindamicina.
4. Glomerulonefrite e febre reumática: podem ocorrer 1 a 3 semanas após a amigdalite por Streptococcus beta-hemolítico do grupo A.
5. Estão descritos casos duma doença neuropsiquiátrica autoimune em crianças, após infecção por Streptococcus beta-hemolítico. A patogénese parece ser semelhante à da coreia de Sydenham sendo aquela designada pela sigla PANDAS (Pediatric Autoimmune Neuropsychiatric Disorders Associated with Streptococcal Infections).
6. Síndroma de Lemierre: consiste na associação de amigdalite, tromboflebite da veia jugular interna, múltiplos abcessos metastáticos sobretudo no pulmão, articulações e ossos, septicémia por Fusobacterium necrophorum (gram-negativo, anaeróbio, habitualmente saprófita da faringe). O tratamento consiste no internamento e na administração de antibiótico resistente às beta-lactamases e metronidazol durante 6 semanas.
7. Fascite necrosante: pode ocorrer em relação, quer com Streptococcus beta hemolítico, quer com Staphylococcus aureus, a partir duma amigdalite.

2. Amigdalite recidivante

A definição de amigdalite recidivante varia com os autores. Dum modo geral define-se com base na verificação de 3 episódios por ano em 3 anos consecutivos, 5 episódios por ano em 2 anos consecutivos, ou mais de 6 episódios num ano. As causas das recidivas incluem a modificação do equilíbrio ecológico entre as bactérias saprófitas e as patogénicas, a fibrose progressiva da amígdala que dificulta a penetração antibiótica, aparecimento de estirpes produtoras de beta-lactamases, o não cumprimento correcto da terapêutica, e a constante reinfecção por indivíduos próximos que são portadores sãos.

O tratamento consiste na utilização de antibióticos que atinjam as estruturas mais profundas das amígdalas fibrosadas (clindamicina ou cefalosporinas), na detecção e tratamento dos portadores sãos próximos do doente, na imuno-estimulação e na amigdalectomia.

3. Amigdalite crónica

Ocorre sobretudo em crianças mais velhas e adultos. Existe odinofagia, habitualmente sem febre, com ou sem rubor das amígdalas e pilares. As amígdalas são habitualmente mais duras à palpação e a sua expressão liberta caseum amigdalino, uma mistura de alimentos retidos e pus, que dá mau hálito. Habitualmente não existem adenopatias. As colheitas de exsudado amigdalino permitem habitualmente o isolamento de flora mista aeróbia-anaeróbia. O tratamento consiste na amigdalectomia.

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Definição e importância do problema

Faringite é um termo geral usado para descrever a inflamação ou infecção da faringe, incluindo o anel de Waldeyer. Nas crianças o termo rinofaringite pode sobrepor-se a adenoidite. Em relação à orofaringe, há autores que falam em faringo-amigdalite em vez de faringite. Assim, subentende-se que faringite é uma infecção da orofaringe com ou sem componente inflamatório das amígdalas palatinas. Se este componente é predominante e domina o quadro clínico, fala-se em amigdalite. As faringites podem ser divididas em agudas e crónicas.

O estabelecimento da flora normal da faringe inicia-se logo após o nascimento, sendo a mesma colonizada por lactobacilos e estreptococos anaeróbios. Aos 6 meses de idade já se encontram actinomicetas, fusobactérias e bacteróides. As fusobactérias atingem o auge com a dentição e, ao ano de idade, com uma relação da flora saprófita aeróbia e anaeróbia de 1/10. Streptococcus do grupo A é um habitante normal da nasofaringe em 15-20% das crianças. Colheitas feitas em crianças assintomáticas demonstraram que, para além da flora saprófita, podem existir Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus beta-hemolítico do grupo A, Fusobacterium necrophorum, Arcanobacterium haemolyticum, Moraxella catarrhalis Legionella pneumophila e Staphylococcus aureus.

1. Faringite aguda

Etiopatogénese

As formas agudas ocorrem sobretudo na época invernal e são frequentemente víricas, incluindo adenovírus, rinovírus, influenza, parainfluenza, vírus sincicial respiratório e VEB. As formas bacterianas instalam-se sobre as víricas ou ocorrem primariamente, sendo habitualmente causadas por Streptococcus beta-hemolítico do grupo A, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae e Moraxella catarrhalis.

De todas as bactérias a mais frequente é o Streptococcus beta-hemolítico do grupo A, pelo que convém relembrar algumas noções básicas sobre Streptococcus: 1) É uma bactéria gram positiva, classificada em 18 grupos (de Lancefield) designados por uma letra maiúscula, consoante o componente de hidrato de carbono antigénico da sua parede celular; 2) Ainda são classificados consoante a capacidade de hemolisar eritrócitos de carneiro: o beta-hemolítico causa hemólise, o alfa-hemolítico causa hemólise parcial e o gama-hemolítico não causa hemólise; 3) A patogenicidade da bactéria é dada pela proteína M com 80 serótipos; a mesma é responsável pela resistência bacteriana à fagocitose; 4) A existência no hospedeiro, de uma IgG anti-proteína M específica a um dos serótipos, confere imunidade contra esse estreptococo; 5) Produz cerca de 20 exotoxinas das quais 2 são importantes: a estreptolisina 0, antigénica, e a estreptolisina S que não é antigénica; 6) Ainda produz 3 endotoxinas eritrogénicas. 7) Não se isolaram até hoje estreptococos resistentes à penicilina; no entanto já foram obtidos em laboratório, verificando-se que todos eles têm ausência de proteína M (portanto, fagocitáveis).

A faringite também pode ser provocada por fungos, sobretudo Candida, em crianças submetidas a tratamento frequente com antibióticos ou imunocomprometidas.

Manifestações clínicas e diagnóstico diferencial

As infecções víricas produzem odinofagia com febrícula, sensação de secura, irritação faríngea com pigarro que se pode estender à árvore laringo-tráqueo-brônquica com tosse, inicialmente seca, e depois com expectoração. A faringe apresenta-se ligeiramente vermelha: habitualmente tais infecções não se acompanham de adenopatias.

As infecções bacterianas produzem habitualmente dor mais intensa, febre alta, odinofagia intensa, mal estar geral e, por vezes, dor abdominal. A faringe apresenta-se mais vermelha, por vezes com exsudado que pode fluir da nasofaringe; nestas situações as adenopatias cervicais são frequentes. Frequentemente a sintomatologia é sobreponível à das infecções víricas.

Na perspectiva do diagnóstico etiológico através de exames complementares sugere-se a consulta do capítulo seguinte.

Tratamento

As formas víricas tratam-se com repouso, hidratação, analgésicos, antipiréticos e dieta adequada à odinofagia.

As formas bacterianas obrigam a antibioticoterapia com as seguintes opções : 1) amoxicilina na dose de 50 mg/kg/dia dividida em 2-3 doses, durante 10 dias (eventualmente em dose única diária); ou 2) penicilina G benzatínica na dose de 50.000 unidades/kg via intramuscular (máxima dose: 1.200.000 U); em regra 600.000 U se a criança tiver menos de 25 kg, e 1.200.000 U se 25 kg ou mais ; ou 3), como alternativa se houver alergia à penicilina: cefalosporinas de primeira geração como cefradina (50 mg/kg/dia em 3 tomas), ou cefadroxil (30 mg/kg/dia em 2 tomas), durante 10 dias, ou ainda, clindamicina (20 mg/kg/dia em 3 tomas até máximo de 1,8 g/dia), também durante 10 dias.

No caso de alergia à penicilina ou cefalosporinas devem utilizar-se macrólidos (por ex. eritromicina, 40-50 mg/kg/dia em 3 tomas e 10 dias ou claritromicina, 15 mg/kg/dia em 2 tomas e 10 dias, ou azitromicina, 12 mg/kg/dia em 1 toma em 5 dias até máximo de 500 mg/dia).

2. Faringite crónica

Enquanto a faringite aguda é mais frequente nas crianças, a crónica é rara devido à ausência de factores de cronicidade mais frequentes no adolescente e adulto, tais como, álcool, tabaco e roncopatia, com consequente secura faríngea.

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