Sistematização

A alimentação constitui um domínio privilegiado de expressão psicopatológica: a mesma comporta uma dimensão social e representa a primeira grande função fisiológica que marca a génese e o desenvolvimento da vida afectiva. As alterações do comportamento alimentar podem ser sistematizadas do seguinte modo:

Quantitativas

• por defeito: anorexia nervosa restritiva, inicialmente por recusa alimentar (sitiofobia) e, depois, por perda de apetite (anorexia); perturbação da ingestão alimentar por evicção;
• por excesso: hiperfagia paroxística, ou seja, bulimia (ou hiperorexia ou poliorexia);
• hiperfagia regular e compulsão alimentar conduzindo a excesso de suprimento energético e a obesidade.

Qualitativas

• incidindo sobre a sede e a ingestão de bebidas (potomania);
• incidindo sobre substâncias não nutritivas (pica, geofagia, coprofagia nas situações de deficiência profunda);
• incidindo sobre substâncias tóxicas (alcoolismo, toxicomania);
• incidindo sobre a escolha de alimentos (vegetarianismo).
• mericismo (ou perturbação de ruminação): regurgitação repetida de alimentos após a alimentação ou ingestão; os alimentos parcialmente digeridos voltam à boca sem aparente náusea, vómito forçado ou repugnância.

Recentemente, tem-se dado maior relevância à perturbação da ingestão alimentar de evicção/restritiva, caracterizada pela alteração da ingestão ou alimentação (por aparente falta de interesse em se alimentar ou na comida; atitude de evitar alimentos com base nas características sensoriais dos mesmos; preocupação sobre consequências aversivas da alimentação – como, por exemplo, o temor a vomitar) manifestada por incapacidade persistente de atingir as necessidades nutricionais e/ou energéticas associada a 1 (ou mais) das seguintes circunstâncias: a) perda de peso significativa (ou incapacidade de atingir o ganho de peso esperado ou crescimento alternante nas crianças); b) deficiência nutricional significativa.; c) dependência de alimentação entérica ou de suplementos nutricionais orais.; d) interferência marcada com o funcionamento psicossocial.

Esta perturbação, muitas vezes encontrada em crianças com temperamentos ansiosos, é frequente na primeira e segunda infância, mas também em adolescentes. De salientar que nesta perturbação não existe uma preocupação excessiva com a percepção corporal nem existe receio de engordar.

A anorexia nervosa (AN) e a bulimia nervosa (BN) são situações que bem tipificam as alterações do comportamento alimentar. Contudo, de acordo com a sistematização anterior, verifica-se que existe um espectro variado doutras manifestações que, não preenchendo os critérios de AN e BN (ver adiante), integram fundamentalmente duas categorias: alterações não especificadas (EDNOS, sigla da literatura em inglês eating disorder no otherwise specified) e perturbação de ingestão alimentar compulsiva (ou BED, sigla de binge eating disorder).

Etiopatogénese

De acordo com os especialistas em psicopatologia, a designação de perturbações do comportamento alimentar não é correcta, pois o problema alimentar é apenas uma das manifestações de problema mais vasto. Seria talvez mais correcto denominá-las como perturbações do medo obsessivo de aumentar de peso ou engordar, acarretando uma série de medidas compulsivas destinadas a evitar essa consequência tão temida. Em particular o termo anorexia, que significa literalmente a perda de apetite, é particularmente incorrecto para designar uma doença na qual os que a padecem estão constantemente atormentados por pensamentos – e até sonhos – obsessivos com comida, e no que devem fazer para resistir à fome extrema de que padecem e para evitar o ganho de peso.

No estado actual dos conhecimentos admite-se a comparticipação associada de factores socioculturais, familiares, psicológicos (por ex. défice de autoestima, ansiedade, depressão), genéticos, etc.. Alguns casos estão associados a situações de disfunção familiar e a certos estereótipos de ideal de beleza e feminilidade associados a corpo magro. Estudos recentes apontam para a hipótese de certos genes determinarem maior predisposição quanto a comportamento. Embora não tenham sido implicados genes específicos, diversos estudos demonstraram níveis hormonais alterados de leptina, assim como de certos neuropéptidos, como a serotonina. Anteriormente julgava-se que as alterações do comportamento alimentar ocorriam apenas em famílias de robusto poder económico nas culturas ocidentais; no entanto, estudos recentes têm identificado incidência semelhante em populações de cultura dita oriental e de fracos recursos económicos.

Neste capítulo procede-se à descrição da anorexia nervosa (AN) e da bulimia nervosa (BN).

1. ANOREXIA NERVOSA

Definição e aspectos epidemiológicos

De acordo com os critérios da DSM-5, a síndroma anorexia nervosa (AN) é uma perturbação do comportamento alimentar caracterizada por:

1. Restrição do consumo de energia relativamente às necessidades, conduzindo a um peso excessivamente baixo para a idade (abaixo do mínimo ideal), estatura e sexo.
2. Medo acentuado de ganhar peso, ou de engordar, ou comportamentos persistentes que interferem com o ganho de peso, mesmo quando este é excessivamente baixo.

Apreciação distorcida do peso e da imagem corporal, não influência do peso ou da forma corporal na autoavaliação, ou não reconhecimento da gravidade do peso excessivamente deficitário.

Critérios como a “recusa alimentar ou a existência de amenorreia” foram retirados recentemente dos critérios clínicos. O primeiro, por implicar uma intencionalidade da parte do doente e ser difícil de aferir. O segundo, por não poder ser aplicado a doentes do sexo masculino e raparigas em fase pré-púbere, ou a raparigas a tomar anticonceptivos orais.

São considerados dois subtipos:

• restritivo (abstenção voluntária de alimentos ou restrição do suprimento energético e/ou exercício físico excessivo).
• compulsivo/purgativo (ingestão excessiva de alimentos seguida de autoadministração de laxantes, diuréticos, enemas, ou de provocação de vómitos).

Estima-se, segundo dados da literatura científica, maior frequência do tipo restritivo e, entre adolescentes, em especial com idades compreendidas entre 13 e 18 anos. Diversos estudos em populações com idade média de 15 anos apontam para taxas (entre 0,1 e 4,1%) sendo que mais de 90% dos casos ocorrem no sexo feminino. No entanto, os achados epidemiológicos nas últimas décadas têm mudado, verificando-se um aumento da prevalência no sexo masculino, minorias étnicas e em crianças com idades pré-púberes.

Manifestações clínicas e diagnóstico diferencial

O início do quadro clínico da AN passa frequentemente despercebido em fase inicial. Existe, em geral, uma atitude psicológica estereotipada: não reconhecimento sistemático dos sintomas, interesse por questões relacionadas com alimentos e regimes alimentares, atitudes de esconder alimentos em diversos locais, de dividir alimentos em pequenas porções, de preparar alimentos para outras pessoas sem os saborear, de não ter refeições na presença dos outros, e de observar o que os outros comem, etc..

Existem geralmente dificuldades relacionais importantes, relações sociais pobres, e vida sexual nula. Podem associar-se outros elementos: tomas excessivas de laxantes e vómito provocado (o sinal de Russel ou cicatriz no dorso da mão por introdução frequente desta na boca indicia tal). Outras manifestações incluem: sintomas depressivos (muito frequentemente associados à desnutrição), irritabilidade, hiperactividade, alterações do humor, intolerância ao frio e acrocianose, diminuição da líbido, etc..

A restrição alimentar com as consequências inerentes de emagrecimento em determinado contexto clínico conduzem à necessidade de diagnóstico diferencial com outras situações tais como: SIDA, doença neoplásica, síndroma da artéria mesentérica superior, síndroma depressiva, esquizofrenia, etc.. Importa referir que queixas gastrintestinais podem ser, em simultâneo, consequência, mas também a desculpa para uma doença do comportamento alimentar (i.e., justificar a restrição alimentar com queixas gastrintestinais).

Evolução, complicações e exames complementares

A duração da síndroma pode durar anos, sendo que a regressão espontânea não é habitual; conclui-se, pois, que o prognóstico é reservado considerando o risco vital (ver adiante síndroma de realimentação).

O regresso da menstruação é frequentemente considerado como uma melhoria franca, salientando se que apenas um em cada três doentes se cura definitivamente com a inserção social. As principais complicações da AN implicam a realização de determinados exames complementares, a planear caso a caso (para apreciar a repercussão biológica do estado de desnutrição e eliminar eventual causa orgânica). Os mesmos podem ser deduzidos das alterações verificadas na AN, integrando o Quadro 1.

QUADRO 1 – Anorexia nervosa

Alterações da homeostase térmica – Hipotermia Alterações cardiovasculares – Hipotensão, bradicárdia, diminuição da tolerância ao esforço, edema periférico Alterações do SNC – Atrofia cerebral Alterações renais – Insuficiência pré-renal Alterações hematológicas – Anemia Alterações gastrintestinais – Atraso do esvaziamento gástrico, dilatação gástrica, défice de lipase e lactase intestinais Alterações endócrinas – Défice hormonal (hormona luteinizante, estrogénio, progesterona, estimulante folicular, tiroxina, tri-iodotironina, etc) – Excesso hormonal (tri-iodo-tironina reversa, cortisol, GH, etc.) – Diabetes insípida Alterações metabólicas e hidroelectrolíticas – Hipoglicémia, hipercolesterolémia, aumento do teor de enzimas hepáticas, desidratação, hipocaliémia, etc.. Síndroma de realimentação – Hipofosfatémia (sinal cardinal) – consultar texto

Tratamento

As medidas gerais do tratamento da AN (com a actuação multidisciplinar das especialidades de pediatria, pedopsiquiatria e apoio de nutricionista) devem implicar uma relação com a pessoa doente, humanizada, muito personalizada e compreensiva, mas firme (referida pelo Professor Elysio de Moura como “mão de ferro em luva de veludo”); os objectivos fundamentais são a recuperação do peso adequado e a educação para a saúde sobre nutrição com a colaboração da família como forma de motivação para o tratamento, evicção das recaídas e tratamento da comorbilidade. Para a prossecução destes objectivos são adoptadas determinas estratégias a seguir descritas.

Intervenção nutricional

Os incrementos de peso para se atingir o peso adequado devem processar-se lentamente por etapas, tornando-se por vezes necessário o internamento no período inicial (Quadro 2).

Em regime de internamento são programados incrementos da ordem de 800-1200 gramas/semana e, ulteriormente, em regime ambulatório, entre 250-500 gramas/semana. Na fase inicial o suprimento energético, acompanhado de suplementos vitamínicos, deve ser da ordem de 30-40 kcal/kg/dia, progredindo até cerca de 70-100 kcal/kg/dia.

Ao abordar a intervenção nutricional no contexto de AN, cabe uma referência especial à chamada síndroma de realimentação, na base da qual estão desvios de fluidos e electrólitos decorrentes da intervenção referida, e em situação de má-nutrição grave. Tal síndroma pode ocorrer nos casos de peso para a altura < 80%, de altura para a idade < 85%, e de perda maciça de peso em situações de obesidade, marasmo ou kwashiorkor. O sinal cardinal é hipofosfatémia. Com efeito, durante a realimentação o suprimento de glucose origina secreção de insulina que, por sua vez, estimula a síntese de glicogénio, gordura e proteínas. De tal resultam:

• a entrada de potássio, magnésio e fosfato nas células, com consequentes hipofosfatémia, hipopotassémia e hipomagnesiémia;
• lesão celular secundária podendo originar arritmia cardíaca, disfunção cardíaca;
• em formas graves, paragem cardiorrespiratória relacionável com diminuição do cálcio e magnésio séricos.

A excessiva administração de glucose pode levar a excesso de produção de CO₂ e a insuficiência respiratória. A carência em tiamina, que é habitual na desnutrição grave, pode originar quadro de encefalopatia (estado confusional, ataxia, hipotermia, coma) se a administração de glucose for rápida. Para a prevenção da síndroma de realimentação, há que respeitar certas regras, destacando: a) avaliação seriada do balanço hidroelectrolítico; b) administração de tiamina antes da realimentação; c) suprimento energético inicial lento (<>60-70% das necessidades calculadas), com incrementos graduais durante 3 a 4 dias.

Intervenção psicoterapêutica

Este tipo de intervenção é essencial ao tratamento, existindo várias modalidades usadas especialmente no contexto da AN. As modalidades vão desde estratégias motivacionais (inspiradas no tratamento da toxicodependência), terapias cognitivo-comportamentais (destinadas à modificação de convicções e comportamentos patológicos) e terapias sistémicas ou familiares; com efeito, torna-se essencial incluir a família na intervenção psicoterapêutica.

Intervenção psicofarmacológica

Uma metáfora frequentemente usada no tratamento da AN é a de que a alimentação é o medicamento. Este deve ser administrado de forma precisa às horas precisas e de forma não negociável.

Embora o uso de medicamentos psicoactivos não seja consensual e tenha resultados modestos, em situações seleccionadas (e apenas após a fase inicial de recuperação do peso), é por vezes útil o tratamento com inibidores selectivos da recaptação de serotonina tais como a sertralina e fluoxetina (nomeadamente quando coexistem sintomas depressivos ou obsessivo-compulsivos). O uso de olanzapina em doses baixas (2,5 mg – 5 mg) pode ajudar a reduzir o pensamento obsessivo e melhorar a tolerância ao ganho de peso (também numa fase ulterior).

QUADRO 2 – Critérios de internamento na anorexia nervosa

Um ou mais dos seguintes critérios justifica o internamento:

1. ≤ 75% do IMC para idade e sexo 2. Desidratação 3. Alterações hidroelectrolíticas (hipopotassémia, hiponatrémia e hipofosfatémia) 4. Alterações do ECG (prolongamento de QTc e bradicárdia) 5. Instabilidade clínica – Bradicardia grave (< 50/min de FC diurna e < 45/min de FC nocturna) – Hipotensão arterial (< 90/45 mmHg) – Hipotermia (Temperatura < 35.6ºC) – Hipotensão ortostática 6. Hipocrescimento 7. Insucesso no tratamento em ambulatório 8. Recusa alimentar aguda 9. Comportamentos purgativos e de binge eating incontroláveis 10. Complicações médicas da má-nutrição (síncope, convulsões, insuficiência cardíaca, pancreatite, etc..) 11. Complicações médicas e psiquiátricas que condicionam o tratamento da AN em ambulatório (ex: depressão grave, ideação suicida, diabetes mellitus tipo 1)

1. BULIMIA NERVOSA

Definição e aspectos epidemiológicos

De acordo com os critérios da DSM-5, a bulimia nervosa (BN) é uma perturbação do comportamento

alimentar definida por episódios recorrentes de ingestão alimentar compulsiva caracterizados por:

• ingestão de grande quantidade de alimentos num período curto de tempo (até 2 horas), superior ao que a maioria das pessoas consideradas normais comeria;
• sensação de incapacidade para controlar a quantidade e qualidade dos alimentos;
• comportamento de compensação no sentido de prevenir o incremento de peso: indução de vómito, abuso de laxantes, diuréticos, enemas, jejum ou exercício físico excessivo;
• ocorrência de ingestão alimentar compulsiva e de comportamentos de compensação com a frequência de, pelo menos, 2 vezes por semana, e durante, pelo menos, 3 meses;
• preocupação excessiva com o peso e a imagem corporal;

Manifestações clínicas e diagnóstico diferencial

No que respeita ao estado nutricional, as manifestações de BN não são tão exuberantes como na AN; com efeito, os doentes com BN têm em mais de 80% dos casos peso normal. Raramente existe obesidade, salientando-se que os episódios bulímicos nos obesos são pouco frequentes. Como manifestações mais típicas citam-se: perturbações gastrintestinais, como vómitos, dores abdominais associadas frequentemente a gastrite e esofagite, alterações da motilidade esofágica e gástrica, dilatação gástrica aguda, síndroma do cólon irritável, alterações dentárias (erosão do esmalte pela acção do suco gástrico), risco aumentado de pancreatite, etc.. É frequente encontrar, nestes doentes, irregularidades menstruais, problemas de fecundidade, episódios convulsivos inexplicados, e fadiga crónica.

Os doentes com bulimia nervosa e a sua família, parecem ser mais vulneráveis a síndromas depressivas e abuso de substâncias. Sendo mais frequente no início da vida adulta, durante muito tempo pensou-se que a BN teria um início mais tardio que a AN. Contudo, estudos recentes demonstram que o seu início ocorre tipicamente durante a adolescência sendo, no entanto, mais difícil o seu reconhecimento pelo facto de não acarretar necessariamente a perda de peso manifesta, tal como acontece na AN. A BN tem também sido reconhecida cada vez mais em rapazes homossexuais.

O diagnóstico diferencial da BN faz-se com a AN de tipo compulsivo/purgativo, síndroma depressiva atípica e perturbações da personalidade. A propósito, e como nota de síntese, importa reter a seguinte noção: certos bulímicos são antigos anorécticos e cerca de metade dos anorécticos são bulímicos.

Complicações

As principais complicações da BN, nem sempre fáceis de distinguir das próprias manifestações, (implicando, por vezes, a realização de determinados exames complementares para apreciar a repercussão sobre o estado geral e eliminar eventual causa orgânica), são sistematizadas no Quadro 3.

QUADRO 3 – Complicações da bulimia nervosa

Alterações gastrintestinais – Dilatação e perfuração gástricas, hérnia do hiato esofágico, perfuração esofágica, pneumomediastino. Alterações hidroelectrolíticas e metabólicas – Desidratação, hiponatrémia, hipoclorémia, hipomagnesiémia, alcalose metabólica, etc..

Tratamento e evolução

As medidas gerais do tratamento da BN, que pode ser efectivado em regime ambulatório (com a actuação multidisciplinar das especialidades de pediatria, pedopsiquiatria e apoio de nutricionista), devem implicar uma relação personalizada médico-doente, humanizada e compreensiva, mas firme; os objectivos fundamentais são a alteração do padrão alimentar compulsivo e de manobras purgativas, promover a educação para a saúde sobre nutrição com a colaboração da família como forma de motivação para o tratamento, corrigir ideias pré-concebidas e atitudes disfuncionais, prevenção das recaídas e tratamento da co-morbilidade. Para a prossecução destes objectivos são adoptadas resumidamente as seguintes estratégias:

Intervenção nutricional

Este tipo de intervenção consiste fundamentalmente na promoção de regime alimentar equilibrado e saudável com vista à manutenção de peso adequado.

Intervenção psicoterapêutica

Este tipo de intervenção abrange a chamada terapia cognitivo-comportamental (técnicas de alteração de comportamentos inadequados, reeducação alimentar reduzindo, designadamente os regimes restritivos, automonitorização da ingestão alimentar, pesagem regular etc.), psicoterapia interpessoal, psicoterapia individual ou de grupo, orientação e terapia familiares.

Intervenção psicofarmacológica

Este tipo de intervenção pode englobar, nomeadamente, a utilização de fármacos inibidores de recaptação selectiva da serotonina com efeito nas perturbações do humor e ansiedade (como por exemplo, a fluoxetina em doses 20-60 mg). Há quem preconize a utilização de fármacos que atenuam os efeitos de uma hiperemese excessiva (inibidores selectivos da bomba de protões, suplementos de potássio), mas tal actuação é controversa. A evolução das perturbações, bem como a resposta ao tratamento, são muito variáveis (desde muito boas a muito más).

Pode ser necessário o internamento temporário de doentes com bulimia nervosa, quando os comportamentos purgativos são incontroláveis e acarretam consequências médicas graves (arritmias cardíacas, acalasia, etc..)

BIBLIOGRAFIA

American Psychiatric Association. DSM-5. (edição em português). Lisboa: Climepsi Editores, 2015

Crocetti M, Barone MA. Oski´s Essential Pediatrics. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2004

Golden NH, Katzman DK, Sawyer SM et al. Update on the Medical Management of Eating Disorders in Adolescents. J Adolescent Health 2015; 56: 370-375.

Goldman L, Schafer AI (eds). Goldman-Cecil Medicine. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2016

Goldstein MA, Dechant J, Beresin EV. Eating disorders. Pediatr Rev 2011; 32: 508-521

Kanayama S, Sakai C, Aoto H, et al. Childhood dietary intake: Comparison between anorexia nervosa and healthy leanness. Pediatr Intern 2019; 61: 73-79

Kliegman RM, Stanton BF, StGeme JW, Schor NF (eds). Nelson Textbook of Pediatrics. Philadelphia: Elsevier, 2015

Koletzko B. Pediatric Nutrition in Practice. Basel: Karger, 2008

Lask B, Bryant-Waught R. Anorexia Nervosa and Related Eating Disorders. London: Psychology Press, 2000

Meierer K, Hudon A, Sznajder A. Anorexia nervosa in adolescents: evolution of weight history and impact of excess premorbid weight. Eur J Pediatr 2019; 178: 213-219

Moro M, Málaga S, Madero L (eds). Cruz Tratado de Pediatria. Madrid: Panamericana, 2015

Quevauvilliers J, Perlemuter L. Dicionário Ilustrado de Medicina (edição em português). Lisboa: Climepsi Editores, 2003

Rudolph CD, Rudolph AM, et al (eds). Rudolph´s Pediatrics. New York: McGraw-Hill Medical, 2011

Importância do problema

A popularidade dos regimes vegetarianos tem aumentado nas últimas décadas, estimando-se que nos Estados Unidos cerca de 4% da população os pratique. Cerca de 2% das crianças e adolescentes entre os 6-17 anos são vegetarianas e 0,5% deste grupo etário é vegan (ver adiante), ou seja, não consome qualquer produto de origem animal, como carne, derivados lácteos ou ovos.

Este facto tem importância pela probabilidade de tais práticas serem veiculadas às crianças e adolescentes as quais têm maior vulnerabilidade para determinados distúrbios nutricionais face ao crescimento e desenvolvimento que os caracteriza.

 Os motivos para a escolha de tais dietas ou regimes alimentares têm como base a defesa de princípios ecológicos, luta antipoluição do ambiente, motivos religiosos ou de preocupação com a saúde: regimes ricos em amido e desprovidos de açúcar e sais refinados; maior riqueza em produtos contendo fibra; menor teor em gordura e maior riqueza em poli-insaturados; menor incidência de coronariopatia aterosclerótica, cancro, obesidade, hipertensão e colelitíase.

Sistematização

Os regimes vegetarianos podem ser classificados em três categorias principais: vegetarianos parciais, vegetarianos tradicionais e os chamados vegetarianos novos ou atípicos.

Nos regimes vegetarianos parciais ou semi-vegetarianos são excluídos alguns alimentos de origem animal, designadamente carnes vermelhas, permitindo ingestão de peixe e de carne de aves (pesco e polo-vegetarianos).

Nos regimes vegetarianos tradicionais (também chamados lacto- ou lacto-ovo-vegetarianos) são consumidos produtos lácteos e/ou ovos, estando proibidos a carne e o peixe. No grupo tradicional está incluído o subgrupo designado porveganou vegetariano puro que exclui qualquer produto de origem animal; os seus seguidores praticam determinada filosofia para além das práticas estritamente alimentares: não usam peles, lãs ou sedas e não comem mel nem gelatina. No entanto, as mães vegan em geral, amamentam, estando descritos, casos de raquitismo e de anemia megaloblástica nos respectivos lactentes na ausência de suplementação de vitamina B₁₂ e ácido fólico durante a gravidez.

Os regimes vegetarianos atípicos (que admitem determinadas “propriedades metafísicas” de determinados produtos) incluem a chamada prática macrobiótica com diferentes tipos de regimes, desde o uso exclusivo de cereais, até à permissão de alguns produtos animais.

Impacte da dieta vegetariana

Uma dieta vegetariana poderá ser saudável e promover um crescimento e desenvolvimento normais se planeada, variada e equilibrada, com acompanhamento médico e de nutricionista. No entanto, sociedades científicas como a Sociedade Europeia de Gastrenterologia-Hepatologia e Nutrição Pediátricas (ESPGHAN) consideram inadequada uma dieta vegan em lactentes e crianças pequenas, aconselhando consumos mínimos semanais de leite e peixe.

Salientam-se, contudo, determinados estudos concluindo que crianças com regime vegetariano são mais magras e evidenciam níveis de colesterol sérico inferiores em relação às não vegetarianas. De facto, em tal contexto é propiciado um regime alimentar mais rico em vegetais, fruta e fibra e menor proporção de colesterol, gorduras saturadas e gordura total.

Por outro lado, pelas características inerentes à dieta vegetariana, existe o risco de carência de determinados nutrientes, fundamentais em qualquer fase da vida, e principalmente nas crianças e adolescentes. Trata-se de aminoácidos essenciais, cálcio, ferro, zinco, vitamina B₁₂, vitamina D e ácidos gordos de cadeia 3.

Nesta perspectiva, para evitar situações de défice, foram elaboradas recomendações adequadas à criança e adolescente, com indicações bem definidas de grupos de alimentos e quantidades diárias aconselhadas.

Contrariamente ao que antes se julgava, a proteína vegetal poderá ser semelhante à proteína animal no que respeita ao fornecimento de aminoácidos essenciais, desde que seja ingerida de forma variada ao longo do dia. Como exemplos citam-se os legumes em geral, a soja, o tofu, o feijão e outras leguminosas “secas” como as lentilhas. legumes.

Fontes de origem vegetal ricas em cálcio são por exemplo o feijão preto, grão de bico, figo e os vegetais de folha verde.

O ferro apesar de em menor quantidade e biodisponibilidade nos produtos de origem vegetal, existe por exemplo, nos vegetais de folha verde (espinafre, couve, grãos de soja, tofu, lentilhas).

Os ácidos gordos de cadeia 3, abundantes no peixe, serão encontrados nas nozes, óleo de noz, tofu e soja.

Quanto à vitamina D poderá ser fornecida por alimentos fortificados, como por exemplo cereais, leite ou iogurte de soja ou como suplemento (pelo menos, 200 UI/ dia).

A vitamina B₁₂ é o único micronutriente exclusivamente de origem animal. A sua carência pode originar anemia megaloblástica assim como lesões neurológicas irreversíveis. Podendo ser encontrada em alguns alimentos enriquecidos ou fortificados como os cereais, aconselha-se, no entanto, o seu doseamento sérico. Nos casos de regime vegan, a suplementação é obrigatória (0,4 – 2,4 mcg/dia em função da idade.

Actuação prática

Na perspectiva do dever ético de humanização e de respeito pelas diferenças culturais dos povos, o clínico e o profissional de saúde em geral, responsáveis pela vigilância de saúde da criança ou adolescente (tendo especial atenção aos sintomas e sinais de determinadas carências) deverão esclarecer os pais sobre eventuais riscos e esclarecer-se sobre o tipo de regime, mais ou menos restritivo que os pais desejam para a criança.

Determinadas deficiências em nutrientes poderão ter de ser corrigidas fazendo misturas de diferentes vegetais. A inclusão de leite e ovos afigura-se fundamental para compensar eventuais carências em proteínas, ferro, cálcio e vitamina B₁₂. Poderá igualmente estar indicada a suplementação em ácido fólico. Uma ideia importante a reter é a de que uma dieta vegetariana poderá camuflar uma alteração do comportamento alimentar.

No âmbito dos problemas de ordem nutricional que traduzem défice ou excesso de nutrientes foram abordadas já as seguintes situações clínicas: síndromas de má nutrição energético-proteica, raquitismo carencial comum por défice de vitamina D, e cálcio e fosfato, carência de vitamina A e obesidade. A anemia por carência de ferro (ferripriva) é abordada na parte XVIII.

Erros alimentares mais frequentes

Enunciam-se alguns erros a evitar, os quais traduzem o não cumprimento de regras fundamentais da alimentação saudável em qualquer idade: alimentação suficiente, completa, harmónica e adequada.

Estes erros a evitar têm particular relevância no primeiro ano de vida, período fundamental de aprendizagem, quer de boas, quer de más práticas; são salientados os seguintes:

• Não atender a que o apetite da criança varia de refeição para refeição. Para além do que foi referido a propósito da alimentação com leite materno, a criança não deverá ser forçada a terminar o biberão;
• A noite “é para dormir”; mas, se a criança acordar “com fome”, a mamada ou biberão não deverão ser recusados;

• Iniciar o glúten antes dos 4 ou depois dos 7 meses. De acordo com as recomendações da ESPGHAN, o glúten deve ser introduzido entre os 4-7 meses de idade em quantidade progressiva e ainda durante o aleitamento materno. Um estudo mais recente aponta, no entanto, para a ineficácia do leite materno na prevenção do aparecimento da doença celíaca nesta faixa etária em crianças susceptíveis;

• Dar leite de vaca em natureza antes do 1 ano de idade;
• Administrar sal, mel ou açúcar antes do 1 ano;
• Introduzir novos alimentos diversificados com intervalo inferior a 1 semana entre cada um;
• Forçar a criança a terminar a sopa de legumes “de que não gosta” logo nos primeiros dias, sem tentar que se adapte;
• Administrar farinha de cereais e sopa de legumes por biberão;
• Substituir a sobremesa de fruta por doces ou compotas;
• Substituir uma refeição com alimentos integrando proteínas, por fruta;
• Continuar a dar alimentos em puré, muito desfeitos e não granulosos, para além dos 10 meses;
• Não verificar o suprimento em ferro nem providenciar a sua eventual suplementação no regime alimentar da criança que duplicou o peso de nascimento, data em que as reservas de ferro se esgotam;
• Idem nos casos em que a criança tenha sido submetida a regime eventualmente desequilibrado e essencialmente farináceo – lácteo;
• ”Premiar” a criança com doces, chocolates ou guloseimas em geral, na hipótese de a refeição ter sido cumprida;
• Dar refrigerantes em vez de água quando a criança tem sede, ou à refeição;

• Dar leite (ou produtos lácteos como iogurte, queijo, etc.) em quantidades excessivas (quanto ao leite: mais de 1 Litro, ou menos de 400 mL por dia);
• Abusar de fritos;
• Não dar fruta e produtos hortícolas ao almoço e jantar.

BIBLIOGRAFIA

Agostoni C, Decsi T, Fewtrell M, Goulet O, Kolacek S, Koletzko B, et al. Complementary feeding: a commentary by the ESPGHAN Committee on Nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2008; 46:99-110.

Americam Academy of Pediatrics. Dietary recommendations for children and adolescents: A guide for practitioners. Pediatrics 2006; 117: 544 -559

Barness LA. Pediatric Nutrition Handbook. Illinois: American Academy of Pediatrics, 2006

Dunham L, Kollar LM. Vegetarian eating for children and adolescents. J Pediatr Health Care 2006; 20: 27-34.

Fonseca N. Erros correntes na Alimentação da Criança. Lisboa: Edição Nutribem, 1992

Goldman L, Schafer AI (eds). Goldman-Cecil Medicine. Philaderlphia: Elsevier Saunders, 2016

Greer Fr, Krebs NF. Committee on nutrition (AAP). Optimizing bone health and calcium intake of infants, children and adolescents. Pediatrics 2006; 117: 578-585

Kliegman RM, Stanton BF, StGeme JW, Schor NF (eds). Nelson Textbook of Pediatrics. Philadelphia: Elsevier, 2015

Koletzko B. Pediatric Nutrition in Practice. Basel: Karger, 2008

Messina V, et al. A new food guide for North American vegetarians. J Am Diet Assoc 2003;103: 771-775

Moro M, Málaga S, Madero L (eds). Cruz Tratado de Pediatria. Madrid: Panamericana, 2015

Murtas R, Krogh V, Intemann T, et al. Does providing assistance to children and adolescents increase repeatability and plausibility of self-reporting using a web-based dietary recall instrument? J Acad Nutr Diet 2018; 118: 2324-2330. doi: 10.1016/j.jand.2018.07.017

Rangan AM, Randall D, Hector DJ, Gill TP, Webb KL. Consumption of ‘extra’ foods by Australian children: types, quantities and contribution to energy and nutrient intakes. Eur J Clin Nutr 2008; 62: 356-364

Sabido F. Alimentação do lactente. Lisboa: Edição do autor, 1997

Van Winckel M, Vande Velde S, De Bruyne R, Van Biervliet S. Clinical practice: vegetarian infant and child nutrition. Eur J Pediatr 2011; 170: 1489-1494

Vriezinga L, et al. Randomized feeding intervention in infants at high risk for celiac disease. N Engl J Med 2014; 371:1304-1315

Introdução

Como foi referido no primeiro capítulo da Parte sobre Nutrição, os micronutrientes compreendem 13 vitaminas e 17 minerais essenciais. Nas sociedades industrializadas, pressupondo regime alimentar equilibrado, os quadros clínicos das respectivas carências por insuficiência de suprimento são raros actualmente, surgindo contudo em certas circunstâncias de risco. Entre os factores de risco com maior relevância, destacam-se as síndromas de malabsorção e o aumento das necessidades nutricionais no contexto de certas doenças crónicas.

Quanto aos minerais, no referido capítulo (Quadro 10) são descritos sucintamente os sinais e sintomas de diversas carências, em paralelo com os quadros clínicos de excesso.

Neste capítulo é dada ênfase às carências de vitamina D, A e C.

1. CARÊNCIA DE VITAMINA D e RAQUITISMO

Definição e importância do problema

As síndromas raquíticas (ou raquitismos em geral) são situações clínicas caracterizadas por falência do ritmo normal de mineralização da matriz óssea devida a inadequadas concentrações de iões cálcio e de fosfato mono-hidrogeniónico nos líquidos do organismo em crescimento, com consequente acumulação de osteóide não mineralizado. Portanto, o cálcio e ou o fosfato podem estar deficitários nos raquitismos. O desequilíbrio fosfo-cálcico tem repercussões multissistémicas: sistema ósseo (de modo especial ao nível da zona metafisária de crescimento activo), muscular, pulmonar, etc..

Se tal perturbação surgir num organismo após se completar o crescimento linear (idade adulta), a síndroma denominar-se-á osteomalácia (com sintomatologia mais discreta).

A carência de vitamina D continua a ser a causa mais prevalente de raquitismo em todo o mundo, mesmo nos países industrializados (raquitismo carencial comum/RCC). Uma vez que a vitamina D pode ser obtida, quer de fontes exógenas nutricionais, quer através da síntese cutânea por acção directa (sem interposição de roupa ou vidraça) da luz solar através da radiação ultravioleta B e A, conclui-se que a carência em vitamina D na infância pode ser devida a combinação de défice de suprimento e de insuficiente síntese cutânea. De salientar o baixo teor em vitamina D no leite materno, implicando a necessidade de os bebés amamentados receberem suplemento de vitamina D ou, se possível, de exposição solar.

Etiopatogénese

Embora a vitamina D activa se encontre pouco difundida na natureza, os seus precursores ou pró-vitaminas (esteróis) derivados do colesterol, encontram-se largamente distribuídos, quer nas plantas, quer nos animais.

A provitamina D das plantas (ergosterol) é susceptível de ser transformada em vitamina D2 ou ergocalciferol.

A provitamina D animal (7-de-hidro-colesterol), produzida na mucosa intestinal, dirige-se, depois, para a camada malpighiana da pele onde adquire actividade vitamínica (vitamina D3 ou colecalciferol) quando exposta aos raios ultravioletas (290-320 mm) – síntese cutânea.

A fotossíntese epidérmica pode estar comprometida de vários modos:

1. inefectividade da acção dos raios solares na época fria em que a criança usa mais roupa, e em latitudes do globo > 50º designadamente no inverno e primavera;
2. menor exposição solar face ao receio com o cancro cutâneo;
3. pigmentação cutânea em crianças de pele negra; 4) poluição e efeito de filtração dos raios UVB < 334 nm pelo vidro das janelas.

A carência de suprimento oral em vitamina D poderá decorrer de certas práticas de raiz cultural como dietas vegetarianas, ingestão de leite de soja ou leite de “arroz”, por exemplo.

Se o ergocalciferol ou o colecalciferol forem veiculados pelos alimentos, a sua absorção é rápida, verificando-se sobretudo ao nível do duodeno-jejuno e por via linfática (Figura 1).

FIGURA 1. Metabolismo da vitamina D (Cerca de 80% da vitamina D no organismo deriva da exposição solar e 20% da alimentação)

A seguir à conversão fotoquímica na pele ou à absorção intestinal, a vitamina D2 ou a vitamina D3 são transportadas em direcção ao fígado com o auxílio duma globulina alfa-2; no fígado sofrem uma 25-hidroxilação ou transformação nos respectivos derivados 25-hidroxilados por intermédio da 25-hidroxilase, enzima do sistema microssómico (família das oxidases do citocrómio P450).

A actividade da 25-hidroxilase específica é regulada por um mecanismo de retroacção representado pela taxa sérica dos compostos 25-hidroxilados e do cálcio.

Os compostos 25-hidroxilados circulam também ligados a uma globulina alfa-2, sendo a sua semivida de 19,6 dias (a semivida do ergo ou cole-calciferol é apenas de 12 a 25 horas).

A acção dos compostos 25-hidroxilados (25-HC) consiste essencialmente no transporte de cálcio ao nível do intestino, na mobilização do cálcio ósseo e na reabsorção tubular proximal de sódio e fosfato.

Ao nível do rim gera-se, depois, a forma metabolicamente activa, o 1-25 hidroxicolecalciferol (ou 1-25 hidroxi-ergocalciferol) (1-25-HC ou calcitriol) a partir do 25-HC (ou calcidiol) que sofre nova hidroxilação em posição 1, com o concurso duma enzima que faz parte dum sistema mitocondrial das células tubulares: a 1-alfa-hidroxilase.

A actividade de 1-alfa hidroxilase é regulada, quer pela carência do organismo em vitamina D, quer pela taxa de cálcio circulante, directamente ou por intermédio da paratormona e calcitonina; depende, ainda, da fosforémia e do teor em fosfatos do tecido renal.

Em caso de normocalcémia ou hipercalcémia, poderá originar-se um composto hidroxilado em 24-25 que não tem qualquer função específica, pois tende a degradar-se.

A acção dos compostos di-hidroxilados (1-25 HC) traduz-se no transporte de cálcio e fósforo ao nível do intestino (quantitativamente a sua acção quanto a este aspecto é cerca de 1 vez e meia superior aos compostos 25-HC) e na mobilização do cálcio ósseo (acção cerca de 100 vezes superior à dos 25 HC). Quanto à reabsorção tubular de sódio, fosfato e cálcio, o seu efeito pode considerar-se, ao contrário, mínimo em relação aos 25-HC.

Quer a vitamina D3, quer os seus derivados 25-hidroxilados, são susceptíveis de se armazenarem ou constituirem em depósitos ao nível dos tecidos adiposo e muscular. Existe, no entanto, uma diferença de comportamento entre os dois: enquanto a vitamina D3 é mais lipossolúvel e se concentra rapidamente no tecido adiposo e por muito tempo – cerca de 80% do seu depósito inicial pode ser encontrado ao cabo de 3 meses – os 25 HC são armazenados em menor quantidade pela sua menor lipossolubilidade, constituindo as formas circulantes por excelência (Figura 1).

A vitamina D não actua directamente sobre as células intestinais ou ósseas; com efeito os seus metabolitos hidroxilados induzem a síntese duma proteína necessária ao transporte activo do cálcio (a CaBP-Calcium-Binding-Protein) e à ligação a receptores.

Demonstrou-se que existem hormonas reguladoras dos fosfatos – as fosfatoninas – de que a principal é o chamado factor de crescimento 23 do fibroblasto (FGF23). Esta fosfatonina diminui a reabsorção tubular de fosfato e a síntese de 1-25-HC, interferindo nos co-transportadores de sódio-fosfato no rim. Em situações de normalidade o FGF23 é degradado em compostos inactivos, não produzindo efeitos adversos. Tal factor é produzido no esqueleto(particularmente osteoblastos e osteócitos), o que tipifica fisiologicamente o chamado eixo osso-rim, regulando a homeostase do fosfato.

De salientar que todos os tecidos do organismo humano (incluindo o tecido ósseo, alvo mais reconhecido desde há muito) contêm um receptor para a vitamina D. Nesta perspectiva, diversos estudos sugerem efeitos da vitamina D nos sistemas imune, cardiovascular e pâncreas endócrino, tendo-se demonstrado papel de protecção contra o cancro, doenças cardiovasculares, infecções, e doenças autoimunes como esclerose múltipla e diabetes mellitus tipo 1. Muito recentemente, em 2019, foram publicados resultados de estudos de meta-análise questionando o papel protector contra cancro e doenças cardiovasculares.

Classificação dos raquitismos

Se nos reportarmos ao ciclo da vitamina D será relativamente fácil deduzir uma classificação etiopatogénica das síndromas raquíticas. Assim, podemos estabelecer dois grandes grupos. (Quadro 1).

1. Grupo calciopénico que decorre da interferência num ou vários «passos» do ciclo metabólico da vitamina D por parte de determinados factores ou circunstâncias, o que condicionará uma diminuição da concentração dos metabólitos (25-HC e 1-25HC); o perfil bioquímico característico deste grupo é constituído pela deficiência em cálcio ou interrupção no suprimento ou utilização da vitamina D.
2. Grupo fosfopénico devido a suprimento inadequado de fosfato na dieta ou a perda tubular renal excessiva. As maioria das situações que integram o subgrupo A corresponde ao chamado raquitismo carencial comum, vitamino-sensível ou vitaminoprivo; como se referiu, é o que surge com maior frequência, é evitável com profilaxia correcta e é curável com doses usuais de vitamina D.
   As situações que integram os subgrupos B, C e D surgem com profilaxia correcta e não são curáveis com doses terapêuticas usuais de vitamina D (na designação antiga classificados como vitaminorresistentes).

Na Parte XX (Endocrinologia) são abordadas noções sucintas sobre alguns raquitismos carenciais não comuns.

Neste capítulo é dada ênfase ao raquitismo carencial comum (RCC).

QUADRO 1 – Carência e alterações do metabolismo da vitamina D – Raquitismos

Abreviaturas: CLCN5: Chloride channel, voltage-sensitive 5; DMP1: Dentin matrix protein; ENPP1: Ectonucleotide pyrophosphatase/phosphodiesterase; FGF23: Fibroblast growth factor 23; FGFR1: Fibroblast growth factor receptor; GNAS1: Guanine nucleotide-binding protein, a-stimulating activity polypeptide 1; PHEX: Phosphate-regulating gene with homologies to endopeptidases on the X chromosome; PTH1R: Parathyroid hormone 1 receptor; OCRL1: Oculocerebrorenal syndrome of Lowe; NPT2: Type II sodium/phosphate cotransporter

A – Raquitismo Calciopénico

i. Défice de vitamina D / Carencial comum Prematuridade Défice nutricional por ingestão insuficiente de nutrientes Exposição solar inadequada Má-absorção intestinal associada a doença celíaca, fibrose quística, pancreatite ou outras causas de esteatorreia Doença hepática levando a alteração da produção de 25-hidroxi-vitamina D Medicamentos (corticóides, anticonvulsantes) ii. Alterações do metabolismo da vitamina D Raquitismo vitamina D dependente tipo 1B associado a défice de 25OHD (mutação do gene da 25-hidroxilase) Raquitismo vitamina D dependente tipo 1A associado a défice de 1,25 (OH)2D (mutação do gene da 1a-hidroxilase) iii. Resistência periférica à vitamina D Raquitismo vitamina D dependente tipo 2A associado a alteração do VDR (mutação do gene VDR) Raquitismo vitamina D dependente tipo 2B com VDR sem alterações iv. Ingestão insuficiente de cálcio Dieta vegetariana Ingestão insuficiente de nutrientes

B – Raquitismo fosfopénico

i. Ingestão insuficiente de fosfato Baixo peso de nascimento Má absorção intestinal Ingestão prolongada de antiácidos ii. Perda renal de fosfato associada a aumento de FGF23 Raquitismo hipofosfatémico autossómico dominante (mutação do gene FGF23) Raquitismo hipofosfatémico autossómico recessivo 1 (mutação do gene DMP1) Raquitismo hipofosfatémico autossómico recessivo 2 (mutação do gene ENPP1) Raquitismo hipofosfatémico dominante ligado ao X (mutação do gene PHEX) Síndroma de McCune-Albright (mutação do gene GNAS) Displasia osteoglofónica (mutação do gene FGFR1) Condrodisplasia metafisária de Jansen (mutação do gene PTH1R) Raquitismo tumoral Síndroma do nevus sebáceo linear iii. Perda renal de fosfato associada a hipercalciúria Raquitismo hipofosfatémico hereditário com hipercalciúria (mutação do gene SLC34A3) Acidose tubular renal de tipo distal Doença de Dent (mutação do gene CLCN5) Síndroma oculocerebrorrenal de Lowe (mutação do gene OCRL1) Síndroma de Fanconi primário ou secundário (cistinose, galactosémia, etc.) com perdas renais de glucose, fosfato, aminoácidos

Manifestações clínicas, radiológicas e laboratoriais do RCC

O RCC constitui o exemplo paradigmático de carência extrema de vitamina D a qual se estabelece de modo progressivo antes de os sinais clínicos se tornarem evidentes.

As manifestações do RCC podem assim ser sistematizadas, salientando-se que a deficiência de vitamina D pode ser assintomática:

a) Sinais clínicos ósseos

Os sinais clínicos característicos, dependendo da idade de apresentação, decorrem de alterações ósseas indolores, simétricas, localizando- se na zona de crescimento activo com evolução (em geral com início desde os primeiros meses, progredindo no primeiro ano de vida no sentido crânio-caudal): cranio-tabes (consistência mole do crânio, evidente sobretudo ao nível da região parieto- occipital, dando a sensação de palpação de bola de ping-pongue – após compressão, o osso volta à posição inicial), atraso de encerramento das suturas cranianas cujos bordos são moles, deformações diversas do crânio relacionadas com a diminuição de consistência da calote craniana susceptível de deformação postural, atraso da erupção dentária,tumefacção esferóide ao nível das articulações condrocostais por hipertrofia das respectivas cartilagens (por acumulação de osteóide) cujo conjunto ao longo do tórax aparenta um rosário (é o chamado rosário costal); deformação do tórax, em sino, com alargamento da base e evidência do chamado sulco de Harrison; alargamento das epífises dos ossos longos especialmente notória ao nível dos punhos (chamados “de boneca”) e regiões tíbio- társicas; deformações dos membros inferiores (tíbias em “parêntesis”, genu varum, etc.); ao nível da coluna pode verificar-se cifose com formação de saliência lombar típica nas formas exuberantes – saliência ou gibosidade do raquis, donde o nome de raquitismo).

De referir a relação que existe entre a velocidade de crescimento e o aparecimento do quadro clínico; ou seja, a probabilidade de aparecimento do quadro clínico é tanto maior quanto maior a velocidade de crescimento (Figuras 2, 3 e 4). Nos lactentes poderão surgir sinais atípicos como cardiomiopatia e, nos adolescentes, dores e fraqueza musculares.

FIGURA 2 – Criança com raquitismo: deformação torácica (NIHDE)

FIGURA 3 – Raquitismo: cifose dorso-lombar e deformação da coluna com gibosidade (NIHDE)

FIGURA 4 – Raquitismo: “ Punho de boneca”/alargamento dos punhos (NIHDE)

b) Sinais clínicos músculo-ligamentosos

Salienta-se a hiperlaxidão dos ligamentos e a hipotonia muscular as quais condicionam o atraso do desenvolvimento motor (início do sentar-se e da marcha), designadamente.

c) Sinais radiológicos

As lesões ósseas com tradução radiológica têm, sobretudo, uma localização metafisária: a metáfise dos osssos longos está alargada, côncava, “em taça”, com aspecto franjado e limite irregular; as diáfises evidenciam diminuição da densidade óssea com trabeculação nítida e aspecto de duplo contorno, por vezes sinais de fracturas e de calos de fracturas; espaço epífise- metáfise alargado podendo haver atraso de aparecimento dos núcleos de osssificação; ao nível do tórax, em complemento dos sinais clínicos já referidos, torna- se evidente o alargamento das articulações condro- costais em “raquete” (Figuras 5 e 6).

FIGURA 5 – Sinal radiológico de raquitismo: metáfise do rádio e cúbito ao nível de punho, alargamento em taça, de contorno irregular (NIHDE)

FIGURA 6 – Sinal radiológico de raquitismo: esboço de aparecimento da linha de calcificação preparatória ao nível das metáfises alargadas (rádio e cúbito) como resposta do tratamento (maior densidade óssea relativamente à figura 5) (NIHDE)

Pode haver sinais de infecção parenquimatosa (pneumonia, bronquite) face à susceptibilidade para as infecções, enquadrando a situação classicamente conhecida por “pulmão raquítico”. (ver capítulo sobre Pneumonia).

Os primeiros sinais aparecem em geral entre os 4 e 6 meses; no caso de não tratamento, a forma exuberante é notória por volta do final do 1º ano de vida e durante o 2º ano.

d) Sinais laboratoriais

Os valores séricos do cálcio, fósforo e fosfatase alcalina podem variar em função da fisiopatologio, já exposta: fase precoce com hipocalcémia e fósforo normal; fase intermédia resultante da estimulação da PTH, com normocalcémia e fósforo diminuído; fase avançada com cálcio e fósforo baixos por insuficiente mobilização a partir do osso. A fosfatase alcalina está aumentada em todos os tipos de raquitismo, e mais intensamente nas formas calciopénicas. A PTH está sempre aumentada nas formas calciopénicas e muitas vezes normal nas formas fosfopénicas.

Determinando o valor decálcio x fósforo séricos em mg/dL para o diagnóstico, classicamente considera- se: 30 (raquitismo certo); 30-40 (raquitismo possível); > 40 (raquitismo impossível ou em via de cura).

Sendo possível o doseamento dos metabólitos da vitamina D, considera-se que o valor do metabólito mono – hidroxilado (25-HC) ou 25-hidroxivitamina D <15 ng/mL corresponde a carência ou deficiência de vitamina D. Valores entre 15-30 ng/mL correspondem a insuficiência, e >30 ng/mL a suficiência.

Relacionando os sinais clínicos com os laboratoriais e radiológicos, chama- se a atenção para uma forma clínica (fase precoce) de carência de vitamina D ocorrendo habitualmente no lactente, sobretudo antes dos 6 meses com o seguinte quadro: sintomas de hipocalcémia- cálcio ionizado inferior a 3-4 mg/dl ou total inferior a 7-7.5 mg/dl (irritabilidade neuromuscular incluindo convulsões, tetania, espasmo carpo pedal, laringospasmo) com ou sem evidência radiológica de raquitismo. É a chamada “tetania” do lactente por carência de vitamina D, hoje rara no nosso país.

A hipocalcémia susceptível de originar tetania (não manifesta ou latente) pode ser identificada através da pesquisa dos clássicos sinais de Chvostek, Trousseau e de Erb.

A hipocalcémia sintomática é mais frequente nas idades extremas (1ª infância e adolescência), a que correspondem períodos de crescimento rápido.

Esta situação é hoje rara.

Tratando-se duma síndroma com repercussão sistémica, nas formas de deficiência extrema, também já raras, é habitual o quadro de anemia hipocrómica, traduzindo carência concomitante em ferro. No entanto, poderá igualmente surgir anemia megaloblástica por carência de vitamina B12 ou ácido fólico e anemia pluricarencial.

Uma forma clássica, rara, é a anemia de Von-Jaksch-Luzet ou anemia pseudo leucémica cursando com hiperleucocitose e hepatosplenomegália, relacionável com eritropoiese compensadora ectópica.

São citadas situações raras na actualidade por razões didácticas e históricas.

Diagnóstico diferencial

A anamnese é fundamental para a destrinça com outras situações acompanhadas de alterações esqueléticas.

O craniotabes não é patognomónico do raquitismo, podendo surgir nalgumas displasias ósseas.

As deformações do tórax poderão enquadrar-se em situações acompanhadas de anomalias congénitas.

O rosário costal pode surgir igualmente no escorbuto (défice de vitamina C), hoje praticamente uma raridade, sendo acompanhado doutras carências; no entanto, nesta última situação o rosário costal resulta de luxação condrocostal e os sinais radiológicos esqueléticos são diferentes: é típica a hemorragia subperióstica, e as alterações esqueléticas são acompanhadas de dor. Podem também surgir hematúria e hemorragias petequiais.

Uma história familiar de raquitismo poderá sugerir forma hereditária, sendo o raquitismo hipofosfatémico ligado ao X o mais frequente. Antecedentes familiares de consanguinidade poderão apontar para raquitismo vitamina D dependente do tipo II, raro.

Prevenção

Este tópico integra duas possíveis estratégias: exposição solar ou administração de vitamina D

Exposição solar

O RCC (deficiência primária de vitamina D) é susceptível de prevenção através da exposição directa à luz solar (fracção leve da radiação ultravioleta B / UVB) ou da administração de vitamina D. Sobre esta questão, a comunidade científica tem debatido sobre o balanço entre risco de cancro da pele pela exposição solar, e o benefício da exposição.

De acordo com os resultados de diversos estudos, considera-se eficaz e segura a prevenção através da exposição directa diária (~30 minutos) da face e membros superiores nas latitudes da Europa do Sul. Com regra geral, é estabelecido que, quanto maior o afastamento do equador, maior o tempo necessário de exposição, e menor o risco.

No que respeita ao risco da exposição solar para a retina, os especialistas aconselham, já em lactentes, designadamente em tempo de praia, para além doutras medidas, o uso de óculos de sol com protecção contra UVB:

Administração de vitamina D

Sobre esta questão, não totalmente consensual, salientando que têm sido produzidas recomendações variando ao longo do tempo em função de estudos científicos), e tendo em conta a diversidade do panorama da saúde, dos hábitos culturais e do ambiente em diversas latitudes do globo, importa descrever certas noções essenciais a aplicar em grávidas e mulheres lactantes, e em lactentes, crianças e adolescentes considerados, de resto, saudáveis:

• a grávida e a lactante (mulher que amamenta) devem ingerir 1.000 UI de vitamina D diariamente. (Segundo as normas NICE: 400 UI/dia -ver bibliografia- Wood Cl, et al, 2016).
• em lactentes alimentados com leite materno na maioria dos casos de raquitismo carencial comum, este pode ser prevenido através da administração diária de 400 UI de vitamina D. (Segundo as normas NICE, 2016: 0-6 meses à 340 UI/dia; 6 meses -5 anos à 280 UI/dia).
• os lactentes e crianças que não recebam teor adequado de vitamina D através das fórmulas preparadas ou da dieta (ou alimentados com fórmula suplementada se ingerirem < 500 mL/dia), e que não tenham exposição à luz solar directa considerada suficiente, também devem receber 400 U de vitamina D diariamente.
• embora não haja consenso no âmbito dos vários organismos internacionais, e excluindo situações clínicas especiais, é recomendada a dose diária de 400 U de vitamina D durante toda a vida, devendo entrar em consideração com o teor em vitamina D no leite e no regime alimentar em geral, e igualmente com a exposição regular e directa ao sol.

Notas importantes:

1. De acordo com diversos estudos, o suplemento de vitamina D entre 200 e 400 UI por dia garante a manutenção do nível sérico de 25-hidroxi-vitamina D > 25 nmol/ L (10 ng/ml) compatível com ausência de deficiência de vitamina D. Idealmente o referido nível sérico deverá ser igual ou superior a 30ng/ml.
2. Dum modo geral as fórmulas para lactentes contêm cerca de 400 UI/Litro, sendo de salientar que a concentração da vitamina D no leite humano é muito mais baixa, embora mais biodisponível (cerca de 25 UI /Litro) .

Tratamento

Na criança ou adolescente, para o tratamento do RCC (deficiência de vitamina D) estão indicadas doses orais diárias de 50-150 mcg (2.000- 10.000 UI) de vitamina D3 ou de 0.5-2 mcg de 1,25- di-hidroxi-colecalciferol durante 8-12 semanas; com cerca de 2-4 semanas de tratamento produz-se uma melhoria dos sinais radiológicos traduzida pelo aparecimento da chamada “linha de calcificação preparatória” ao nível das metáfises (Figura 6).

Uma vez verificada a resposta inicial, a dose diária deve ser reduzida para [400 UI (até idade de 1 ano) ou 600UI (> 1 ano) ] como esquema profiláctico.

O doseamento sérico do metabólito mono-hidroxilado (25-hidroxi-colecalciferol) serve de orientação para avaliação do resultado terapêutico, salientando-se que o valor sérico de 25-HC vit. D não deverá ultrapassar 100 ng/mL.

Para além da avaliação clínica, o efeito da terapêutica poderá também ser comprovado mais objectivamente com doseamentos séricos e urinários de cálcio, assim como da fosfatase alcalina (cujos valores decrescem com a melhoria).

Como alternativa, poderá optar- se por outro esquema de administração de vitamina D: 50.000 UI semanais durante 8 semanas, ou uma simples dose (anteriormente designada “choque vitamínico”) de 150.000 a 600.000 UI em função da idade do doente e do estado clínico.

Se não ocorrer resposta ao tratamento a curto prazo, tratar-se-á provavelmente, não de um RCC, mas de uma deficiência secundária de vitamina D ou de forma fosfopénica.

Recorda-se que em situações de carência de cálcio, a calcémia pode ser normal ou baixa e que a hipocalcémia sintomática é pouco comum.

Uma vez iniciado o tratamento com vitamina D, está indicado o suplemento de cálcio-elemento (30-75 mg/kg/dia).

O regime alimentar deverá logicamente conter cálcio e fósforo através da ingestão de leite e produtos lácteos.

A correcção da hipocalcémia sintomática obriga a terapêutica de substituição emergente com gluconato de cálcio, a qual é abordada noutro capítulo.

Em situações específicas e graves acompanhadas de deformações esqueléticas sequelares, poderá haver necessidade de intervenção ortopédica.

2. CARÊNCIA DE VITAMINA A

Importância do problema

Faz-se uma breve referência a este estado carencial, raro em crianças saudáveis com regime alimentar equilibrado, mas com elevada prevalência nos países em desenvolvimento, sobretudo da África, constituindo um grave problema de saúde pública.

Poderá surgir igualmente como resultado de síndromas de má-absorção e em situações com deficiência de ingestão em lípidos.

As consequências de tal carência, que surgem insidiosamente, verificam-se sobretudo ao nível do sistema ocular: essencialmente, xerose da conjuntiva e da córnea com ulterior opacificação desta; dificuldade de adaptação à escuridão e cegueira nocturna. A pele é seca e descamativa.

O tratamento consiste na administração diária de doses entre 1500 e 3000 mcg de vitamina A por via oral com vigilância da evolução clínica tentando evitar a toxicidade. Na xeroftalmia são utilizadas doses maiores. Vários organismos internacionais e várias equipas de profissionais de saúde colaboram em campanhas nos países mais afectados.

3. CARÊNCIA DE VITAMINA C

O quadro clínico típico de carência de ácido ascórbico (vitamina C) designa-se por escorbuto. O défice de tal vitamina (que acelera as reações de hidroxilação da prolina na formação do colagénio), contribui para a fragilidade de determinados tecidos, designadamente da parede vascular.

Poderá surgir no primeiro ano de vida em lactentes alimentados com leite de vaca não suplementado e com regime alimentar isento de frutos, designadamente citrinos e vegetais frescos. Com a fervura, a fonte de ácido ascórbico nestes produtos naturais é destruída.

Na idade pediátrica, as manifestações clínicas incluem essencialmente irritabilidade, gengivite ulcerosa e sangrante, hemorragia subperióstica originando dores ósseas, hipomobilidade dos membros simile paralisia, rosário condrocostal e hematúria. Na ausência de tratamento correctivo, poderão surgir petéquias, hiperqueratos dos folículos do cabelo e alterações mentais.

Nas formas crónicas poderá verificar-se anemia secundária à perda sanguínea, diminuição da absorção do ferro, assim como alteração do metabolismo do folato.

O tratamento consiste na administração diária de vitamina C (250-500 mg/ dia). Nos casos de malabsorção, devem ser utilizadas doses superiores.

BIBLIOGRAFIA

Benn CS, Martins C, Rodrigues A, et al. Randomized study of effect of different doses of vitamin A on childhood morbidity and mortality. BMJ 2005; 331: 1428-1430

Bishop N. Don’t forget vitamin A. Arch Dis Child 2006; 91: 549-550

Casswall TH. Vitamin D deficiency in adolescents living at high latitudes: are we missing something in the recommendations? Acta Paediatrica 2013; 102: 569-571

Chesney RW. Vitamin D and the magic mountain: the anti-infectious role of the vitamin. J Pediatr 2010; 156:698-703

Chesney RW. The five paradoxes of vitamin D and the importance of sunscreen protection. Clinical Pediatrics (Phila) 2012; 51:819-827

Davies JH, Shaw NJ. Preventable but no strategy: vitamin D deficiency in the UK. Arch Dis Child 2011; 96:614-615

Diab L, Krebs NF. Vitamin E excess and deficiency. Pediatr Rev 2018; 39: 161-179; DOI: 10.1542/pir.2016-0068

Estrade S, Majorel C, Tahhan N, et al. Severe nutritional rickets in young children: resurgence of an old disease. Arch Pédiatr 2017; 24:737-742

Gartner LM, et al. Americam Academy of Pediatrics/Section on Breast Feeding and Committee on Nutrition. Pediatrics 2003; 111: 908- 910

Kliegman RM, Stanton BF, StGeme JW, Schor NF (eds). Nelson Textbook of Pediatrics. Philadelphia: Elsevier, 2015

Koletzko B, Koletzko S, Ruemmele F (eds). Drivers of innovation in pediatric nutrition. Basel: Karger/Nestlé Nutrition Institute, 2010

Kreiter SR, Schwartz RP, Kirknan HN Jr, Charlton PA, et al. Nutritional rickets in African american breast-fed infants. J Pediatr 2000; 137: 153- 157

Ladhani S, Srinivasan L, Buchanan C, Allgrove J. Presentation of vitamin D deficiency. Arch Dis Child 2004; 89: 781-784

Lee WS, Jalaludin MY, Wong SY, et al. Vitamin D non-sufficiency is prevalent in children with chronic liver disease in a tropical country. Pediatr & Neonatol 2019; 60: 12-18

Manson JE, Cook NR, Lee I-M, et al. Vitamin D supplements and prevention of cancer and cardiovascular disease. NEJM 2019; 380: 33- 44

Moro M, Málaga S, Madero L (eds). Cruz Tratado de Pediatria. Madrid: Panamericana, 2015

Pai B. Understanding rickets. Paediatr Child Health 2011; 21: 315-321

Rajakumar K, Thomas SB. Reemerging nutritional rickets. Arch Pediatr Adolesc Med 2005; 159: 335-341

Reid IR. What diseases are causally linked to vitamin D deficiency? Arch Dis Child 2016; 101: 185 – 189

Saggese G, Vierucci F, Boot Am, et al. Vitamin D in childhood and adolescence: an expert position statement. Eur J Pediatr 2015; 174: 565 – 576

Saraff V, Shaw NJ. Sunshine and vitamin D. Arch Dis Child 2016; 101: 190 – 192

Shaw N, Mughal MZ. Vitamin D and child health: part 1(skeletal aspects) and part 2 (extraskeletal and other aspects). Arch Dis Child 2013; 98: 363-372

Turer CB, Lin H, Flores G. Prevalence of vitamin D deficiency among overweight and obese US children. Pediatrics 2013;131: e152- e161

Uzoigwe CE, Ali O. Breastfeeding and vitamin D. Arch Dis Child 2018;103:405–406

Vidailhet M, Mallet M, Bocquet A, et al. Vitamin D: still a topical matter in children and adolescents. Archives de Pédiatrie 2012; 19: 316-328

Wall CR, Grant CC, Jones I. Vitamin D status of exclusively breastfed infants aged 2-3 months. Arch Dis Child 2013; 98:176-179

Wood CL, Cheetham TD. Vitamin D: increasing supplement use at-risk groups (NICE guideline PH56). Arch Dis Child Educ Pract Ed 2016; 101: 43 – 45

Yeung C-Y. Fat-soluble vitamin deficiency in pediatric patients with chronic liver disease. Pediatr & Neonatol 2019; 60: 1-2

Definições e importância do problema

Reportando-nos ao capítulo sobre nutrientes, e sendo a nutrição o processo pelo qual se incorporam no organismo os nutrientes dos alimentos (prótidos, glúcidos e lípidos, para além de micronutrientes) fornecendo energia para assegurar as funções do organismo e o crescimento, torna-se fácil a compreensão do conceito de subnutrição ou desnutrição: tal conceito está associado às situações em que, existindo défice de ingestão dos alimentos ou disfunção no processo metabólico celular de incorporação dos respectivos nutrientes, o resultado final é o suprimento insuficiente de energia, o qual pode ter início ainda in utero.

As mais importantes consequências da desnutrição/subnutrição (peso deficitário, emagrecimento, inanição de grau variável, e défice em micronutrientes) situam-se nos primeiros 1.000 dias de vida, desde a concepção até por volta dos 24 meses de idade pós-natal. Tais consequências traduzem-se em compromisso do crescimento e desenvolvimento, défice do rendimento escolar e toda uma gama de problemas adversos a especificar no âmbito da alínea sobre Etiopatogénese.

Existindo por vezes discrepâncias na terminologia utilizada em diversas fontes bibliográficas, (em que se considera má-nutrição/malnutrição um sinónimo de desnutrição ou subnutrição), cabe salientar que o termo de má-nutrição/malnutrição tem um sentido mais amplo, pois abarca um largo espectro de situações clínicas desde a desnutrição ou subnutrição, isto é, de défice, às situações de excesso, estas últimas, tipificadas pelo excesso de peso e obesidade.

Ainda no que respeita a terminologia, os autores actuais recomendam que se evite o termo “má-nutrição energético-proteica” por implicitamente omitir uma gama muito mais variada de outros nutrientes em défice. Contudo, “toleram” outros termos de cariz semiológico que ajudam a sistematizar e compreender melhor a fisiopatologia de um problema com largo espectro de manifestações, como se disse:

1. marasmo (inanição grave ou atrépsia resultante de carência global, calórica e de outros nutrientes, com carência proteica proporcional),
2. kwashiorkor (caracterizado por edema bilateral correspondente às situações com carência predominante de proteínas de elevado valor biológico, sem redução do valor calórico total), e
3. kwashiorkor marasmático (inanição grave + edema) com factores etiopatogénicos mistos.

Reconhecendo-se que os quadros clínicos não são estanques quanto ao predomínio dos nutrientes em défice, os especialistas consideram ainda duas designações relacionadas com o modo como se instala o estado de desnutrição/subnutrição:

• forma aguda (wasting, ~ emagrecimento ou a inanição);
• forma crónica (stunting, ~ hipocrescimento).

Por razões didácticas os três termos referidos anteriormente (1-, 2-, 3-) foram mantidos no texto do capítulo. Por outro lado, considerámos os termos má-nutrição, subnutrição e desnutrição como sinónimos, tendo a situação de obesidade sido abordada noutro capítulo.

Salienta-se que as síndromas de desnutrição constituem um problema de grande magnitude e impacte social, sobretudo nos países de fracos recursos e em desenvolvimento, sendo responsáveis, directa ou indirectamente, por cerca de 50% dos óbitos de crianças com menos de 5 anos. Nalgumas regiões do globo, em relação com défice de condições de higiene, culturais e económicas, podem atingir cerca de 25-35% da população em idade pediátrica (dados de 2000).

Nos países industrializados podem surgir em nichos de população desprotegida e marginalizada como resultado de negligência, pobreza e ileteracia.

Avaliação do estado nutricional

Para a avaliação do estado de nutrição, podem ser utilizados critérios clínicos e laboratoriais:

• Inquérito nutricional – com o objectivo do esclarecimento sobre os nutrientes supridos durante vários dias, permitindo calcular, com a maior aproximação possível, na base do peso dos alimentos ingeridos, a percentagem do VCT de proteínas, gorduras e hidratos de carbono. 
• Antropometria – Os parâmetros que devem ser determinados são: peso, altura, perímetro braquial e prega tricipital. Na prática, os índices mais largamente utilizados para avaliar o grau de má- nutrição são os de Waterlow e de Gomez, respectivamente.

De acordo com Waterlow são considerados dois índices:

1. peso para a altura (% do valor da mediana ou do percentil 50 para a idade) exprimindo os valores percentuais abaixo de 90 um estado de desnutrição aguda, ou seja, compromisso mais significativo do peso;
2. altura para a idade (% do valor da mediana ou do percentil 50 para a idade) exprimindo os valores percentuais abaixo de 95 um estado de desnutrição crónica, ou seja, compromisso mais significativo da altura.

De acordo com Gomez, é considerada apenas a relação:

1. peso para a idade (% do valor da mediana ou do percentil 50 para a idade) exprimindo os valores percentuais abaixo de 75, quer má – nutrição crónica, quer má – nutrição aguda, traduzindo compromisso do peso e da altura.

Adoptando as três relações (de acordo com os critérios referidos) é possível discriminar diversos graus de má-nutrição (Quadro 1).

QUADRO 1 – Graus de desnutrição

	Classificação de Waterlow		Critério de Gomez
Grau	Peso/Altura (% da mediana)	Altura/Idade (% da mediana)	Peso/Idade (% da mediana)
0 grau	>90	>95	–
1º grau (ligeira)	81-90	90-95	75-85
2º grau (moderada)	70-80	85-89	64-74
3º grau (grave)	<70	<85	<64

Tais avaliações devem ser seriadas valorizando um conjunto de determinações e não apenas uma, isoladamente. De referir que:

1. nas situações agudas, para além do défice em nutrientes, assumem relevância as alterações hidro-electrolíticas;
2. nas situações crónicas assumem relevância os défices de mais que um nutriente.

• Composição corporal – A massa corporal integra 2 compartimentos: 1) massa gorda ou reserva de gordura; 2) massa magra que compreende a água total, reserva de proteínas viscerais e musculares, e de minerais.
  As reservas de gordura subcutânea podem ser avaliadas medindo a espessura das prega cutâneas (tricipital, bicipital, subescapular e supra-ilíaca; a massa muscular esquelética é avaliada através da determinação da prega tricipital em conjunto com o perímetro braquial. Segundo as curvas da OMS, em crianças com idades entre 6- 59 meses, valor do perímetro braquial < 115 mm denota inanição extrema com necessidade de tratamento.
  A medição da espessura da prega cutânea é difícil de determinar em crianças pequenas. (ver Anexos -Vol 3: Avaliação do estado nutricional).
• Exames laboratoriais – Os parâmetros a avaliar são: albumina plasmática; excreção urinária de creatinina proporcional à massa muscular, pré-albumina ligada à tiroxina, proteína ligada ao retinol, e concentração plasmática de determinadas vitaminas e de determinados minerais (em circunstâncias especiais, conforme a história clínica, constituem elementos adjuvantes para o diagnóstico).
  A imunodeficiência é comum nas situações de má-nutrição; as provas cutâneas relacionadas com o estado de imunidade celular (provas cutâneas com antigénios como por exemplo a prova da tuberculina) evidenciam anergia.
• Exames biofísicos – Em determinados centros especializados são utilizadas a densitometria para avaliação massa gorda, e a bioimpedância para a avaliação da massa magra. No Laboratório de Nutrição do Hospital Dona Estefânia (Lisboa) são utilizadas técnicas mais rigorosas e exequíveis nos primeiros meses de idade, tais como a absorciometria bifotónica (dual energy X ray absorptiometry-DEXA) e a pletismografia por deslocação de ar.
  No campo da investigação e com escassa exequibilidade na prática clínica, citam-se, entre outras, a determinação do potássio total, a hidrometria por diluição de isótopos estáveis, a ressonância magnética, a espectrofotometria próxima dos infravermelhos e a calorimetria indirecta.

Etiopatogénese

Aspectos gerais

Na sua origem podem ser invocados um conjunto de factores com influência recíproca encerrando um círculo vicioso.

1. Nos países ditos em desenvolvimento, a ignorância e a pobreza em primeiro lugar desempenham um papel decisivo e estão em causa os recursos precários em nutrientes e as deficientes condições de higiene, de saneamento básico e de evicção de insectos vectores. Como consequência, existe maior frequência e maior gravidade de infecções e infestações parasitárias no grupo populacional em tais condições, contribuindo para estabelecimento de estados de desnutrição, ou para o seu agravamento. Por sua vez, a desnutrição propicia o desenvolvimento de infecções, como se fundamentará adiante.
2. Nos países ditos desenvolvidos, embora existam nichos de população com precariedades várias semelhantes às dos países referidos em 1., têm papel preponderante as doenças crónicas comportando necessidades calóricas mais elevadas (infecções, febre, etc.) e alterações digestivas comprometendo a absorção dos nutrientes; exemplificando: fibrose quística, infecções por VIH, doenças do tracto digestivo, cancro e terapêutica respectiva, cardiopatias congénitas e doenças do foro neurológico (paralisia cerebral) e muscular, alergias alimentares, vegetarianismo, entre outras. No âmbito da raridade de certas situações susceptíveis de serem diagnosticados em países com recursos, cita-se uma situação do foro genético: polimorfismo C825T no gene GNB3 que, determinando menor sensação de fome e menos sensação de mal estar por tal circunstância, leva a menor ingestão de alimentos.
3. As situações de baixo peso de nascimento e ou prematuridade com restrição do crescimento fetal (ou da nutrição fetal) obrigam a uma menção especial no contexto do tema subnutrição/desnutrição e no das repercussões futuras. Hales e Barker, entre 1999 e 2001 admitiram a chamada hipótese da poupança ou do feto poupado(thrifty hypothesis) segundo a qual o feto responde à sua subnutrição (que pode ter várias causas) com uma série de mecanismos de adaptação que incluem o armazenamento de gordura, redução do metabolismo não essencial, hipocrescimento e redistribuição do fluxo sanguíneo e nutrientes para órgãos nobres ou “funcionalmente prioritários para a sobrevivência” (por ex. cérebro, coração e suprarrenais) em detrimento doutros que podem ficar com lesões. Ou seja, a privação de nutrientes pode originar no feto um fenómeno de adaptação (designada por programação, em inglês programming) que conduz a lesões estruturais e metabólicas permanentes. Tais alterações “de adaptação” na vida intrauterina que “o feto adoptou”, poupando, não se tornarão evidentes ou tão evidentes se o organismo na sua condição extrauterina continuar a viver em ambiente nutricionalmente pobre. No entanto, se o organismo for exposto a ambiente nutricionalmente rico (isto é, passar a ser alimentado de modo “não poupado”, mas a que se “habituara”, sem restrições em nutrientes), surgirão mais tarde (desde a idade pediátrica, entrando na idade adulta) problemas clínicos de vária ordem como diabetes do tipo 2, doença coronária, hipertensão arterial, dislipidemia e aterosclerose prematura, obesidade troncular, etc..
4. No que respeita à patogénese do défice de suprimento de nutrientes levando à depleção de depósitos de gordura e glicogénio no organismo importa sintetizar os seguintes fenómenos: – elevação do cortisol; – hipossecreção de insulina e certo grau de resistência perifériva e esta hormona; – elevação de GH com pobre resposta de IGF-1; – aumento da produção de aldosterona; – predisposição especial para infecções por alterações nas respostas imunes, com diminuição de linfócitos, de IgA, e da fagocitose, com alterações do complemento e diminuição de certas citocinas (IL-1, IL-6, TNF).

Aspectos específicos

No caso de desnutrição no contexto do marasmo a situação mais típica é a da criança que nos primeiros meses de vida é precocemente desmamada, continuando a alimentação com leite industrial (ou leite de vaca em natureza nas situações mais precárias), em quantidade insuficiente ou excessivamente diluído.

Por vezes, nalgumas sociedades, este quadro de desnutrição é já bem patente ao nascer traduzindo desnutrição fetal ou restrição do crescimento fetal como resultado de condições nutricionais deficientes da grávida.

No caso do kwashiorkor o perfil etiopatogénico, na sua forma típica, é o seguinte: criança alimentada ao peito para além dos 12 meses (em situações extremas a criança ainda está a ser amamentada quando surge nova gravidez da mãe). Uma vez desmamada, o regime alimentar, como foi referido, tende a ser constituído por suprimento elevado em hidratos de carbono, sobretudo de farináceos (à base de milho, mandioca, etc.), tal como nos restantes membros da família. Assim, a criança é alimentada com número suficiente de kcal (energia), mas não de proteínas.

Manifestações clínicas

Marasmo

Sob o ponto de vista clínico, a característica mais marcante diz respeito à deficiente progressão ponderal, seguindo-se estabilização e ulterior diminuição. O critério peso é, pois, fundamental para definir a situação em que a criança se encontra, reportando-nos a uma tabela de percentis.

Na alínea antropometria referida atrás, foram definidos os critérios de Waterlow e de Gomez; nesta perspectiva, o Quadro 1 dá-nos uma ideia integrada da classificação dos graus de desnutrição englobando os dois critérios.

Para além da perda de peso, observa-se diminuição do panículo adiposo subcutâneo (correspondente à utilização das reservas energéticas, fundamentais para a subsistência), o que pode ser avaliado através da manobra do pregueamento da pele entre dois dedos do observador.

Com efeito, a pele e os tecidos moles periféricos duma criança em situação de nutrição normal evidenciam uma textura e elasticidade especial chamada turgescência ou turgor. A perda do turgor resultante da diminuição do panículo adiposo origina o “sinal da prega”, mantida após se aliviar o pregueamento. Este sinal também ocorre na desidratação aguda, mantendo-se a prega neste último caso por mais tempo.

Tratando-se duma situação crónica, o desaparecimento do panículo adiposo segue uma ordem topográfica bem determinada: primeiramente desaparece no abdómen, depois no tórax e ombros, mais tarde braços, coxas e nádegas (“nádegas em bolsa de tabaco”ou seja, exibindo sulcos ou pregueamento transversal da pele da nádegas e face interna das coxas) e, finalmente, na face com desaparecimento do panículo adiposo da bochecha ou “bola de Bichat” dando lugar à chamada “fácies senil ou de Voltaire”, com rugas, olhos vivos e abertos. O desaparecimento da “bola de Bichat” é típico da desnutrição do 3º grau (Figuras 1 e 2).

FIGURA 1. Quadro clínico de marasmo (NIHDE)

FIGURA 2. Quadro de marasmo: nádegas em “bolsa de tabaco” (NIHDE)

A avaliação da altura oferece, em geral, menos interesse que o peso; com efeito, a estabilização de tal parâmetro somente se verifica em situações de desnutrição grave, sendo evidente sobretudo após os 6 meses.

A cor da pele é tipicamente acinzentada, parecendo fria ao contacto. Tal aspecto resulta, em parte, da anemia que frequentemente existe, e da hipoperfusão tecidual. As mucosas nem sempre estão pálidas. Oscabelos são finos e escassos, sem brilho. Não existe edema.

É muito frequente a observação de dermatites variadas e de intertrigo que poderão ser a consequência de deficiência nos cuidados gerais prestados.

O tono muscular pode estar alterado; na maior parte das vezes existe hipotonia, a qual explica outro sinal característico: distensão abdominal que pode ser muito pronunciada estando em relação, quer com a hipotonia da musculatura da parede abdominal, quer com a hipotonia da musculatura lisa das ansas intestinais e o défice de potássio. Por vezes o abdómen pode estar deprimido.

Os mecanismos de adaptação metabólica do organismo conduzem a hipotermia, bradicárdia, hipotensão arterial e hipoglicémia

De referir igualmente a perturbação do psiquismo; embora estes doentes estejam despertos e interactivos com o ambiente que os rodeia quando estimulados, manifestam tristeza e apatia, com um choro monótono.

Existe tendência para infecções as quais, por sua vez, se repercutem negativamente sobre a desnutrição. Efectivamente, como anteriormente foi referido, a infecção limita o apetite produzindo frequentemente vómitos e diarreia o que compromete a absorção de nutrientes; por outro lado, o processo infeccioso produz hipercatabolismo.

A imunidade humoral está pouco comprometida (pode haver elevação das imunoglobulinas séricas como resposta a infecções repetidas) enquanto a imunidade timodependente está seriamente afectada.

Considerando os diversos tipos de infecções, cabe uma referência especial às infecções respiratórias (pneumonias) pela sua potencial gravidade. Na sua forma de manifestação mais típica, trata-se de formas graves de pneumonia de localização paravertebral, favorecidas pelo decúbito prolongado em relação com a precariedade dos cuidados; não existindo, em geral, febre nem tosse, são muitas vezes subdiagnosticadas.

A desnutrição compromete o desenvolvimento do sistema nervoso central, o que tem consequências a longo prazo. A este respeito é importante ter em conta que o cérebro é um órgão com um crescimento muito rápido nos últimos meses da vida intra-uterina necessitando, por consequência, de um elevado suprimento de nutrientes durante esse período.

As consequências são diversas: atraso (por vezes regressão) do neurodesenvolvimento psicomotor, sensorial e comportamental; perímetro cefálico de menores dimensões; desenvolvimento intelectual inferior ao da população geral. O resultado final depende também do défice de estimulação destas crianças as quais vivem em ambiente social e cultural muito precário.

Ao nível do aparelho digestivo há que salientar a diminuição da actividade da lactase. Estudos de biópsias jejunais demonstraram anomalias histológicas consideradas de menor relevância (altura diminuída do epitélio e invasão da lamina propria por linfócitos e eosinófilos) e outras, funcionais, traduzidas sobretudo por diminuição da actividade lactásica. Este último achado tem implicações na prática clínica obrigando à utilização de produtos isentos de lactose na recuperação nutricional.

Kwashiorkor

Sendo o regime alimentar hipoproteico complementado por suprimento em hidratos de carbono, conduzindo a relativo cumprimento das necessidades energéticas totais, as manifestações clínicas, pelo menos numa fase inicial, poderão passar despercebidas.

O edema por hipoproteinémia (diminuição da pressão oncótica do plasma) que, entretanto, surge, constitui a característica predominante deste tipo de desnutrição. O aspecto geral da criança é o de uma criança com edema generalizado, sobressaindo as bochechas tumefactas pelo referido edema o qual se localiza também noutras áreas (pálpebras, membros superiores e inferiores). O peso pode ser adequado para a idade, ou até superior ao valor médio, por motivo do edema .

Quanto ao psiquismo, as crianças revelam um aspecto deprimido e de tristeza.

FIGURA 3. Criança com Kwashiorkor (NIHDE)

A musculatura participa no quadro clínico: a hipotonia impede, muitas vezes, que a criança ande ou permaneça sentada.

Como resultado da consequente perturbação funcional do hepatócito surge degenerescência gorda, hepatomegália e, em situações mais graves, cirrose hepática.

Tal como no marasmo, surge perturbação funcional do enterócito com especial incidência no jejuno, a qual conduz a diminuição das dissacaridases e diarreia.

Poderão surgir igualmente infecções e infestações intestinais. A anorexia é habitual.

As alterações dermatológicas são muito típicas, sendo frequentes áreas de hipopigmentação alternando com áreas de hiperpigmentação (discromia) nem sempre revertidas com a intervenção nutricional. Poderão evidenciar- se igualmente queilite e estomatite.

Ao nível dos cabelos as alterações tróficas são muito típicas e notórias na raça negra; a despigmentação produz uma cor avermelhada dos cabelos, aspecto que originou o nome de kwashiorkor que significa, na linguagem duma tribo do Gana “criança com cabelos vermelhos”.

Em certos casos, através do cabelo, pode reconhecer- se o momento em que se iniciou o processo de desnutrição, pois a parte distal, mais antiga, aparece com a cor normal enquanto a parte proximal exibe a cor alterada; os cabelos aparecem assim divididos em duas partes com cores diversas, relativamente bem delimitadas que, quando bem esticados aparentam “as cores duma bandeira”. Daí o nome de “sinal da bandeira”.

Para além das perturbações do psiquismo, poderão ser notados tremores (cuja etiopatogénese é incerta), anemia de causa multifactorial, e défice imunológico, com compromisso mais significativo da imunidade celular e da relacionada com os linfócitos T.

No que respeita à repercussão sobre o sistema endócrino, de salientar a possibilidade de hipofunção tiroideia e de défice dos níveis de somatomedina C (Figura 3).

Tratamento

Marasmo

A intervenção terapêutica eficaz nas situações de marasmo, com resultados mantidos, não constitui tarefa fácil uma vez que a mesma tem a ver com a mudança das circunstâncias predisponentes do meio em que a criança vive e que ultrapassam a componente exclusivamente biomédica e nutricional.

Sob o ponto de vista de intervenção nutricional, o regime deve proporcionar proteínas de elevado valor biológico e em quantidade não inferior a 2 gramas/kg/dia, sendo as proteínas do leite de vaca adequadas a este respeito; no entanto, tendo em conta a possível intolerância à lactose pelas razões atrás apontadas, poderá surgir diarreia. Na prática estão indicados produtos lácteos em que a lactose tenha sido substituída por glucose ou dextrina- maltose, sendo de referir que o amido é bem tolerado.

O referido regime deve ser hipercalórico com um suprimento energético de cerca de 150 kcal/kg/dia e incluindo suplementos vitamínicos e de oligoelementos (nomeadamente cobre e zinco). Havendo sideropenia torna-se obrigatório adicionar ferro ao regime (1-2 mg/kg/dia).

Kwashiorkor

O tratamento do kwashiorkor é essencialmente de ordem dietética: regime com elevado suprimento em proteínas de elevado valor biológico, e normocalórico. Não obstante, há que contar com algumas dificuldades surgidas na fase de recuperação relacionadas com intolerância ao leite, infestações intestinais, infecções recorrentes, etc.. A anorexia obriga, por vezes, à necessidade de utilização de sonda gástrica.

Devem ser dados alimentos à base de hidrolisados de proteínas do leite de vaca, glucose como hidrato de carbono e ácidos gordos de cadeia média como lípidos.

Estão também indicados suplementos vitamínicos e ferro.

Actualmente advoga-se a utilização de agentes antioxidantes.

NB- Pela possibilidade da chamada síndroma de realimentação os incrementos devem ser lentos, designadamente nas formas clínicas com peso para a altura < 70%.

Prognóstico

O prognóstico, quer do marasmo, quer do kwashiorkor, é reservado tendo em conta, designadamente o risco de infecções conduzindo a elevada mortalidade (mais elevada nos casos de kwashiorkor) nos países do continente africano, mais pobre; no caso do kwashiorkor há que salientar a elevada probabilidade de desenvolvimento de cirrose hepática.

BIBLIOGRAFIA

Baqui AH, Ahmed T. Diarrhoea and malnutrition in Children. BMJ 2006; 332: 378

Berkley J, Mwangi I, Griffiths K, et al. Assessment of Severe Malnutrition Among Hospitalized Children in Rural Kenya. JAMA 2005; 294: 591-597

Black RE, Victoria CG, Walker SP, et al. Maternal and child indernutrtion and overweight in low- and middle-income countries. Lancet 2013; 382: 427- 451

Fuchs GJ. Antioxidants for Children with Kwashiorkor. BMJ 2005; 330: 1095-1096

Grover Z, Ee LC. Protein energy malnutrition. Pediatr Clin North Am 2009; 56: 1055- 1068

Jones KD, Thitiri J, Ngari M, Berkley JA. Childhood malnutrition: toward an understanding of infections, inflammation, and antimicrobials. Food Nutr Bull.2014 Jun;35(2 Suppl):S64-70

Kalhan SC, Prentice AM, Yajnik CS (eds). Emerging societies coexistence of childhood malnutrition and obesity. Basel: Karger / Nestlé Nutrition Institute, 2009

Kliegman RM, Stanton BF, Geme JWSt, Schor NF (eds). Nelson Textbook of Pediatrics. Philadelphia: Elsevier, 2015

Koletzko B, et al. Pediatric Nutrition in Practice. Basel: Karger, 2008

Koletzko B, Koletzko S, Ruemmele F (eds). Drivers of innovation in pediatric nutrition. Basel: Karger/Nestlé Nutrition Institute, 2010

McGrath CJ, Arndt MB, Walson JL. Biomarkers to Stratify Risk Groups among Children with Malnutrition in Resource-Limited Settings and to Monitor Response to Intervention. Horm Res Paediatr 2017; 88:111-117. doi: 10.1159/000471875

Michalsen A, Frey UH, Merse S, et al. Hunger and mood during extended fasting are dependente on the GNB3 C825T polymorphism. Ann Nutr Metab 2009; 54: 184 – 188

Moro M, Málaga S, Madero L (eds). Cruz Tratado de Pediatria. Madrid: Panamericana, 2015

Owino V, Ahmed T, Freemark M, et al. Environmental enteric dysfunction and growth failure/stunting in global child health. Pediatrics 2016;138(6). pii: e20160641. Epub 2016 Nov 4

Pereira-da-Silva L. Nutrição durante a gravidez e o crescimento fetal: implicações imediatas e futuras. In Intervenção Nutricional na Infância e Aspectos Preventivos. Cordeiro Ferreira G, Pereira-da-Silva L (eds). Lisboa: Nestlé Nutrition Institute, 2006.

Pereira-da-Silva L, Cabo C, Moreira AC, Virella D, et al. The effect of long-chain polyunsaturated fatty acids intake during pregnancy on adiposity of healthy full-term offsprings at birth. J Perinatol 2014; 00, 1-4.doi:10.1038/jp.2014. 188

Pereira-da-Silva L, Cabo C, Moreira AC, Virella D, et al. The adjusted effect of maternal body mass index, energy and macronutrient intakes during pregnancy, and gestational weight gain on body composition of full-term neonates. Am J Perinatol 2014; 31: 875 – 882

Polin RA, Yoder MC. Workbook in Practical Neonatology. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2015

Rudolph CD, Rudolph AM, Lister GE, First LR, Gershon AA (eds). Rudolph´s Pediatrics. New York: McGraw-Hill Medical, 2011

Shelov SP, Hannemann RE, Cook DE et al. Caring your baby and young child (birth to age 5). New York: Bantam Books/American Academy of Pediatrics, 2005

van Goudoever H, Guandalini S, Kleinman RE (eds) . Early nutrition: early impact on short- and long-term health. Basel: Karger/Nestlé Nutrition Institute, 2011

WHO. Management of Severe Malnutrition – A Manual for Physicians and Other Senior Health Care Workers. Geneva: WHO Edition, 1999

Watson JL, Berkley JA. The impact of malnutrition on childhood infections. Curr Opin Infect Dis. 2018; 31: 231–236

Importância do problema

Em Março de 1997 a obesidade foi definida como uma doença crónica pelo Consenso Internacional para a Obesidade realizado em Washington DC. Considerada um dramático problema de saúde pública – a epidemia do século XXI – e uma das doenças mais difíceis e frustrantes de tratar, a obesidade é hoje encarada como uma síndroma complexa, multifactorial crónica, conducente a alterações físicas, psíquicas e sociais graves, com a sua génese na idade pediátrica.

De realçar dois factos importantes: uma comprovada associação de maior risco de obesidade no adulto quando esta ocorre em idade pediátrica (aproximadamente 50-80% dos adultos obesos foram crianças/adolescentes com obesidade); e os elevados custos que a situação só por si acarreta, não apenas numa perspectiva pessoal, mas também social e de saúde pública, na dependência da suas complicações que, cada vez mais, surgem em idades cada vez mais precoces.

Perante o exposto torna-se inquestionável a responsabilidade de quem lida com crianças na educação, na saúde e na modulação de comportamentos.

Definição

Por definição simples, obesidade é um excesso de gordura corporal total capaz de condicionar doença e reduzir a esperança de vida (OMS, 2000). Em idade pediátrica, a distinção entre excesso de peso e obesidade é ainda uma questão em debate devido às características dinâmicas do processo de crescimento e maturação. Esta dificuldade é acrescida por outras duas razões: a inexistência de um método simples, de baixo custo, confiável e reprodutível, de quantificação da gordura corporal total, e a inexistência de padrões de referência para valores de massa gorda durante o crescimento que permitam identificar indivíduos considerados de risco, moderado ou elevado, de patologia cardiovascular ou metabólica na infância e adolescência.

O índice de massa corporal (IMC = peso _{em kg} / estatura² _{em metros}) é recomendado pela OMS como um método simples e barato para o rastreio do excesso de peso e obesidade, devido à sua forte correlação com a magnitude da adiposidade, quer em crianças/ adolescentes, quer em adultos.

 O valor do IMC em idade pediátrica deve ser considerado em curvas de percentis ou de z-score e em função do sexo e da idade, tendo como base tabelas de referência. Valores de IMC superiores ou iguais ao percentil 85 (z-score de 1,01) alertam para uma situação de risco. Quando os valores se encontram entre o percentil 85 e o 95 (z-score de 1,62) definem uma situação de excesso de peso; valores superiores ou iguais ao percentil 95 definem uma situação de obesidade; e valores superiores ao percentil 99 (z-score de 2,85) traduzem uma situação de obesidade grave.

A maior adequação ao padrão de crescimento saudável traduzida pelas novas curvas da OMS leva à recomendação da sua utilização, por rotina, na vigilância do estado nutricional da criança e do adolescente. A adopção destas curvas pela maioria dos países a nível mundial recomenda a utilização dos seus pontos de corte quando se petendem realizar estudos de prevelência.

Aspectos epidemiológicos

A obesidade atingiu proporções epidémicas em todo o mundo registando-se, sobretudo nas últimas duas décadas, um aumento transversal da sua prevalência a nível mundial. Actualmente prevê-se que cerca de 250 milhões de pessoas, o que equivale aproximadamente a 7% da população mundial, apresente obesidade.

Pela primeira vez na história do Homem, a sua prevalência excedeu a da desnutrição, tendo adquirido o estatuto da patologia do foro nutricional mais frequente, não só em países tecnologicamente desenvolvidos como em países em desenvolvimento. Um dos exemplos mais extremos reporta-se aos Estados Unidos onde, entre a avaliação de 1976-1980 (National Health and Nutrition Examination Survey IV) e a efectuada entre 1999-2002, a prevalência de excesso de peso duplicou em crianças (6-11 anos) e triplicou nos adolescentes (12-17 anos). No que respeita à obesidade, cerca de 14-15% dos adolescentes de 15 anos nos EUA são obesos, registando-se uma predisposição particularmente elevada entre os afro-americanos, hispânicos e índios Pima. De acordo com estudos efectuados em vários países europeus verificou-se maior prevalência de excesso de peso nos países de ocidente e sul, atingindo valores entre 20-40% nos países que rodeiam a bacia do Mediterrâneo, enquanto os do norte apresentam taxas na ordem dos 10-20%.

Até 2003 em Portugal existiam os registos de dois estudos transversais que apontavam para valores de prevalência de excesso de peso (incluindo obesidade) e obesidade em crianças (7 – 10 anos) respectivamente de 20,3% e 11,3 %, e em adolescentes de 11 – 15 anos valores de 12,9% e 3,6% respectivamente.

Em 2008-2009 decorreram os 2 primeiros estudos nacionais de prevalência da obesidade pediátrica: um estudo de vigilância sob os auspícios da OMS (Childhood Obesity Surveillance Iniciative – COSI) (6-10 anos) e um estudo da Sociedade Portuguesa para o Estudo da Obesidade (SPEO) (2-5 anos; 11-15 anos; dados não publicados) apontam para valores de prevalência de exceso de peso (incluindo obesidade) de 30% e de obesidade de cerca de 12%, transversalmente à idade pediátrica. Os Açores (40,3 %) e a Madeira (30,2 %) são as regiões de maior prevalência de excesso de peso (incluindo obesidade) seguidas da região norte do continente (30,2 %), enquanto o Algarve apresenta a menor prevalência (16,5%) (COSI, 2008/09).

Em 2012, com o Estudo do Padrão Alimentar e de Crescimento na Infância (EPACI Portugal 2012), foram demonstradas prevalências de excesso de peso (incluindo obesidade) e de obesidade respectivamente de 31,4% e 6,5%, em crianças de 2-3 anos de idade, traduzindo um inicio precoce e uma elevada prevalência da obesidade pediátrica no nosso país.

Regista-se uma forte estabilidade (ou tendência para se manter a situação) entre a ocorrência de obesidade na infância e na idade adulta. Sendo conhecida a elevada comorbilidade associada à obesidade na idade adulta, é de referir que o aumento da prevalência mundial de obesidade na idade pediátrica tem sido também acompanhado de um aumento das complicações médicas a ela associadas. Para além dos elevados custos que acarreta esta doença crónica, ela cursa com elevada mortalidade em todas as idades. As estratégias de prevenção, a detecção e intervenção precoces e a avaliação das tendências de prevalência na população mundial são imprescindíveis para a redução do compromisso da saúde das gerações futuras.

Etiopatogénese

Genes e sistema neuroendócrino

A evolução filogenética da espécie humana mostra-nos que o Homem sempre esteve sujeito a situações de estresse, funcionando a maior capacidade de acumular energia sob a forma de gordura como factor de selecção natural. Esta capacidade genética em acumular energia e o actual estilo de vida – elevados índices de sedentarismo e acesso fácil a ingestão de alimentos de elevada carga calórica – contribuem, em associação e potenciando-se, para o aumento do peso e para a obesidade. O actual estilo de vida condicionará um balanço energético positivo que, particularmente em indivíduos genéticamente mais susceptíveis, será responsável pela acumulação gradual de massa gorda e consequente ocorrência de obesidade, dita primária ou nutricional, a mais prevalente em idade pediátrica (95-97% dos casos).

O mapa genético da obesidade humana continua a desenvolver-se, estando identificados, na mais recente actualização, cerca de 430 genes, marcadores e regiões cromossómicas associadas ou ligadas a fenótipos da obesidade humana. Todos os cromossomas, excepto o Y, apresentam loci implicados no fenótipo da obesidade, registando-se uma especificidade de alguns genes para a ocorrência particular de obesidade visceral. Assim, é altamente provável que a obesidade humana tenha características de hereditariedade poligénica, com uma susceptibilidade na dependência de factores genéticos complexos.

Para além da reconhecida importância de vários polimorfismos genéticos determinantes do aumento de prevalência da obesidade humana, existem situações na dependência de alterações monogénicas.

A leptina foi a primeira substância identificada na espécie humana à qual corresponde um gene específico com reconhecida importancia na regulação do peso. Para além do deficite de leptina, actualmente estão descritas e identificadas sete síndromas de obesidade monogénica, a maioria envolvendo a via reguladora leptina-melanocortina (receptor pro-opiomelanocortina da leptina – POMC; da pró-hormona convertase 1 e do receptor 3 e 4 da melanocortina). As mutações do receptor 4 da melanocortina (MC4R) são a mais frequente causa de obesidade humana monogénica conhecida, ocorrendo em cerca de 4% dos casos de obesidade pediátrica grave. O início precoce de uma obesidade de elevada magnitude, resistente à intervenção terapêutica e frequentemente acompanada de um fenótipo sindrómico e compromisso cognitivo são características de suspeição de obesidade monogénica.

No que respeita aos mecanisos endógenos da regulação do peso cabe salientar as seguintes noções: 1) O controlo da ingestão alimentar (apetite e saciedade) verifica-se através dum mecanismo neuroendócrino de retorno com ponto de partida no tecido adiposo e tracto gastrintestinal (hormonas) e dirigido ao SNC (nucleus arcuato); 2) As hormonas gastrintestinais tais como a colecistoquinina (CCK), o péptido 1 semelhante ao glucagon e o péptido PYY promovem saciedade, enquanto a grelina estimula o apetite; 3) O tecido adiposo liberta leptina e adiponectina; 4) As hormonas actuam ao nível do nucleus arcuato onde existem centros receptores relacionados, quer com a estimulação, quer com a inibição do apetite.

Com a intervenção de neuropéptidos actuando como mediadores da grelina ao nível do nucleus arcuato (NA), verificam-se os seguintes mecanismos: a grelina tem efeito positivo na área da estimulação do apetite do referido NA, enquanto o PYY e a leptina têm efeito negativo; a CCK e a leptina têm efeito positivo na área de inibição do apetite do NA; isto é, a leptina actua, de modo diverso nas referidas 2 áreas do NA.

De modo muito sucinto pode afirmar-se que os defeitos genéticos relacionados com as hormonas, receptores e ou mediadores implicados neste complexo sistema de regulação neuroendócrina podem conduzir a alterações do apetite e a obesidade.

Ambiente e factores biológicos

Conforme foi referido, os genes desempenham um papel permissivo e interagem com os factores ambientais no sentido da ocorrência de obesidade. Efectivamente, as experiências nutricionais precoces serão responsáveis pela modulação da expressão de alguns genes, através de mecanismos de “silenciamento” ou “potenciação” da informaçao neles contida. É este o mecanismo da programação metabólica.

De entre as experiências nutricionis precoces com efeito modulador na expressão do fenótipo futuro saúde / doença, importa referir o estado nutricional da mulher antes de engravidar bem como o ambiente in utero. Situações de desiquilibrio da oferta nutricional ao feto – por excesso, em casos de obesidade materna, excessivo ganho ponderal durante a gravidez ou diabetes gestacional; por defeito, em situações de desnutrição materna ou de disfunção placentar – resultam numa adaptação de sobrevivencia a curto prazo (através da modulação do padrão de crescimento e da composição corporal do feto bem como da estrutura e função de todos os orgãos), sobrevivencia essa que, num ambiente carateristicamente obesogénico dos nossos dias, resultará em maior risco de obesidade, diabetes, doença cardiovascular e cancro na idade adulta.

Também a alimentação neonatal e nos primeiros anos de vida parece desempenhar um papel importante no risco de ocorrência de obesidade. A duração do aleitamento materno, o teor de ingesta proteica e a velocidade de incremento ponderal nos primeiros meses (anos) de vida são, entre outros, alguns dos factores apontados por alguns autores como, respectivamente protegendo de, ou favorecendo obesidade.

Com efeito, lactentes alimentados com fórmulas lácteas têm um suprimento energético e proteico superior, com diferenças mais notórias a partir do 4º mês de vida, ao registado em lactentes alimentados exclusivamente com leite materno, resultando num padrão de crescimento e de composição corporal diferentes e maior prevalência de excesso ponderal /obesidade aos 2 e 6 anos para o 1º grupo. Nos alimentados com fórmulas lácteas, particularmente nas de maior teor proteico, registam-se níveis circulantes de insulina e IGF-I superiores, provavelmente na dependência dos elevados niveis plasmáticos e tissulares de aminoácidos libertadores de insulina (aminoácidos de cadeia ramificada tais como a leucina, isoleucina e valina) , resultando numa aceleração ponderal e maior acção adipogénica. É possível que outros factores biológicos fornecidos pelo leite tenham também um papel importante na produção de IGF-1 enquanto o leite materno fornece factores biológicos reguladores do apetite (leptina).

Actualmente coloca-se a questão do impacte do nível sócio-económico, da raça e do sexo na predisposição para a ocorrência de obesidade. Estudos populacionais revelam que um nível sócio-económico e cultural baixo, minorias raciais e étnicas, e o sexo feminino apresentam maior risco de desenvolvimento de obesidade.

No que respeita ao papel da actividade física e hábitos alimentares, estudos usando sensores de movimento revelam que crianças que gastam menos tempo em actividade física de intensidade moderada a vigorosa têm maior risco de se tornarem obesas na infância ou adolescência. É recomendada a pratica diária de de 60 minutos de actividade fisica de moderada a elevada intensidade, considerada de uma forma comulativa, visando a promoção da saúde em idade pediátrica. Independentemente da actividade fisica, o sedentarismo tem um papel determinante no risco de excesso de peso/obesidade, sendo a televisão e os jogos de consola os principais responsáveis. Para além de promover a inactividade, o excesso de ecrain está associado ao concomitante consumo de alimentos densamente energéticos bem como ao favorecimento de escolhas alimentares menos saudáveis, registando-se uma correlação positiva entre o número de horas em frente da televisão e o valor do peso e a composição corporal, especialmente em adolescentes.

A alteração dos hábitos alimentares na dependência da oferta publicitária conduz a uma inversão da pirâmide alimentar, traduzindo-se numa elevada ingesta de açúcar e gordura em alimentos com elevada densidade e baixo valor nutricional. Omitir o pequeno-almoço, ingerir grandes porções sobretudo ao jantar, consumir regular e excessivamente bebidas doces e carbonatadas, poucos vegetais e frutos, bem como o abuso de fast-food, são algumas das modificações dos hábitos alimentares registadas nas últimas décadas. Neste contexto importa referir que, também o comportamento alimentar poderá ser “programado”, quer através da diversidade da dieta da mulher durante a gravidez quer do treino precoce de paladares e texturas, durante o período da diversificação alimentar e os primeiros anos de vida.

Como previamente referido, existem períodos de maior vulnerabilidade à influência do ambiente na expressão fenotípica de uma predisposição individual para a ocorrência de obesidade. O período pré-natal mas particularmente os período da gestação e póst-natal/infância precoce (2 primeiros anos de vida), caraterizados por uma elevada velocidade de crescimento e de desenvolvimento / maturação dos orgãos e sistemas, desempenham uma importante acção moduladora precoce, não apenas do risco de ocorrência de obesidade, mas de patologia degenerativa e neoplásica do adulto. Ao longo do processo de crescimento regista-se uma correspondência relativamente baixa entre a ocorrência de obesidade na infância precoce e a obesidade no adulto, mas uma elevada concordância entre a ocorrência de obesidade aos 5-7 anos (idade do ressalto adipocitário fisiológico) e a sua persistência na idade adulta (50 %) particularmente na presença de obesidade parental (65%); por outro lado, crianças obesas que chegaram à idade da adolescência com obesidade apresentam elevado risco (mais de 85%) de se manterem adultos obesos, independentemente da existência de obesidade parental. Tal estabilidade resulta do facto de a ocorrência de obesidade em idade pediátrica cursar não apenas com um processo de hipertrofia, mas sobretudo, de hiperplasia adipocitária resultando na criação de um “excedente estável” de adipócitos para a vida. Outra particularidade da obesidade em idade pediátrica resulta no facto da deposição electiva de gordura ocorrer, independentemente do sexo, a nível intrabdominal (andróide) e subcutâneo, em detrimento da deposição do tipo ginóide (na anca-coxas), resultando na ocorrência precoce de uma relação cintura/altura tradutora de maior risco cardiometabólico. Efectivamente, já em idade pediátrica (a partir dos 5 anos), um valor superior a 0,5 para esta relação está associado a maior risco de expressão precoce de comorbilidade. Relativamente à noção de “tendência de manutenção do problema” (termos sinónimos: estabilidade ou “tracking”) em períodos ou idades diferentes – designadamente, criança à adolescente à adulto – cabe referir que o IMC é um indicador de adiposidade com elevada sensibilidade. O ponto mínimo atingido fisiológicamente pelo IMC ocorre por volta dos 6 anos de idade. Em regra, é por volta desta idade (6-7 anos) que se regista o ressalto adipocitário (início da subida do IMC a partir do seu valor mínimo), sendo a sua precocidade tradutora de um risco elevado de desenvolvimento de obesidade na adolescência e idade adulta.

Obesidade secundária

Muito embora com uma menor contribuição percentual (3-5%), a obesidade pediátrica poderá ser secundária a alterações endócrinas, alterações neurológicas na dependência de lesões do sistema nervoso central e de determinado tipo de terapêutica farmacológica, entre outras. No âmbito da patologia endócrina há a referir as deficiências de hormona do crescimento (GH), de hormona tiroideia e o hipercortisolismo; tais situações têm de comum o facto de se associarem a uma combinação de baixo gasto energético e reduzida velocidade de crescimento, resultando numa deposição de adiposidade predominantemente central numa criança com baixa estatura.

Lesões cerebrais graves, tumores cerebrais e/ou irradiação craniana são também situações frequentemente associadas à ocorrência de obesidade. Embora se desconheçam os mecanismos responsáveis, admite-se que uma redução da actividade física na dependência da redução da actividade do sistema nervoso simpático, aliada a alterações dos neuropéptidos hipotalâmicos e a um aumento da actividade da desidrogenase do 11-b hidroxiesteróide, poderão estar implicados.

Finalmente algumas drogas podem predispor ao aumento, de gordura corporal, nomeadamente: glucocorticóides usados prolongadamente, valproato, alguns antipsicóticos e risperidona entre outras.

O Quadro 1 sintetiza os critérios clínicos que suportam a suspeição diagnóstica da etiologia da obesidade em idade pediátrica.

QUADRO 1 – Classificação da obesidade pediátrica

Prevalência	Primária 95%-97%	Secundária 3-5%
Causa	– Desequilíbrio do balanço energético	– Síndromas genéticas – Lesões do SNC – Doenças endócrinas – Fármacos
Critérios de diagnóstico	– Estatura igual ou superior à média – Maturação sexual adequada ou precoce – Desenvolvimento normal – História familiar de obesidade	– Baixa estatura – Disfunção cognitiva – Ausência de história familiar de obesidade

Neste capítulo importa referir ainda a obesidade sindrómica. De suspeição diagnóstica relativamente fácil, dado cursar com compromisso do desenvolvimento cognitivo e fenótipos sugestivos, as síndromas de Bardet Biedl, de Cohen e de Prader Willi constituem as formas mais frequentes.

Diagnóstico

Para o diagnóstico é necessário, antes de mais, distinguir entre uma situação de obesidade primária ou idiopática e as restantes e mais raras situações de obesidade secundária. Uma anamnese rigorosa inquirindo, designadamente, sobre antecedentes de obesidade e de doença cardiovascular e metabólica familiar, o exame físico cuidado e exames laboratoriais a ponderar em função das hipóteses formuladas, orientarão para o diagnóstico.

Na prática poderá dizer-se que uma criança ou adolescente com uma estatura igual ou superior à média para o sexo e idade, com antecedentes familiares de obesidade em um ou ambos os progenitores, com um desenvolvimento intelectual adequado e com um exame físico sem particularidades sugestivas de uma situação sindrómica apresentará, muito provavelmente, uma situação de obesidade primária.

No que respeita à anamnese haverá que inquirir sobre a antropometria ao nascimento, a história nutricional (tempo de aleitamento materno, idade de diversificação alimentar, quantificação da ingesta actual em termos energéticos totais e de distribuição dos diferentes grupos de nutrientes), actividade física, índice de sedentarismo e existência de indicadores sugestivos de síndroma de apneia obstrutiva do sono tais como roncopatia, sonolência diurna ou mau rendimento escolar, entre outros.

O exame físico deverá incluir de uma forma geral, a observação do hábito externo no sentido de detectar situações de suspeita de obesidade secundária, tendo ainda em atenção a existência de alterações cutâneas sugestivas de síndroma metabólica (acantose), de alterações ortopédicas e do estádio pubertário.

Finalmente, a avaliação do estado nutricional deverá incluir, para além da medição do peso e estatura, o cálculo do IMC, a medição do perímetro da cinta, o cálculo da razão cinta/altura e ainda, se possível, a composição corporal por impedância bioeléctrica. Na impossibilidade da realização de impedância bioeléctrica, a utilização do valor da prega cutânea tricipital associado ao do IMC aumenta a sensibilidade da determinação da percentagem de massa gorda; exige, no entanto, experiência do observador e apresenta uma baixa reprodutibilidade.

Como foi referido, o perímetro da cinta ou a relação perímetro da cinta/altura (a partir dos 5 anos de idade) têm uma forte correlação com a deposição intrabdominal de gordura e são preditivos de risco cardiovascular e de complicações metabólicas, não apenas no adulto mas também na criança e adolescente. Efectivamente, um valor superior a 0,5 é considerado um marcador de risco cardiovascular.

No que respeita à avaliação da gordura corporal total, existem métodos mais específicos e confiáveis mas cujo custo, dificuldade de realização na clínica diária (hidrodensitometria; DEXA, RM) e elevada radiação envolvida (tomografia computadorizada) lhes retiram a justificação para uso corrente; assim, com tais limitações, estão indicados apenas em casos de excepção.

A ecografia abdominal orientada para a pesquisa de infiltração gorda do fígado (esteatose, mais frequente) e baço, deve constar da avaliação do paciente obeso. A presença de esteatose está fortemente associada a risco cardiometabólico, independentemente da idade e da magnitude da obesidade. No que respeita aos exames laboratoriais, o perfil lipídico, as funções hepática, renal, tiroideia e adrenal, o ácido úrico bem como a glicémia e insulinémia em jejum devem constar de uma abordagem inicial. O cálculo do HOMA-ir (utilizando o valor da glicose e da insulina em jejum), marcador de insulinorresistência, poderá fazer suspeitar de alteração do metabolismo da glicose quando forem verificados valores superiores a 3. Os doseamentos da glicose e insulina aos 30 minutos no período pós-prandial (ou em contexto de prova de tolerância oral à glicose) estão indicados na adolescência (mais de 10 anos) quando existe suspeita de alterações do metabolismo da glicose ou história familiar positiva de diabetes.

Comorbilidade

A obesidade é uma doença crónica, multissistémica e multifactorial que cursa com um processo inflamatório de baixo grau e activação de adipocinas e marcadores de stresse oxidativo, sendo reconhecida como um grave problema médico e de saúde pública.

Em idade pediátrica não é clara a associação entre a magnitude do IMC e a comorbilidade observada. No entanto, vários estudos têm recentemente demonstrado um risco crescente de ocorrência de patologia cardiovascular e de alterações do metabolismo da glicose se os valores de IMC forem superiores ao percentil 85. A idade de início da doença e o tempo de duração da mesma, para além de variáveis de susceptibilidade genética individual, constituem, para além da magnitude da ponderosidade (IMC) ou da adiposidade (massa gorda) factores moduladores do tempo de expressão de comorbilidade cardiometabólica da obesidade em idade pediátrica.

Considerando as complicações associadas à obesidade em idade pediátrica, a alterações psicossociais são provavelmente as mais precoces. Uma redução da auto-estima e uma crescente insatisfação com a imagem corporal levam frequentemente ao insucesso escolar, ao ostracismo e à depressão que, em casos extremos, são mesmo acompanhados de tentativa de suicídio.

Na última década a diabetes mellitus tipo 2 (DM2) em idade pediátrica (anteriormente associada apenas ao adulto) tem registado, na Europa, América e Japão, um aumento da sua prevalência com uma trajectória paralela à do aumento da prevalência da obesidade. Actualmente é responsável por mais de 1/5 de novos diagnósticos de diabetes em adolescentes. Embora não seja recomendado o rastreio universal, a Academia Americana de Pediatria e a Associação Americana de Diabetes recomendam que todos os adolescentes com excesso de peso e que tenham, pelo menos, 2 outros factores de risco, sejam avaliados aos 10 anos, no início da puberdade e periodicamente cada 2 anos; entende-se por factores de risco haver antecedentes de DM2 em pais ou avós, pertencer a certos grupos rácicos/étnicos (afro-americano, hispânico, japonês) ou ainda apresentar sinais associados a insulino-resistência tais como hipertensão, dislipidemia, acantose nigricans, ou síndroma do ovário policístico.

Outra complicação frequentemente observada, já em idade pediátrica, é a doença cardíaca e a hipertensão arterial. A obesidade produz uma série de alterações estruturais cardíacas, alterações da íntima-média das artérias resultando em compromisso hemodinâmico e ainda alteração da função renal; com efeito, é actualmente considerada a principal causa de hipertensão em idade pediátrica, registando-se uma forte correlação positiva em crianças e adolescentes entre a pressão arterial sistólica e IMC, gordura subcutânea avaliada por pregas, a relação cinta/anca e a relação cinta/altura. Factores genéticos, metabólicos e hormonais tais como resistência à insulina, a elevação dos níveis séricos de aldosterona, a sensibilidade ao sal e alterações dos níveis de leptina poderão também estar relacionados com a hipertensão da obesidade.

Um perfil lipídico desfavorável, caracterizado por valores elevados de colesterol total, triglicéridos e apolipoproteína B, e valores baixos de colesterol-HDL, é frequentemente observado, já em idade pediátrica, na dependência da obesidade.

Para além da comorbilidade individualmente descrita, ocorre já em idade pediátrica e independentemente da idade cronológica, agregação de factores de risco cardiometabólico. Esta agregação ocorre num contexto, ou não, de definição de síndroma metabólica, e associa-se à presença de marcadores cutâneos, tais como acantose. Efectivamente, dados actuais apontam para o facto de crianças e adolescentes portugueses com idades entre 2-18 anos (média 10,2 anos), em 52% se observar uma agregação de mais de 2 factores de risco cardiometabólico, independentemente da idade.

Não menos frequentes são: os problemas ortopédicos (doença de Blount, necrose da cabeça do fémur, pé plano, espondiloslistese entre outros), os problemas respiratórios (síndroma de apneia obstrutiva do sono), a doença hepática não-alcoólica (necessariamente subdiagnosticada e variando em termos de apresentação num espectro que vai desde a esteatose hepática não progressiva a esteato-hepatite com progressão para a fibrose e cirrose), a litíase vesicular, às alterações neurológicas (pseudo-tumor cerebral na dependência de hipertensão intracraniana) entre outras.

Tratamento

O único tratamento eficaz é, sem dúvida, a intervenção preventiva; quanto mais precoce for esta, maior a taxa de sucesso. Importa ter particular atenção na identificação precoce de “crianças de risco”, nomeadamente recém-nascidos com retardo de crescimento intrauterino ou leves para a idade gestacional, recém-nascidos grandes para a idade gestacional, ou de mães obesas, ou com diabetes gestacional, e ainda crianças com progenitores obesos. No âmbito da prevenção, é de extrema importância a vigilância do estado nutricional e do padrão de crescimento, evitando incrementos ponderais rápidos, particularmente nos primeiros anos de vida.

Entretanto, pelas características particulares inerentes ao processo de crescimento, todas as estratégias deverão ser individualizadas, obedecendo ao objectivo primordial de restabelecer o equilíbrio entre a energia ingerida e a energia despendida. Um parâmetro confiável na monitorização da intervenção é o valor absoluto do IMC, ou mais sensível ainda, o valor do z-score do IMC. A estabilização do peso em crianças / adolescentes em crescimento é traduzida por uma redução do valor absoluto do IMC e do valor do z-score do IMC, devendo ser fortemente encorajada, dado traduzir um aumento estatural significativamente superior ao ponderal. Estudos recentemente publicados mostram que existe um aumento exponencial do risco de ocorrência de alterações do metabolismo da glicose, de hipertensão, de dislipidémia, se os valores de IMC forem superiores ao percentil 85.

A educação comportamental, quer suportada na promoção de hábitos alimentares saudáveis quer de estilos de vida activa e de actividade fisica regular, passa sempre por uma abordagem em contexto familiar, particularmente na criança. No adolescente, a motivação baseada na co-responsabilização e no reforço positivo e assente em metas objectivas e exequiveis é, por vezes, a chave para a mudança.

Os programas de redução de peso baseados na intervenção familiar são aqueles que evidenciam maior sucesso a curto prazo, sendo a mudança de atitude dos pais e famílias mantida a médio e longo prazo o factor mais determinante do resultado. Uma restrição calórica moderada, baseada numa mudança de comportamento familiar, não apresenta riscos e é geralmente eficaz. Regimes altamente restritivos em calorias, incluindo as dietas hiperproteica ou de muito baixo valor calórico conduzem a perdas ponderais mais acentuadas mas não devem ser efectuadas em ambulatório pois comportam riscos não desprezáveis. Regimes desequilibrados podem conduzir a situações deficitárias em vitaminas e minerais, bem como a um compromisso do crescimento estatural e da maturação biológica.

No que respeita ao exercício físico, os seus efeitos são mediados, pelo menos parcialmente, pela redução nas reservas de gordura total e visceral e pelo aumento da massa magra; esta última é responsável por um aumento do gasto energético em repouso, tendo em conta que a capacidade individual de tolerância ao exercício diminui na proporção directa do aumento de IMC.

O tratamento farmacológico deverá ser encarado como um complemento da intervenção comportamental – dieta e exercício físico – em casos seleccionados. São considerados 3 grandes grupos de fármacos utilizados na terapêutica da obesidade: os estimulantes do gasto energético, os inibidores do apetite e os que limitam a absorção e / ou modulam a produção e /ou acção da insulina.

Do primeiro grupo, de momento nenhum dos fármacos (hormonas tiroideias, dinitrofenol, anfetaminas, fenfluramina, efedrina, etc.) tem indicação ou aprovação para este uso, apresentando efeitos colaterais que proscrevem a sua utilização.

Dos agentes inibidores do apetite, a sibutramina foi recentemente retirada do mercado.

No grupo dos fármacos que limitam a absorção de nutrientes, de referir o orlistat, único aprovado pela FDA para utilização em adolescentes com idade superior a 12 anos. Actuando como inibidor da lipase pancreática, aumenta a perda fecal nomeadamente em triglicéridos; por vezes é mal tolerado, e conduz à redução dos níveis de vitaminas A, D e E, mesmo em situações de suplementação vitamínica.

Finalmente, a metformina que, não sendo um fármaco para a terapêutica da obesidade, efectivamente reduz o apetite e a reserva adiposa do organismo resultando, numa redução do peso corporal. É geralmente bem tolerada, estando aprovada pela FDA para o tratamento, não da obesidade ou da insulinorresistência, mas da DM2. De referir que o seu uso regular conduz a situações deficitárias em vitaminas B1 e B6, devido a um aumento da respectiva excreção urinária.

Por fim, uma referência ao tratamento cirúrgico, com indicações precisas e considerado uma opção em adolescentes, com maturidade biológica completa (crescimento estatural residual), com obesidades de elevada magnitude e/ou com comorbilidade, e desde que apresentem estabilidade emocional e familiar. É um recurso em situações de falência da terapêutica e são escassos os estudos prospectivos sobre este tópico. O balão intragástrico, não sendo uma técnica cirúrgica, é uma abordagem restritiva reversível a considerar em alguns casos pontuais, e dentro da cirurgia bariática, há a referir a banda gástrica, a ansa em y-de roux ou o slleve, devendo a recomendação ser sempre numa perspectiva individual.

Relativamente à comorbilidade cardiometabólica da obesidade, a questão que se coloca é: quando e quem tratar, sendo esta questão motivo de controvérsia pela ausência se recomedações baseadas em estudos em que foi salvaguardada a segurança. Certo é que a implementação de mudanças comportamemntais conducentes à redução da magnitude da obesidade (IMC e massa gorda corporal toral) resultam numa redução da expressão da comorbilidade cardiometabólica.

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GLOSSÁRIO

Acantose > Espessamento da camada de Malpighi da epiderme, que se observa também em afecções como por ex. as verrugas.

z-score (ZS) > Z-score (ZS) de uma variável é calculado através da razão entre: o respectivo valor determinado no indivíduo (VI), subtraído do valor de referência (VR), e o desvio padrão (DP) da população de referência.
Fórmula: ZS=[(VI-VR)/DP].

BIBLIOGRAFIA

Adise S, Geier CF, Roberts NJ, et al. Food or money? Children’s brains respond differently to rewards regardless of weight status. Pediatric Obesity 2019; e12469

American Academy of Pediatrics Committee on Nutrition. Prevention of pediatric overweight and obesity. Pediatrics 2003; 112: 424-430

Argente J. Obesity in childhood and adolescence. A heterogeneous disease with new pathophysiological bases. An Pediatr 2011; 75: 1-5

Barker DJ. In utero programming of chronic disease. Clin Sci Colch 1998; 95: 115-128

Burniat W, Cole T, Lissau I, Poskit EME (eds). Child and Adolescent Obesity. Causes and Consequences; Prevention and Management. Cambridge University Press: Cambridge, 2002

Cole TJ, Bellizzi MC, Flegal KM, Dietz WH. Establishing a standard definition for child overweight and obesity worldwide: international survey. BMJ 2000; 320: 1240-1243

de Onis M, Onyango AW, Borghi E, Siyam A, Nishida C, Siekmann J. Devlopment of a WHO growth reference for school-aged children and adolescents. Bull World Health Organ 2007; 85: 660-667

de Onis M, Garza C, Onyango AW, Borghi E. Comparation of the WHO Child Growth Standards and the CDC 2000 growth Charts. J Nutr 2007;137: 144-148

Doak CM, Visscher TL, Renders CM, et al. The prevention of overweight and obesity in children an d adolescents: a review of interventions and programmes. Obesity Rev 2006; 7: 11-136

Flodmark C-E, Lissau I, Moreno LA, et al. New insights into the field of children and adolescents`obesity: the European perspective. Int J Obes 2004; 28: 1189-1196

Frank P, Hanson R, Knowler W, et al. Childhood obesity, other cardiovascular risk factors, and premature death. N Engl J Med 2010; 362: 485-493

Gaspar de Matos M e Equipa do Projecto Aventura Social e Saúde. A Saúde dos adolescentes Portugueses (quatro anos depois). Relatório Português do Estudo HBSC 2002 Lisboa: FMH ed, 2003

Goldman L, Schafer AI (eds). Goldman-Cecil Medicine. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2016

Kliegman RM, Stanton BF, StGeme JW, Schor NF (eds). Nelson Textbook of Pediatrics. Philadelphia: Elsevier, 2015

Lang JE, Bunnell HT, Hossain MJ, et al. Being overweight or obese and the development of asthma. Pediatrics 2018; 142: e20182119; DOI: 10.1542/peds.2018-2119

Lean M, Finer N. ABC of obesity. Part II – drugs. BMJ 2006, 333: 794-797

Lillycrop KA, Burdged GC. Epigenetic changes in early life and future risk of obesity. Int J Obes (Lond) 2011; 35: 72-83

Lissau I, Overpeck MD, Ruan WJ, et al. Body mass index and overweight in adolescents in 13 European countries, Israel and the United States. Arch Pediatr Adolesc Med 2004; 158: 27-33

Lobstein T, Frelut ML. Prevalence of overweight among children in Europe. Obes Rev 2003; 4: 195-200

Miech RA, Kumanyika SK, Sttettler N, et al. Trends in the association of poverty with overweight among US adolescents, 1971-2004. JAMA 2006; 295: 2385-2393

Moro M, Málaga S, Madero L (eds). Cruz Tratado de Pediatria. Madrid: Panamericana, 2015

Nehus E, Mitsnefes M. Childhood obesity and the metabolic syndrome. Pediatr Clin North Am 2019; 66: 31-44

Ogden CL, Flegal KM, Carrol MD, Johnson CL. Prevalence and trends in overweight among US children and adolescents, 1999-2000. JAMA 2002; 288: 1728 -1732

Padez C, Fernandes T, Marques V, Moreira P, Mourão I. Portuguese prevalence study of obesity in childhood: the role of sócio-demografic factors. Symposium on Childhood Obesity. Loughborough, UK, 2003

Patro-Goleb B, Zalewski BM, Kouwenhove SM, et al. Protein concentration in milk formula, growth and later risk of obesity: a systematic review. J Nutr 2016; 146: 551-564

Perusse L, Rankinent T, Zuberi A, et al. The human obesity gene map-the 2004 update. Obesity Res 2005, 13: 381-481

Rastogi D. Quantifying the contribution of obesity to incident childhood asthma: it’s about time. Pediatrics Dec 2018, 142 (6) e20182979; DOI: 10.1542/peds.2018-2979

Rêgo C, Guerra A, Silva D, Sinde S, Fontoura M, Aguiar A. Prediction of final stature in obese children and adolescents: a different growth pattern? Clin Nutr 2002; 21 (S1)

Rêgo C, Ganhão C, Sinde S, Silva D, Aguiar A, Guerra A. Paediatric Obesity: preliminary results regarding 36 months experience of a nutrition out-patient clinic. JPGN 2004; 39: S461

Rêgo C. Obesidade em idade pediátrica: marcadores clínicos e bioquímicos associados a comorbilidade. Dissertação de Candidatura ao grau de Doutor apresentada à Faculdade de Medicina da Universidade do Porto, Portugal. Porto, 2008

Rito A, Breda J. WHO European Childhood Obesity Surveillance Initiative – Portugal. Estudo COSI. Resumo. COSI: Portugal. 2008/2009

Rolland-Cachera MF. European Childhood Obesity Group. Childhood obesity: current definitions and recommendations for their use. Int J Pediatr Obes 2011; 6: 325 – 331

Speiser PW, Rudolf MC, Anhalt H, et al. Consensus Statement: childhood obesity. J Clin Endocrin Metab 2005; 90: 1871-1887

Sutaria S, Devakumar D, Yasuda SS, et al. Is obesity associated with depression in children? Systematic review and meta-analysis. Arch Dis Child 2019; 104: 64-74

Weber M, Grote V, Closa-Monasterolo R, et al. European Childhood Obesity Trial Study Group. AJCN 2014; 99: 1041-1051

Wühl E. Hypertension in childhood obesity. Acta Paediatrica 2019; 108: 37-43

e-book.www.ecog-obesity.ue / Childhood Obesity

Importância do problema

Uma vez completado o primeiro ano de vida, a velocidade de crescimento diminui. Por isso, é natural que as necessidades nutricionais da criança se reduzam, o que se traduz em grande variabilidade no apetite no dia-a-dia. Este facto, preocupando os pais menos esclarecidos com a falsa “falta de apetite” duma criança que mantém a sua actividade normal e aparentando perfeita saúde, obrigará o médico assistente e o profissional de saúde a um exercício contínuo da tarefa de educação para a saúde, desmistificando certos receios infundados.

Princípios gerais

São definidos alguns princípios a seguir para uma alimentação saudável, com especial incidência para o período após os 1-2 anos de vida em que a criança passa progressivamente a estar integrada no regime familiar:

1. Suprimento de gorduras não ultrapassando ~30% do valor calórico total (VCT) com um teor de gorduras saturadas inferior a 10% do VCT, suprimento de colesterol não excedendo 300 mg/dia, ácidos gordos poli-insaturados (7-8% do VCT), e ácidos gordos mono-insaturados (12-13% do VCT). Utilização de óleos vegetais em vez de gordura de origem animal (privilegiando, designadamente o azeite “em natureza, cru, não aquecido” e nunca óleo de palma nem óleo de coco). As crianças com menos de 2 anos são, como foi dito, excluídas destas recomendações específicas dado que as gorduras constituem uma fonte importante de energia para o regime alimentar.
2. Consumo diário de frutas e verduras, aumentando-o progressivamente; o consumo de fibras em gramas/dia (AI ou RDA) pode calcular-se somando à idade da criança em anos +5. Sendo o consumo de fibras na alimentação um hábito saudável (regulação do trânsito intestinal e estabilidade dentro da normalidade da glicémia) há, no entanto, a considerar que o excesso (>25 gramas/dia) poderá interferir na absorção de aminoácidos, ferro, zinco e magnésio.
3. Consumo de lácteos ou derivados: 300-500 mL diários, em função da idade. Apesar de ser aceitável a introdução do leite de vaca a partir do ano de idade, o ideal segundo as recomendações da ESPGHAN, é manter um leite adaptado sempre que o aleitamento materno não for possível. Se a opção for a introdução mais precoce do leite de vaca, deve optar-se por um leite gordo até aos 2 anos e, só posteriormente, pelo leite meio gordo. Refira-se, entretanto, que depois do primeiro ano de vida o leite de vaca inteiro dá um contributo importante ao regime alimentar da maioria das crianças.
4. Fomentar o consumo de carne magra branca (por ex. frango sem pele) e peixe, evitando a ingestão de enchidos.
5. Incrementar a ingestão de alimentos ricos em hidratos de carbono complexos e com resíduos como arroz, cereais, farinha de milho, reduzindo, por outro lado, o consumo de açúcares refinados (máximo de sacarose: 20-30 gramas, em função da idade).
6. Consumo de sal mínimo (3-5 gramas/dia) e, caso possível, eliminá-lo do regime alimentar.
7. Promover um regime variado ao longo do dia incluindo alimentos de todos os grupos e um máximo de três ovos por semana.
8. Às refeições utilizar sempre água em detrimento de sumos não naturais.
9. Realizar quatro ou cinco refeições diárias incluindo uma a meio da manhã e uma a meio da tarde (intercalares), se possível à base de fruta, associando sempre uma fonte de hidratos de carbono complexos (pão, por exemplo).
10.  Evitar comer entre as refeições.
11.  Estimular que a criança coma por si só, habituando-a a normas de higiene.
12.  Promover também bons hábitos de socialização durante as refeições, evitando distracções desnecessárias (televisão, rádio, tablet, telemóvel), de forma a promover uma saudável interacção familiar e com os companheiros nesses momentos.
13.  Estimular a actividade física, (designadamente evitando o sedentarismo, tipificado por exemplo pelo número excessivo de horas à frente da televisão ou do computador a jogar e a comer snacks ou sumos hipercalóricos).
14.  Estabelecer um equilíbrio entre o suprimento alimentar e o consumo energético para garantir um peso saudável.
15.  Suprimir o consumo de refrigerantes e bebidas de cola, com edulcorantes, de guloseimas ou de bolos de pastelaria em geral confeccionados à base de gorduras saturadas; evitar também a utilização de tais produtos como recompensa ou entretenimento, bem como a sua proibição absoluta, tentando fazer uma diminuição escalonada (se não for deste modo, a probabilidade de fracasso é elevada, tendo em conta o efeito persuasivo da publicidade e o seu fácil acesso).
16.  Todas as acções de educação alimentar dirigidas à criança serão mais eficazes se igualmente forem praticadas pelos restantes membros do agregado familiar.

Relativamente à alínea 9., importa uma referência especial às refeições “pequeno almoço” e “merenda”:

Pequeno-almoço

1. O dia deve ser iniciado com um pequeno-almoço garantindo um suporte nutricional adequado em quantidade e qualidade. As principais vantagens são, por um lado, melhorar o rendimento físico e intelectual com repercussão positiva no trabalho escolar e, por outro, diminuir a probabilidade de consumo de snacks prevenindo a obesidade.
2. De realçar que a omissão do pequeno-almoço interfere nos processos cognitivos e de aprendizagem, sobretudo nas crianças consideradas de risco nutricional.
3. Esta refeição deve conter hidratos de carbono complexos em detrimento dos alimentos ricos em gorduras. Aconselha- se a tríade de grupos de alimentos composta respectivamente por lácteos (leite, iogurte), cereais ou pão, e frutas frescas com o objectivo de se alcançar, com tal suprimento, 20-25% do VCT diário.
4. É igualmente desejável que tal refeição não seja rápida, dedicando-lhe entre 15-20 minutos, e seja realizada em ambiente calmo, com a criança sentada à mesa com a família.

Merenda

Nesta refeição intercalar a meio da tarde são desaconselhadas igualmente bebidas derivadas da cola, sumos não naturais ou snacks. Haverá que evitar os alimentos hipercalóricos e com ácidos gordos saturados (certas margarinas, pastelaria industrial e enchidos, etc.), procurando que se realize a uma hora que não produza saciedade para garantir a não interferência com a refeição seguinte (o jantar).

São dados a seguir alguns exemplos de regimes alimentares aplicáveis respectivamente a crianças de 1-2 anos e a adolescentes, em obediência aos princípios gerais atrás enunciados.

Crianças de 1-2 anos

Pequeno almoço

• 1 prato com leite gordo/leite de continuação (80-100 c.c. + cereais (± 100 gramas) ou 1 ovo cozido;
• fruta natural (por ex.: 1 banana média ou 2-3 morangos grandes, ou outra fruta).

Refeição intercalar (a meio da manhã)

• 1 fatia de pão torrado ou 1 papo-seco (de preferência de pão escuro) com queijo fresco (5 gramas) ou manteiga de girassol sem sal (5 gramas) e 1 peça de fruta.

Almoço

• 1 prato de sopa de legumes (100-120 c.c.);
• 1 prato à base de arroz ou massa ou batata ~ 200 gramas, incluindo legumes verdes, reforçado com: peixe; ou carne (20 gramas/refeição); ou ovo cozido, este último até 3 vezes/semana;
• 1/2 a 1 peça de fruta ralada ou aos pedaços (natural ou cozida) sem açúcar.

Merenda (a meio da tarde)

• 1/2 a 1 papo-seco com queijo fresco ou manteiga de girassol sem sal ou com fiambre magro e 1 copo de leite idem ou 1 iogurte natural; ou
• 1 chávena de leite idem com 4-5 colheres de cereais e 1 peça de fruta.
  Nota: não se justifica pão + fruta.

Jantar

• Semelhante ao almoço, variando os ingredientes e o tipo de sopa.

Adolescência

Na adolescência (~11 -18 anos) as necessidades nutricionais têm em consideração as características especiais de crescimento rápido e o tipo de actividade física desenvolvida, verificando-se maior vulnerabilidade para carências em ferro e cálcio. Com efeito, durante a adolescência há incremento da massa esquelética em cerca de 45%; e, igualmente, incremento das necessidades em ferro relacionadas com a maturação sexual, e o início dos ciclos menstruais no sexo feminino.

As DRI para o cálcio são ~1.300 mg/dia, e para o ferro ~15 mg/dia no sexo feminino, e ~11 mg/dia no sexo masculino.

Salienta-se que o zinco é fundamental para o crescimento e maturação sexual (DRI ~7-9,5 mg/dia). Relativamente às vitaminas há necessidades aumentadas de vitaminas B6, B12, D, A, e C, com as respectivas DRI: 1-1,5 mg/dia; 1,2-1,5 mcg/dia; 7,5 mcg/dia; 600-900 mg de equivalente de retinol; 35-35-40 mg/dia.

De acordo com o Food Nutrition Board-National Research Council dos Estados Unidos, as RDA (Recommended Dietary Allowances) apontam para os seguintes valores:

11-14 anos

(peso médio: 45 kg)

• proteínas: 45 g-46 g
• kcal: 2200-2700

(sexo F – sexo M)

15-18 anos

(peso médio: 55-65 kg)

• proteínas: 46-56 g
• kcal: 2100-2800

(sexo F – sexo M)

O suprimento de hidratos de carbono deverá corresponder a 50% do VCT; deduzindo-se o suprimento energético em proteínas atrás referido (globalmente entre 45-56 g/dia), atribui-se às gorduras a restante percentagem do VCT.

Ao longo do dia a ingestão deverá ser dividida por cinco refeições com a seguinte repartição do VCT:

• Pequeno almoço – 20%
• Refeição intercalar da manhã – 10%
• Almoço – 30%
• Merenda ou refeição intercalar da tarde – 10%
• Jantar – 30%

Poderá realizar-se eventualmente uma sexta refeição à noite (ceia constando de leite e 1-2 bolachas sem açúcar), devendo a percentagem do VCT atribuída ao jantar ser distribuída por este e pela ceia.

Educação para a Saúde e Alimentação

No nosso País, em 1977, no âmbito da Campanha de Educação Alimentar Saber Comer é Saber Viver, foi criada uma representação gráfica com o objectivo de explicar a escolha e a combinação dos alimentos, agrupando-os segundo a respectiva composição e semelhanças.

Este material educativo, aplicável à criança, tendo em conta, no entanto, as especificidades dos dois primeiros anos de vida, foi designado por Roda dos Alimentos, e apresentado em forma circular, por analogia com o prato utilizado nas refeições.

Tal grafismo engloba 5 grupos de alimentos sem indicação das porções recomendadas por dia:

1. Leite e derivados;
2. Carne peixe e ovos;
3. Óleos e gorduras;
4. Cereais e leguminosas;
5. Hortaliças, legumes e frutos.

Ulteriormente foi divulgada uma versão mais completa, designada por Nova Roda dos Alimentos. Com o mesmo formato circular e acrescentando a água em posição central por ser essencial à vida e se encontrar em todos os alimentos, exibe 7 grupos de alimentos indicando a respectiva proporção de peso recomendada:

1. Cereais e derivados, tubérculos – 28%;
2. Hortícolas – 23%;
3. Fruta – 20%;
4. Lacticínios – 18%;
5. Carnes, pescado e ovos – 5%;
6. Leguminosas – 2%;
7. Gorduras e óleos – 3%.

FIGURA 1. Pirâmide alimentar

Noutros Países, com objectivo semelhante, é utilizado outro formato, não circular. Trata-se da Pirâmide dos Alimentos considerando diferente critério para a colocação dos mesmos (Figura 1).

Com esta simbologia é apresentada uma pirâmide com diversas faces, com “escadas” da base para o vértice, cada uma com a sua cor, sendo que cada cor representa determinado tipo de nutriente:

• Cor de laranja → cereais
• Cor verde → vegetais
• Cor de tijolo → frutos
• Cor azul → leite e derivados
• Cor roxa → carne e leguminosas secas
• Cor amarela → gorduras

No topo da pirâmide localizam-se os alimentos a usar moderadamente (ricos em açúcar e gordura), e na base os que constituem importante fonte de energia (hidratos de carbono complexos como amiláceos, arroz, massa, batata e pão). Como nota importante, chama-se a atenção para o número de porções aconselhado.

De acordo com o que consta pormenorizadamente no sítio mypyramid.gov, a designação “Pirâmide” pretende significar que não existe somente um guia alimentar para todos os indivíduos; efectivamente, importa reter a noção de que as necessidades em nutrientes variam conforme a idade, sexo, peso, altura e tipo de actividade física.

BIBLIOGRAFIA

Abreu RM, Bragança G. O Grande Livro da Alimentação Infantil. Lisboa: A Esfera dos Livros, 2009

American Academy of Pediatrics. Committee on Nutrition. The Use and Misuse of Fruit Juice in Pediatrics. Pediatrics 2001; 107: 1210-1213

American Academy of Pediatrics/ AAP. Pediatric Nutrition Handbook. Elk Grove Village, IL : AAP, 2008

Blankson KL, Thompson AM, Ahrendt DM, et al. Energy drinks: what teenagers (and their doctors) should know. Pediatr Rev 2013; 34: 55-61

de Onis M, Garza C, Victora CG, Onyango AW, et al. The WHO Multicentre Growth Reference Study: planning, study design, and methodology. Food Nutr Bull 2004; 25: S15- S26

ESPGHAN Committee on Nutrition. Pediatr Gastroenterol Nutr 2003; 36: 329-337

Fomon SJ. Infant feeding in the 20^th century: formula and beikost. J Nutr 2001; 131: 409 S – 420 S

Gomes- Pedro J, Silva AC. (eds) Nutrição Pediátrica. Lisboa: ACSM / Mead Johnson Nutritionals, 2006

Guerra A (ed). Alimentação e Nutrição nos Primeiros Anos de Vida. Linda a Velha / Lisboa: Nestlé Nutrition Institute, 2008

Kliegman RM, Stanton BF, StGeme JW, Schor NF (eds). Nelson Textbook of Pediatrics. Philadelphia: Elsevier, 2015

Koletzko B, et al. Pediatric Nutrition in Practice. Basel: Karger, 2008

Koletzko B, Koletzko S, Ruemmele F (eds). Drivers of innovation

in pediatric nutrition. Basel: Karger/Nestlé Nutrition Institute, 2010

Moro M, Málaga S, Madero L (eds). Cruz Tratado de Pediatria. Madrid: Panamericana, 2015

Moura J, Figueira J A. Comer Bem, Crescer Saudável. Lisboa: Zero a Oito, 2016

Rudolph CD, Rudolph AM, Lister GE, First LR, Gershon AA (eds). Rudolph´s Pediatrics. New York: McGraw-Hill Medical, 2011

Wharton B. Patterns of Complementary feeding (Weaning) in Countries of the European Union: Topics for research. Pediatrics 2000: 106 (suppl): 1273-1274

Williams CL, Bollella M, Wynder EL. A new recommendation for dietary fiber in childhood. Pediatrics 1995; 96: 985-958

Definição e importância do problema

Está hoje demonstrado que muitas doenças chamadas da “civilização” têm as suas raízes na idade pediátrica. Para essas doenças contribuem de modo determinante factores ambientais relacionados fortemente com a alimentação na primeira infância. O adequado estado de nutrição (e de saúde) está, assim, muito dependente de factores relacionados com hábitos alimentares, sendo desejável um correcto plano de alimentação do lactente desde o seu nascimento.

São desde há muito conhecidas as vantagens imediatas do leite materno, nomeadamente a protecção conferida por numerosos factores anti-infecciosos. Estudos epidemiológicos recentes têm também registado efeitos benéficos a longo prazo, relativamente à massa corporal, com uma menor prevalência de excesso de peso/obesidade nos alimentados com leite materno, e à pressão arterial, com valores inferiores nos amamentados.

É unanimemente reconhecida pelos peritos em nutrição e amplamente recomendada pela OMS, a alimentação com leite materno de modo exclusivo nos primeiros 6 meses de vida.

A diversificação alimentar* é definida genericamente pelo especialista mundial em alimentação infantil –Fomon- como aquela que se compõe de qualquer alimento sólido, ou líquido distinto do leite humano ou de fórmula, substituindo gradualmente o leite exclusivo dos primeiros meses.

Reitera-se que a alimentação do lactente deve idealmente iniciar-se com o leite materno logo desde os primeiros minutos de vida e durante, pelo menos, o decurso do primeiro ano de vida. Quando não é possível o aleitamento materno, é recomendável a utilização de uma fórmula láctea.

Em situações particulares, como os casos de alergia às proteínas do leite de vaca, ou de refluxo gastresofágico, estão indicadas fórmulas especiais com uma composição adequada para tais situações.

A diversificação alimentar – princípios gerais e fundamentação

Dum modo geral a partir do 6º mês de vida, não sendo possível suprir de modo adequado todas as necessidades em macro e micronutrientes com o leite materno como alimentação exclusiva, torna-se necessário iniciar um plano alimentar com introdução progressiva de novos alimentos (começando com pequenas porções).

Efectivamente, a partir daquela idade, o suprimento pelo leite materno, quer energético, quer em micronutrientes, como o ferro, é também claramente insuficiente para a maioria dos lactentes. De salientar, no entanto, que o aleitamento materno a par de alimentação diversificada, pode continuar até aos 12 meses. Entre os 6 meses e 12 meses, a par da alimentação diversificada, a alimentação com leite não deve ultrapassar 700 ml/dia nem ser inferior a 500 ml.

A diversificação alimentar deve obedecer a um planeamento que, não sendo rígido, deve ser fundamentado em certos princípios, a saber:

1. Necessidade de suprir o lactente de modo adequado em todos os nutrientes, sem risco, quer de certas carências que neste período crítico do crescimento e desenvolvimento conduziriam a alterações irreversíveis a nível físico em diferentes domínios comportamentais, psicomotores, sensoriais e cognitivos, quer de excessos nomeadamente energético e proteico, predispondo a situações de excesso de peso e de obesidade.
2. Necessidade de respeitar limitações morfológicas e maturativas próprias dos primeiros meses de vida nomeadamente do tracto digestivo. São exemplos:
   • Capacidade gástrica: o volume gástrico vai aumentando progressivamente, desde cerca de 20 ml nas primeiras semanas de vida, até cerca de 250 ml no final do primeiro ano.
   • Maturação enzimática: nos primeiros meses algumas enzimas importantes para a clivagem de macronutrientes não atingem ainda níveis suficientes. Tal ocorre com a amilase (ainda que a glucoamilase intestinal possa, em parte, participar na digestão do amido ou de moléculas intermédias) e com a tripsina pancreáticas. Também a concentração de sais biliares está diminuída nas primeiras semanas de vida.
   • Protecção imunológica: nos primeiros meses de vida o sistema imunológico intestinal não está suficientemente desenvolvido, o que permite uma maior permeabilidade à passagem de macromoléculas proteicas com aumento do risco de sensibilização e ocorrência ulterior de alergias alimentares. A diminuição da proteólise intestinal e a deficiência transitória da produção de IgA secretora são factores de maior risco de sensibilização alérgica.
3. Neurodesenvolvimento e comportamento: a aquisição progressiva de determinadas competências no primeiro ano de vida permite que a criança se vá adaptando aos alimentos semi-sólidos e sólidos introduzidos na boca; pelos 4 a 6 meses – desaparecido o reflexo de extrusão que “expulsa os alimentos não líquidos da boca”, a mobilidade ântero-posterior da língua permite empurrar aqueles para a faringe, assim como a deglutição; entre 6 e 10 meses – surgem movimentos rítmicos do maxilar inferior com tendência para abrir e fechar a boca em aproximação ou em fuga ao alimento; surgindo movimentos de “mastigação” e o controlo manual e ocular, torna-se possível beber líquidos pelo copo; entre os 10 e 12 meses – a capacidade de agarrar os alimentos (em pinça e com a mão) levando-os à boca permite que, a pouco e pouco vá comendo cada vez com “mais autonomia”.
4. Maturação progressiva da função renal que condiciona também a alimentação do lactente:
   • são exemplos de imaturidade renal a incapacidade de manuseamento de sobrecargas de sódio e de concentração renal nas primeiras semanas de vida; desta particularidade decorrem riscos de ocorrência de desidratação hipernatrémica com a utilização de alimentos de elevada osmolaridade.
5. Necessidade de conhecimento pormenorizado da história familiar de determinadas patologias que poderão condicionar a opção por determinados alimentos, quer quanto à idade indicada para a sua introdução, quer quanto à quantidade recomendada.

* Como sinónimos de diversificação alimentar são frequentemente empregues outros termos como: complementar, suplementar, de transição, não láctea exclusiva, weaning, “beikost”, significando “para além de”, “à-côtés”, solid foods, etc.. (ver Glossário)

Um exemplo em que a história familiar poderá levantar algumas dúvidas relativamente à selecção dos alimentos a introduzir é a que se reporta à existência de dislipidémia familiar, ou simplesmente ao risco aterosclerótico que o consumo de alguns alimentos acarreta, particularmente as fontes alimentares de gordura animal.

Relativamente a este grupo de patologia importa referir que não está recomendada qualquer manipulação dietética específica, já que os riscos de dietas restritivas são claramente superiores aos eventuais efeitos benéficos relativamente à expressão fenotípica da dislipidemia ou ao risco de desenvolvimento da aterosclerose, particularmente a médio e longo prazo.

De acordo com os peritos de nutrição essa manipulação deverá ocorrer somente a partir dos 24 a 36 meses idade, idade a partir da qual se deve proceder ao rastreio das referidas patologias. Assim, durante aquele período não deve haver restrições à ingestão de gordura, já que os ácidos gordos e o colesterol são vitais para o desenvolvimento do sistema nervoso central e para o crescimento em geral.

A idade de início

De acordo com as recomendações nacionais e internacionais (nomeadamente, Comissão de Nutrição da SPP, OMS, AAP e ESPGHAN), a alimentação diversificada deve ser iniciada muito proximamente aos 5- 6 meses de vida; ou seja, sem intenção de redundância, importa salientar que não deverá ocorrer antes das 17 semanas de vida (~4 meses + 1 semana), nem depois das 26 (~ 6 meses).

Nunca é demais reforçar que a introdução de novos alimentos, para além de respeitar características maturativas, deve, necessariamente, ter em conta características culturais e sócio-económicas. Assim, não há regras rígidas, não há verdades absolutas.

Demonstrou-se que não há qualquer benefício nutricional em ser iniciada antes dos 5 meses de vida sendo vários os riscos do seu início precoce:

• Interferência com a lactação materna: diminuição progressiva da produção de leite materno. redução da biodisponibilidade da maioria dos macro e micronutrientes do leite materno.
• Fornecimento de alimentos com aumento da osmolaridade. Os alimentos sólidos têm, no geral, um teor mais elevado em sódio, de que poderá resultar um maior risco de ocorrência de hipernatrémia.
• Maior risco de alergia alimentar pelos motivos já acima referidos.
• Suprimento energético excessivo com risco de condicionar excesso de peso ou mesmo obesidade, logo desde o primeiro ano de vida.
• Suprimento proteico excessivo que, para além da sobrecarga renal, parece ser também um factor que favorece a ocorrência de obesidade.
• Suprimento de componentes desnecessários ou mesmo prejudiciais em período ainda muito vulnerável:
  1. Sacarose, criando desde muito cedo uma maior apetência pelos doces, para além do potencial risco cariogénico;
  2. Nitratos, com o risco de condicionar o aparecimento de metemoglobinémia;
  3. Fitatos, com interferência na absorção de micronutrientes nomeadamente de oligoelementos, sobretudo ferro, cobre e zinco;
  4. Aditivos e contaminantes presentes numa grande variedade de alimentos utilizados na alimentação do lactente.

Quanto às consequências da diversificação tardia, apontam-se como principais as seguintes:

• Insuficiência energética do leite em exclusivo;
• Risco de suprimento deficiente em certos nutrientes como o zinco e o ferro;
• Compromisso da aquisição e desenvolvimento das capacidades motoras (como coordenação da deglutição, mastigação, etc.) e sensoriais (paladar, texturas, etc.).

A cronologia da introdução de novos alimentos e evolução

É importante referir que a cronologia da introdução dos diferentes alimentos não pode ser rígida e deve ter em consideração uma série de factores de ordem social e cultural, tais como costumes de cada região, questões sócio-económicas, temperamento da criança, disponibilidade do agregado familiar e ainda particularidades do lactente (ex: atopia, alergias alimentares, patologia específica, etc.).

Efectivamente, também não existe base científica para a recomendação no sentido de se respeitar uma determinada ordem sequencial de introdução de novos alimentos.

Importa lembrar que os alimentos, de início fornecidos exclusivamente na forma líquida (regime lácteo exclusivo nos primeiros 4-6 meses), devem evoluir na textura, a qual deverá progressivamente passar da cremosa a grumosa e a pastosa, antes dos alimentos fornecidos na forma sólida a partir do 2º ano de vida.

Esta evolução é fundamental para uma correcta aprendizagem da mastigação, competência que se verifica progressivamente no lactente a partir dos 7-8 meses de vida.

Não estimular o lactente à transição progressiva da textura dos alimentos no decurso do segundo semestre de vida pode levar a grandes dificuldades quanto à aceitação de alimentação sólida e à integração na alimentação familiar no segundo ano de vida.

Esta evolução gradual, permitindo que a criança, habituada a deglutir líquidos, retenha por mais tempo na boca os alimentos mais consistentes, submetendo-os, por isso mais tempo à acção da saliva, amolecendo-os, constitui um passo fundamental da educação alimentar no que respeita à aprendizagem da mastigação – aprender a mastigar bem e devagar constitui uma atitude fundamental com benefícios para toda a vida.

Quanto ao treino dos sabores e texturas cabe salientar as seguintes noções na generalidade: 1-a sensação gustativa para o doce e salgado/amargo é inata, registando-se forte preferência para o doce; 2-a sensação para o azedo e amargo implicam aprendizagem a partir do 5º mês, isto é, os mecanismos inatos de preferência alimentar podem ser contrariados à medida que persiste a diversificação alimentar; 3-a variabilidade do paladar do leite materno facilita a aceitação de novos sabores pelo bebé; 4-a exposição pré-natal e pós-natal a determinado sabor facilita a aceitação do referido sabor em alimentos sólidos.

Relativamente à sensibilidade ao sabor salgado, convém particularizar a importância concomitante de factores ambientais, associados a factores hereditários; com efeito, a exposição mais precoce aumenta o interesse por esse sabor. Esta noção tem implicações práticas importantes a curto, médio e longo prazo (ver alínea seguinte).

Cabe salientar que o comportamento alimentar tem uma base de programação genética, com selecção de genes ao longo de milhões de anos.

Os alimentos a introduzir

Cereais

Os cereais enriquecidos em ferro devem ser dados ao lactente até aos 18 – 24 meses, tendo em conta que a ferropénia é também muito prevalente no segundo ano de vida.

Os cereais são fornecidos sob a forma de farinhas, lácteas (com maior teor proteico, desaconselhadas por alguns autores) ou não lácteas, constituídas por um ou vários cereais. sem ou com glúten. Estas últimas poderão ser reconstituídas com leite materno ou leite de fórmula.

As recomendações actuais vão no sentido da não introdução de glúten antes dos 4 nem após os 7 meses, devendo a introdução ser gradual e preferencialmente acompanhada pela manutenção do aleitamento materno, visando uma redução do risco de diabetes mellitus tipo 1, de doença celíaca e de alergia ao trigo. Tal como as fórmulas infantis, também os cereais a partir do 6º mês deverão ser enriquecidos em ferro, de forma a reduzir o risco de ferropénia ou anemia ferripriva prevalentes nesta fase do crescimento. Diversos estudos demonstraram que a introdução do glúten após os 7 meses de idade está associada a maior risco de diabetes mellitus tipo 1.

Os cereais são fonte rica de hidratos de carbono (polissacarídeos amiláceos e não amiláceos) e ainda de proteínas de origem vegetal (trigo), de ácidos gordos essenciais (trigo, milho), de minerais (fósforo: aveia, milho e cevada; magnésio e cálcio: trigo) e vitaminas (B1 e B6: arroz). De referir o elevado valor energético das farinhas (cerca de 400 kcal/100 g) mas particularmente o seu considerável teor proteico (12 a 18 g/100 g). Uma refeição deve corresponder a cerca de 35 a 50 g de farinha (o que evita um suprimento energético-proteico excessivo).

Constituem, pois, uma fonte energética indispensável numa fase em que se verifica uma actividade motora progressiva a qual despende energia. Estas farinhas são tratadas por hidrólise térmica e enzimática de modo a facilitar a absorção dos seus nutrientes.

No exemplo da Figura 1 (ver adiante) considerou-se o início da diversificação com a farinha de cereais (pressupondo início em idade não rígida, desde que não antes das 17 semanas de vida).

Frutos

São fonte importante de vitaminas, minerais e de fibras. Para além do seu importante papel nutricional, são de extrema relevância os benefícios para a saúde na dependência dos compostos não-nutricionais dos frutos (antioxidantes e fitoesteróides) pelo que se aconselha o seu consumo regular e variado em detrimento dos suplementos farmacológicos vitamínicos ou minerais. Os frutos ricos em vitamina C deverão preferencialmente ser consumidos em simultâneo com legumes ricos em ferro (feijão, lentilha, agrião, salsa, etc.) ou cereais, pois aumentam a absorção do ferro não hémico. Poderão ser introduzidos por volta do 6º mês, mas nunca deverão constituir uma refeição, pois o volume necessário para suprir as necessidades energéticas seria incomportável sob o ponto de vista de tolerância digestiva, devido ao elevado teor de fibra que poderia conduzir a desequilíbrios em micronutrientes por compromisso absortivo. A maçã e a pêra (cozidas ou assadas com casca e caroço ou em vapor) e a banana, são habitualmente os primeiros frutos a ser utilizados.

Devem privilegiar-se as frutas frescas e maduras evitando as potencialmente alergénicas ou as libertadoras de histamina como os morangos, o kiwi e o pêssego. Não devem adicionar-se na sua preparação outros alimentos como o mel ou o açúcar.

Aliás não será de esquecer a regra fundamental (respeitando situações especiais): sacarose (e sal) não devem ser acrescentados ao regime alimentar no primeiro ano de vida.

Não parece haver nenhuma vantagem em iniciar o fornecimento de fruta sob a forma de sumos relativamente à fruta completa. Os 4 principais açúcares nos sumos são a sacarose, a glucose, a frutose e o sorbitol com diferentes percentagens de absorção e em proporções variáveis de fruto para fruto. A concentração global de hidratos de carbono nos sumos varia de 11 a 16 g/100 ml (0,44 a 0,64 Kcal/ml).

Importa lembrar que não devem nunca ser utilizadas bebidas artificiais de fruta, actualmente disponíveis no mercado em múltiplas composições.

Poderá, em resumo, dizer-se que os sumos não têm qualquer interesse nutricional no primeiro semestre de vida e não oferecem qualquer vantagem relativamente à fruta completa a partir do segundo semestre podendo mesmo, se fornecidos em excesso, condicionar à ocorrência de distúrbios da nutrição.

Legumes e produtos hortícolas

Fornecendo particularmente vitaminas, minerais e fibras, facilitam a formação do bolo fecal, exercendo uma acção favorável sobre o peristaltismo intestinal. São inicialmente dados sob a forma de caldos e, posteriormente, sob a forma de purés.

Dado que o sabor doce é inato, em princípio não requerendo treino, é importante iniciar-se a estimulação / treino do paladar para sabores não doces. Daí a fundamentação segundo alguns autores, para o início da diversificação com caldo de legumes, isto é, precedendo a farinha de cereais. Os legumes mais utilizados são: batata, cenoura, abóbora, alho francês, alface, couve branca, brócolo e curgete, inicialmente agrupados 2 a 3 e, depois, 4 a 5, perfazendo o total de ~120 gramas.

Outros legumes como nabo, nabiça, e beterraba, pelo elevado teor de nitrato e fitato deverão ser reservados para idades de 11-12 meses.

As hortaliças e tubérculos, com baixo valor energético (40 – 80 kcal/ 100 g), são importantes fontes de macronutrientes (excepto gordura) e micronutrientes (batata: vitamina B1; abóbora: zinco, magnésio, potássio; alface: cobre e ácido fólico; agrião: vitamina C, fósforo, cálcio e ferro; etc.). Atendendo à completa ausência de gordura nos legumes e hortícolas, e ao reconhecimento da sua importância na estruturação das membranas celulares e na maturação do SNC, retina e sistema imunológico, devem ser adicionados 5 – 7,5 mL de azeite cru a cada dose de puré ou caldo de legumes.

Nota importante:

• À luz do conhecimento actual acerca do padrão de crescimento desejável no 1º ano de vida, acrescido do facto de o sabor doce ser inato, não necessitando de treino, importa estimular precocemente o treino do paladar para sabores não doces. Assim, a tendência actual é proceder à diversificação entre o 5º e o 6º mês com um caldo ou puré de legumes, e não com a tradicional farinha de cereais.

Dentro do grupo dos fornecedores de proteínas de alto valor biológico incluem-se a carne, o peixe e o ovo.

Carne e peixe

A carne e o peixe são importantes fornecedores de proteína (20% de proteína de alto valor biológico por 100 g de alimento) mas também de outros nutrientes com uma função determinante no desenvolvimento.

 A carne (branca ou vermelha) é uma importante fonte nutricional de minerais de elevada biodisponibilidade (nomeadamente zinco e ferro) bem como de ácido araquidónico, o maior ácido gordo poli-insaturado de cadeia longa da série n-6. O consumo elevado de proteínas de origem animal particularmente o leite durante o primeiro ano de vida tem sido associado a uma aceleração do ganho ponderal, mediado sobretudo pelo teor proteico. Ingestas proteicas elevadas têm sido associadas a um risco acrescido de obesidade.

Como nota importante, refere-se que a melhor fonte de ferro a partir do segundo semestre de vida é a carne. O ferro apresenta-se na forma de ferro hémico com uma biodisponibilidade muito superior à do ferro não-hémico fornecido pelos cereais, legumes e produtos hortícolas. A presença de carne ou de peixe numa refeição favorece a absorção do ferro não-hémico.

É suficiente o fornecimento de 30 a 35 gramas de carne ou peixe por dia, começando-se com 10-15 gramas/dia aos 6 meses.

Ovos

Fornecem todos os aminoácidos essenciais. A gordura encontra-se na sua quase totalidade na gema, onde se encontram também as vitaminas lipossolúveis, estando as hidrossolúveis maioritariamente presentes na clara.

A clara do ovo poderá desencadear, com mais probabilidade, reacções alérgicas do que a gema; por isso, aquela deverá ser introduzida mais tardiamente, ou seja, a partir do primeiro ano de vida (ou após os dois anos em situações com antecedentes familiares de patologia alérgica). Os ovos devem ser dados cozidos, alternando com carne ou peixe.

Nota importante:

• De acordo com os peritos da AAP, não está provado que retardar a introdução de alimentos potencialmente alérgicos como o carne, peixe e ovo reduz alergias, quer haja ou não história familiar de patologia alérgica.

Iogurtes

Embora se trate um alimento obtido do leite de vaca sem modificação qualitativa, é bem tolerado pela diminuição do conteúdo em lactose e pela hidrólise parcial das suas proteínas; tem, tal como o leite completo, um teor elevado em ácidos gordos saturados.

Recomenda-se a sua utilização a partir dos 10 meses. Estão actualmente disponíveis no mercado iogurtes com uma composição qualitativa mais adequada ao lactente pelo que a sua utilização poderá iniciar-se um pouco mais precocemente.

Leguminosas frescas e secas

Classicamente utilizam-se no nosso meio: grão, feijão, favas, ervilhas e lentilhas. Com um teor muito mais elevado em proteínas do que os produtos hortícolas, são também fonte importante de oligoelementos, vitaminas e fibras. Podem ser oferecidos na alimentação a partir dos 10 meses, mas em pequenas quantidades, para evitar flatulência e favorecer a digestão.

Leite de vaca em natureza

O leite de vaca em natureza não deverá ser utilizado no primeiro ano de vida. Com efeito, o leite de vaca não fornece os nutrientes de modo adequado às necessidades da criança nesta faixa etária: é elevado o seu teor em ácidos gordos saturados e é muito reduzido o conteúdo em ácidos gordos essenciais. No 2º ano de vida é ainda prevalente a ferropénia como se referiu, tendo o leite de vaca um teor de ferro que, além de baixo, é muito pouco biodisponível.

Exemplifica-se na Figura 1, um plano de diversificação alimentar no decurso do primeiro ano de vida.

FIGURA 1. Exemplo de diversificação alimentar no primeiro ano de vida

Minerais e outros nutrientes na alimentação do lactente

Agência Europeia para a Segurança Alimentar, é o órgão que tem como função elaborar as recomendações sobre micronutrientes na Europa. A EURRECA (EURopean micronutriente RECommendations Aligned), (http://www.eurreca.org/everyone), financiada pela Comissão Europeia (CE colabora com a Agência Europeia para a Segurança Alimentar.

Esta rede europeia considera que os micronutrientes prioritários são o ácido fólico, a vitamina D e o ferro. Dois destes micronutrientes elegidos como os prioritários são, especialmente importantes no primeiro ano de vida, dado o leite materno ser, precisamente, pobre em ferro e em vitamina D.

O ferro é um mineral que necessita de recomendações em Portugal pela frequência da deficiência e suas consequências. Há deficiência de ferro e anemia por deficiência de ferro em lactentes de outra forma saudáveis e é, talvez, o único mineral em deficiência na Europa.

Num documento relativo à alimentação no primeiro ano de vida, as recomendações relativas ao ferro serão apenas genéricas e necessitariam pela sua importância de um documento mais detalhado. Fica apenas aqui referido o ideal que aponta para a amamentação exclusiva até aos 6 meses de vida, seguida por suplemento de ferro de 1 mg/kg/dia dos 6 aos 12 meses, ou até se obter um suprimento diário de 11 mg/dia de ferro através dos alimentos. Em Portugal, o suplemento de ferro deve ser dado à refeição, porque o veículo do ferro elementar na única formulação em solução oral para lactentes é mais bem absorvido com os alimentos.

Há macrominerais que no primeiro ano de vida devem ser excluídos da dieta como o é o caso do sódio, na forma de sal (NaCl) acrescentado.

Sobre as principais funções e fontes alimentares de macrominerais e Microminerais, sugere-se a consulta do capítulo sobre Nutrientes.

Aspectos práticos

São enumeradas a seguir algumas regras práticas em relação com a alimentação diversificada.

1. Não deve forçar-se o lactente à ingestão da totalidade do volume da refeição oferecida. É importante que o lactente controle a ingestão alimentar em função da sua saciedade, a qual pode variar ao longo do dia e dos dias. Regimes hiper-proteicos e hiper-energéticos são a principal causa de excesso de peso e de obesidade logo desde o primeiro ano de vida.
2. Não deve adicionar-se açúcar aos alimentos (leite, iogurte, etc.) que, para além de criar a apetência pelo doce, tem ainda um indesejável efeito cariogénico. Também o mel, qualquer que seja a forma de apresentação, não traz qualquer vantagem nutricional podendo mesmo haver alguns riscos, pelo que não deve ser dado, pelo menos no primeiro ano de vida.
3. Proscrita deve ser também a adição de edulcorantes como o aspartame. Com efeito, o aspartame inclui metanol (10%) para além do ácido aspártico (40%) e fenilalanina (50%). A sua adição pode provocar efeitos indesejáveis alguns dos quais de difícil identificação no lactente.
4. Nunca é de mais repetir: não é necessária nem desejável a adição de sal aos alimentos; o respectivo teor de sal intrínseco é suficiente para suprir as necessidades diárias em sódio.
5. A partir do início da alimentação diversificada, os alimentos (designadamente os não líquidos) devem ser dados à colher. Trata-se duma regra básica da educação alimentar. Para além dos aspectos estritamente nutricionais, há que atender à estimulação progressiva com a aquisição de experiências sensoriais (tácteis, térmicas, gustativas, etc.). Actualmente verifica-se a tendência de se aconselhar que a criança, numa fase de “aprendizagem”, confrontada com alimentos sólidos no prato, seja estimulada a pegar livremente nos mesmos, levando-os à boca. Tal procedimento, implicando vigilância rigorosa por parte do prestador de cuidados, poderá contribuir para o desenvolvimento de capacidades motoras e sensoriais, designadamente.
6. Por outro lado, para que a digestão dos alimentos sólidos dados (inicialmente farinha de cereais e depois legumes) se realize eficazmente é indispensável que os mesmos tenham um contacto relativamente prolongado com a saliva e maior tempo de permanência na boca. Inversamente, a maior rapidez com que os alimentos passam pela boca quando administrados por biberão, impede a sua mistura homogénea com a saliva, comprometendo, por isso, a digestão.
7. Refira-se que é possível verificar um comportamento de sensibilidade ao sódio desde a primeira infância o que aumenta o risco de valores elevados de pressão arterial logo desde os primeiros anos de vida.
8. Sublinhe-se a este respeito que os alimentos enlatados podem conter grandes quantidades de açúcar e de sal, para além de outros conservantes, devendo, por isso, estar proscritos na alimentação do lactente. O suprimento em fibras não deve ser preocupação durante o primeiro ano de vida.
9. Apenas a partir dos 2 anos de vida se recomenda um suprimento mínimo de fibra equivalente à idade mais 5 gramas/dia. Sugerem-se como limites de segurança para a criança, os valores de 5 a 10 gramas/dia.
10.  Uma oferta variada de alimentos é outra atitude que contribui para o estabelecimento de bons hábitos alimentares em etapas posteriores da vida; de notar que a monotonia do regime favorece a anorexia.
11.  Uma referência importante relativamente à consistência dos alimentos sólidos (legumes, carne e peixe, etc.) e às sensações tácteis e gustativas que os mesmos despertam. Tais alimentos devem ser dados de forma progressivamente menos fraccionada e mais consistente; desaconselha-se, por isso, a utilização por tempo muito prolongado de máquinas trituradoras que transformam os alimentos sólidos em semi-líquidos ou cremosos muito fluidos; passagem progressiva da trituradora eléctrica para o clássico passe-vite manual.
12.  É importante garantir que a alimentação diversificada forneça densidade energética adequada com VCT mínimo de 25% e boas fontes de ferro, proteínas e zinco.
13. Não deverá igualmente ser esquecida a componente social dos actos alimentares e das refeições; idealmente a criança deverá (deveria, na medida do possível) ter as suas refeições convivendo com a família.
14. Com o início da diversificação alimentar deve oferecer-se água extra (~400-600 mL/dia) ao longo do dia (não outra bebida), salientando-se que os chás de ervas interferem na absorção de minerais e na motilidade intestinal.

Fontes alimentares

Especifica-se, a seguir, a composição de algumas fontes alimentares utilizadas na composição da alimentação diversificada.

Cereais
(composição por 100 g)

	Arroz	Trigo	Soja	Milho
Proteínas (g)	7,3	12,6	36,8	8,3
Glúcidos (g)	85,8	68,5	23,5	75,3

Em regra, o valor calórico por 100 gramas é cerca de 400 kcal. A sua constituição é sobretudo à base de glúcidos, polissacáridos, amido e pequenas quantidades de proteínas vegetais, ácidos gordos essenciais, minerais e vitaminas do complexo B.

Cereais manipulados
(composição por 100 g)

	Massa	Pão branco	Pão de mistura
Proteínas (g)	8,7	6,3	6,5
Energia (kCal)	358	246	278
Cálcio (mg)	7	110	100

Frutos
(composição por 100 g)

	Maçã	Pêra	Banana	Laranja
Vitamina C (mg)	14	6	11	54
Fibra (g)	1,6	2,2	1,1	1,2

As papas de frutas de preparação caseira têm um valor calórico aproximado de 120 kcal/100 gramas; salienta-se que o valor calórico dos preparados comerciais (boiões) é cerca de 220 kcal/100 ml.

Legumes/hortaliças
(composição por 100 g)

Em geral as hortaliças e verduras (cenoura, batata, abóbora, alface) têm um baixo valor calórico – cerca de 40 a 80 kcal/100 gramas, sendo fonte importante de minerais, oligoelementos, vitaminas, alto conteúdo em celulose e variável de fibras.

Carne, peixe e ovo
(composição por 100 g) 

Relativamente a estes alimentos salienta-se a composição em ferro (respectivamente em mg/100 gramas) das seguintes variedades:

	Frango	Vaca	Porco	Coelho	Pescada	Linguado
Ferro (mg)	7,3	12,6	36,8	1,7	1,0	0,6

A carne e o peixe contêm cerca de 15-20% de proteínas/100 gramas e, entre 5-10% de gordura/100 gramas. Um ovo de 60 gramas fornece cerca de 80 kcal e a mesma quantidade de proteínas que 10 gramas de carne ou peixe.

Leguminosas
(composição por 100 g)

Quanto a estes alimentos (fornecendo cerca de 8-16 gramas de proteínas/100 gramas) salienta-se a composição em ferro, cálcio, magnésio, fósforo e fibra das seguintes variedades:

	Ervilha	Feijão	Lentilha	Grão
Ferro (mg)	1,5	6	3,5	1,2
Cálcio (g)	19	89	22	0,4
Magnésio (mg)	29	150	34	–
Fósforo (mg)	130	360	130	–
Fibra (g)	4,5	10	3,8	2,5

Produtos lácteos
(composição por 100 g)

	Iogurte	Leite inteiro	Queijo
Proteínas (g)	3,2	30	30
Glúcidos (g)	4,3	4,6	0,2
Lípidos (g)	3,2	3,0	14
Cálcio (mg)	125	126	850

Leites (valor energético)

• Leite (fórmula padrão): 500 ml <>335 Kcal
• Leite materno: 500 ml <>335 – 370 Kcal
• Leite de vaca em natureza: <>300 – 438 Kcal

Seguidamente são referidos exemplos práticos de regimes alimentares aplicáveis a crianças saudáveis até ao 1 ano de idade.

Plano de refeições

• 1.º Trimestre
  • Refeições de leite:
    • Materno (n.º variável) ou
    • Fórmula: 6 biberões

• 2.º e 3.º Trimestres
  • Refeições de leite:
    • Materno (n.º variável) ou
    • Fórmula: 3 biberões
  • Alimentos sólidos:
    • Farinha / cereais: 1 (após 4 meses)
    • Refeição diversificada (caldo de legumes): 1 (após 5 meses)
    • Introduzir fruta a partir dos 6 meses

• 4.º Trimestre
  • Refeições de leite:
    • Fórmula: 1 biberão
  • Alimentos sólidos:
    • Farinha de cereais: 1
    • Refeição diversificada com sobremesa de fruta: 2

Nota: Tratando-se de alimentação com fórmula/leite, o nº de biberões pode variar (± 1) em função do volume de leite distribuído pelo número de biberões/dia.

O Quadro 1 exemplifica um esquema alimentar diário para criança de 6-7 meses.

QUADRO 1 – Exemplo de esquema alimentar diário para criança de 6-7 meses

	Proteínas (g)	Gorduras (g)	Hidratos de carbono (g)
(*) A partir dos 10 meses a refeição de cereais poderá ser substituída por 1 iogurte natural, sem açúcar; g= gramas; (“) A designação de caldo ou puré de legumes relaciona-se com a consistência da refeição diversificada em função do volume de água utilizado; (# Carne: depois dos 6-7 meses, peixe depois dos 7-8 meses com incremento progressivo até 30-35 gramas/dia – fase de 2 refeições diversificadas com carne ou peixe, por dia)
Fórmula/Leite de transição a 15% (2 x 200 ml)	8,9	12,2	31,8
Farinha não láctea (*)	3,6	2,7	41,0
– pó de farinha: 40 g	2,0	0,6	35,6
– leite de transição: 2 medidas	1,6	2,1	5,4
Água: 200 ml
Caldo de legumes (2 x 200 ml) (“)	6,9	5,0	29,7
– Cenoura: 50 g	0,3	–	3,2
– Cebola: 50 g	0,5	0,1	1,9
– Batata: 120 g	3,0	–	24,0
– Hortaliça: 30 g	1,0	0,3	0,6
– Carne ou peixe: 10 g (#)	2,1	0,6	–
– Azeite cru (no fim da cozedura) (1 colher de sobremesa)	–	4,0	–
Fruta: 60 g	0,4	–	8,0
Total:	19,6	19,6	110,2

Nesta refeição tipo os legumes podem ser cozidos no vapor empregando um utensílio apropriado ou um simples passador de rede que se coloca numa caçarola com água fervente. No passador, que não deve mergulhar na água, colocam-se os legumes que devem ser cozidos tapados. Depois de cozidos, os legumes passam-se na trituradora manual ou eléctrica.

A refeição designada por <> Fruta poderá ser dada duas vezes por dia, a seguir a cada uma das sopas, em função do apetite e características da criança.

Neste esquema a que corresponde o valor calórico total (VCT) de 696 kcal/dia para o peso ~ 7.700 gramas <> 93 kcal/kg/dia, as percentagens de VC estão assim distribuídas: Glúcidos ~64%; Proteínas ~11%; Lípidos~ 25%.

As quantidades dos ingredientes destas refeições são pesadas somente quando se realizam os primeiros cozinhados. A prática e a utilização, por ex., de colheres, chávenas, etc., dispensam depois tais pesagens.

Como exemplo de refeição diversificada incluindo leguminosas secas (grão ou feijão ou ervilha ou lentilha), mais consistente que o caldo ou sopa de legumes (tipo puré), a introduzir cerca dos 10 meses para substituir uma das duas sopas de legumes mencionadas no esquema anterior, são descritas duas variedades de puré de leguminosas secas:

1.  Puré de lentilhas

• gema de ovo – 1
• massa / estrelinha – 15 gramas
• lentilhas – 35 gramas
• cebola – 30 gramas
• tomate – 40 gramas
• azeite (no fim da confecção) – 5 gramas
• água q.b.p. para se obter um volume final de 250 cc.

A relação calórica/peso nesta refeição/tipo é: 1 cc./ 1 kcal.

Tratando-se duma refeição mais consistente, prevê-se que se ofereça água por copo à criança, alternando com as colheres que vão sendo dadas.

 2. Puré de feijão (com carne ou peixe)

• carne – 25 gramas; ou peixe -30 gramas
• massa / estrelinha – 20 gramas
• feijão – 35 gramas
• cebola – 30 gramas
• azeite (no fim da confecção) – 5 gramas
• água q.b.p. para se obter um volume final de 250 cc.

A relação calórica/peso nesta refeição-tipo é: 1 cc./ 1 kcal.

Como pormenor da confecção dos “purés de leguminosas secas”, estas deverão ser postas de molho de água desde a véspera para uma correcta lavagem; depois desta operação as mesmas levam-se ao lume com os restantes ingredientes e com nova água.

GLOSSÁRIO

Desmame > Separação da criança do seio materno ou da ama

Ablactação > Transição da alimentação láctea exclusiva para o regime alimentar comum

BIBLIOGRAFIA

Abreu RM, Bragança G. O Grande Livro da Alimentação Infantil. Lisboa: Esfera dos Livros, 2009

American Academy of Pediatrics. Committee on Nutrition. Hypoallergenic Infant Formulas. Pediatrics 2000; 106: 346-9

American Academy of Pediatrics. Committee on Nutrition. The use and misuse of fruit juice in Pediatrics. Pediatrics 2001; 107: 1210-1213

Barros H, et al. Estudos de coorte sobre Alimentação e Nutrição- Geração XXI. Lisboa: Direcção Geral da saúde, 2014

Carmo I. Refeições Marcas Calorias. Lisboa: Livros d‘Hoje/Dom Quixote. 2006

Decsi T, Fewtrell M, et al. ESPGHAN Committee on Nutrition: Complementary feeding: a commentary. Pediatr Gastroenterol Nutr 2008; 46:99-110

de Onis M, Garza C, Victora CG, et al. The WHO Multicentre Growth Reference Study: planning, study design, and methodology. Food Nutr Bull 2004; 25: S15-26

Moura J, Figueira JA. Comer Bem, Crescer Saudável. Lisboa: Zero a Oito, 2016

Fomon SJ. Infant feeding in the 20^th century: formula and beikost. J Nutr 2001; 131: 409 S – 420 S

Gomes- Pedro J, Silva AC (eds). Nutrição Pediátrica. Lisboa: ACSM / Mead Johnson Nutritionals, 2006

Gupta S,  Agarwal R,  Chandra K, et al.  Complementary feeding at 4 versus 6 months of age for preterm infants born at less than 34 weeks of gestation: a randomised, open-label, multicentre trial. Lancet Glob Health. 2017 May; 5(5): e501–e511

Guerra A (ed). Alimentação e Nutrição nos Primeiros Anos de Vida. Linda a Velha/Lisboa: Nestlé Nutrition Institute, 2008

Guerra A, Rego C, Ferreira GC, Silva D, et al. Alimentação e Nutrição do Lactente. Acta Pediatr Port (Suplemento) 2012; 43: S17-S40

Kliegman RM, Stanton BF, StGeme JW, Schor NF (eds). Nelson Textbook of Pediatrics. Philadelphia: Elsevier, 2015 

Koletzko B, et al. Pediatric Nutrition in Practice. Basel: Karger/Nestlé Nutrition Institute, 2008

Kramer MS, Kakuma R. Optimal duration of exclusive breastfeeding. Cochrane Database Syst Rev 2002; (1): CD003517.

Moro M, Málaga S, Madero L (eds). Cruz Tratado de Pediatria. Madrid: Panamericana, 2015

Moura J, Figueira JA. Comer Bem, Crescer Saudável. Lisboa: Edições IN, 2016

Peres E. Saber Comer Para Melhor Viver. Lisboa: Caminho, 1994

Rego C, Ribeiro L, Guerra A. Fórmulas lácteas infantis: uma visão actualizada da realidade em Portugal. Acta Pediatr Port 2002; 33: 257-274

Rudolph CD, Rudolph AM, Lister GE, First LR, Gershon AA (eds). Rudolph´s Pediatrics. New York: McGraw-Hill Medical, 2011

Sabido F. Alimentação do Lactente. Lisboa: Edição do autor, 1997

Wharton B. Patterns of Complementary feeding (Weaning) in Countries of the European Union: Topics for research. Pediatrics 2000: 106 (suppl): 1273-1274

Williams CL, Bollella M, Wynder EL. A new recommendation for dietary fiber in childhood. Pediatrics 1995; 96: 985-958

Microbioma

A designação de microbiota refere-se ao conjunto de microrganismos ou micróbios (termo antigo, mas actualmente “reabilitado”) que se encontram localizados em tecidos orgânicos – no interior ou à superfície – em maior concentração no tubo digestivo, mas também na pele e mucosas (boca, conjuntivas, vagina, etc.). Ao genoma que expressa o microbiota dá-se o nome de microbioma. A situação de desequilíbrio nos componentes do microbiota é designada disbiose, situação que poderá estar associada a cólicas infantis.

Tais microrganismos, cerca de triliões (em número dez vezes superior ao da totalidade das células do corpo humano), agrupados em colónias (número superior ao da totalidade das células do organismo humano), distribuídos por mais de 10.000 espécies, incluem bactérias e fungos, por sua vez transportando vírus.

Não produzindo doença, designam-se por microbiota normal. Produzindo doença (em períodos variáveis), designam-se por microbiota transitório.

O epitélio intestinal, constituindo a maior superfície de mucosa do corpo humano com uma complexidade de funções de absorção de nutrientes, de motilidade, neuroendócrina e imunológica, contém um microbiota muito extenso localizado principalmente no cólon; inclui cerca de 100 triliões de bactérias pertencentes a centenas de espécies diferentes e incorporando mais de 600.000 genes.

A diversidade microbiana entre indivíduos é enorme. Com efeito cada indivíduo (hospedeiro) possui um padrão próprio, distintivo quanto à composição microbiana intestinal, o qual depende de diversos factores: da genética daquele, da respectiva colonização inicial no momento do parto (por sua vez dependente do tipo de parto e, consequentemente, do microbiota materno vaginal e intestinal), do tipo de nutrição e também da exposição ao meio ambiente.

Recorda-se, a propósito, que a colonização do intestino do recém-nascido pelas bactérias começa na altura do parto; e que o microbiota intestinal materno é a única fonte natural de bactérias benéficas para o intestino.

Pormenorizando, é importante atender ao facto de determinados factores, actuando durante a gravidez (obesidade materna, antibioticoterapia materna, exposição a terapia intensiva e dieta) influenciam o desenvolvimento do microbioma durante a própria gravidez, no RN, e no lactente.

De referir também que o desenvolvimento do microbiota intestinal dos lactentes alimentados com fórmulas padrão é diferente do dos lactentes amamentados, particularmente, no que diz respeito a progressão das bifidobactérias que, no último caso, se tornam os microrganismos dominantes.

O microbioma gastrintestinal, o epitélio intestinal e o sistema imune da respectiva mucosa constituem uma unidade funcional altamente integrada e complexa designada por ecossistema gastrintestinal, pelo que alterações intrínsecas ou adquiridas em qualquer destes componentes poderão originar alterações do carácter patológico ao nível do tubo digestivo.

O ecossistema intestinal humano compõe-se fundamentalmente de três grandes grupos bacterianos, consoante o papel que desempenham (Quadro 1).

QUADRO 1 – Composição do microbiota bacteriano intestinal

Bactérias benéficas	Bifidobacterium spp. Lactobacillus spp. Eubatterium spp.
Bactérias potencialmente nocivas	Staphylococcus spp. Clostridium spp. Proteus spp. Pseudomonas (sp. aeruginosa) Veillonella spp.
Bactérias oportunistas	Escherichia (sp. coli) Streptococcus spp. Bacteroides spp. Enterococcus spp.

Probióticos

Antecedentes históricos

Reza a história que o iogurte mais antigo era egípcio (3500 AC) e que Hipócrates descreveu as propriedades benéficas do iogurte e dos leites fermentados. Só muito mais tarde, na Bulgária e na Turquia, se vulgarizou o seu consumo. Uma das bactérias usadas na sua fermentação recebeu o nome científico de Lactobacillus bulgaricus, e foi da tradição oral destes povos que nos chegou o nome de “iogurte” por “contribuir para a enorme longevidade” dos seus habitantes.

Os benefícios para a saúde das bactérias produtoras de ácido láctico foram pela primeira vez estabelecidos no início do século XX pelo cientista russo Elie Metchnikoff, defendendo os benefícios invocados na Antiguidade. As suas observações baseavam-se no conceito de “auto-intoxicação” e consequente “envelhecimento intestinal” por agentes capazes de produzir substâncias proteolíticas (Clostridium, por exemplo).

Em 1919, Isaac Carasso, fundador da Danone, começou a produzir industrialmente o iogurte que nessa época, por ser considerado um medicamento, era vendido nas farmácias. Posteriormente, por conter bactérias cujo principal alvo era a microflora intestinal com efeitos benéficos para a saúde do hospedeiro, passou a ser considerado um alimento funcional, salientando-se o estudo científico de Metchinikoff no Instituto Pasteur de Paris.

Definição

A designação de probióticos é conhecida desde 1965 (Lilley & Stilwell); contudo, foi Fuller que em 1989, definiu probióticos como microrganismos vivos, componentes de alimentos, que produzem efeitos benéficos no hospedeiro através da melhoria do balanço microbiano do seu microbiota intestinal.

Os probióticos, pelo seu interesse, constituem um motivo de investigação actual em várias áreas de medicina, em veterinária e na indústria alimentar. Por isso, em 1999 foi elaborado pela Comunidade Europeia um documento de consenso que define probiótico como um alimento que incorpora microrganismos vivos (lactobacilos, bifidobactérias) o qual, consumido em quantidades suficientes, produz efeitos benéficos para a saúde e para o bem-estar, para além dos efeitos nutricionais.

Alguns produtos considerados como probióticos são constituídos por lisados bacterianos ou produtos inactivados pelo calor que, quando ingeridos, também exercem efeitos benéficos para a saúde do hospedeiro pela capacidade de inibir a adesividade de bactérias patogénicas às células da mucosa intestinal, melhorando o equilíbrio microbiano intestinal do hospedeiro.

Os microrganismos que fazem parte dos probióticos mais utilizados são:

• Bactérias vivas produtoras de ácido láctico
  • Lactobacillus (bulgaricus, acidophilus, casei, rhamnosus GG (LGG), plantarium, shirota, reuteri, brevis, clusei), componentes importantes da microflora intestinal e dominantes no intestino delgado.
  • Bifidobacterium (lactis, longum, bifidus, infantum, termophilus), que são dominantes no cólon, e também componentes importantes do microbioma intestinal. Predominam no intestino dos recém-nascidos e dos lactentes alimentados com leite materno. As bifidobactérias são germes anaeróbios e utilizam uma via específica para metabolizar a lactose da alimentação produzindo acido láctico, (como outros probióticos), mas também acido acético com maior efeito bacteriostático.
  • Streptoccocus (thermophilus, lactis, salibarius, faecium, beta-hemolítico, intermedius) que têm uma forte actividade lactásica e que pela sua resistência à hidrólise, chegam em grandes quantidades ao intestino.
  • Cocos Gram-negativos ( coli)
• Leveduras, células vivas
  • Saccharomyces (boulardii, cerevisiae), resistente aos antibióticos. (Quadro 2)

De salientar que um preparado probiótico pode conter uma ou mais estirpes de microrganismos.

As condições a que deve obedecer um probiótico são:

1. Resistência à acidez gástrica, à bílis e às enzimas pancreáticas;
2. Boa adesividade às células da mucosa intestinal;
3. Boa capacidade de colonização;
4. Tolerância imunológica com os micróbios autóctones;
5. Ausência de translocação;
6. Modulação do trânsito intestinal ajudando a evitar obstipação;
7. Melhor digestibilidade dos nutrientes aumentando o seu valor nutricional;
8. Comprovados efeitos benéficos para a saúde.

Mecanismos de acção

Os principais mecanismos de acção, dos quais se podem deduzir os determinados efeitos, são sucintamente descritos no Quadro 2.

QUADRO 2 – Principais mecanismos de acção dos probióticos

Imunológicos

· Activação dos macrófagos locais promovendo a apresentação de antigénios aos linfócitos B · Aumento local e sistémico da secreção de imunoglobulina A secretória · Modulação do perfil de citocinas · Indução de menor intensidade da resposta a antigénios alimentares

Não imunológicos

· Digestão de alimentos e competição com os microrganismos patogénicos por determinados nutrientes · Alteração do pH local para criar condições desfavoráveis ao crescimento de agentes patogénicos · Produção de substâncias que inibem o crescimento de outros microrganismos · Eliminação de radicais livres de oxigénio · Estimulação da produção epitelial de mucina · Estimulação da função de barreira intestinal · Competição pela adesão à mucosa · Modificação de toxinas patogénicas

Principais efeitos

Os principais efeitos, intestinais e extraintestinais, em parte sobreponíveis aos mecanismos de acção, podem ser assim sistematizados:

1. Actividade antimicrobiana contra as bactérias patogénicas: pela inibição do crescimento bacteriano competindo com o consumo de nutrientes; pela síntese de péptidos e outras substâncias bactericidas; pelo impedimento da sua adesividade às células da mucosa intestinal, pela inactivação de toxinas ( coli, V cholorae, C difficille).
2. Aumento da secreção de mucina com diminuição da permeabilidade intestinal; daí o efeito barreira contra as bactérias patogénicas (coli).
3. Acidificação do pH intestinal pela produção de ácidos gordos de cadeia curta e consequente menor pH fecal (fezes mais ácidas).
4. Inibição da actividade enzimática bacteriana no cólon e aumento da actividade de algumas enzimas intestinais (lactase, maltase e sacarase); também melhor absorção de cálcio e ferro evitando a sua utilização pelas bactérias patogénicas.
5. Imunomodulação do sistema imunitário intestinal com (estímulo da fagocitose contra os agentes patogénicos) e efeito anti-alérgico aos alimentos.
6. Melhoria da circulação entero-hepática e da desagregação dos ácidos biliares o que reduz os níveis sanguíneos de amónia em doentes com hepatopatia.

Utilidade na prática clínica

Os probióticos mais utilizados (Lactobacillus spp e Bifidobacterium spp), podendo ser incluídos em diferentes tipos de produtos, incluindo alimentos, fármacos e suplementos alimentares, têm aplicação diversificada na prevenção e tratamento de diversas situações clínicas a seguir discriminadas.

Diarreia infecciosa

Os mecanismos de acção dos probióticos na diarreia aguda parecem ser os seguintes: -promoção da função de barreira intestinal; – inibição da adesão e colonização da mucosa por agentes patogénicos; – interacção com o sistema imune inato do organismo; – estimulação da produção de IgA secretórias específicas de antigénio.

Diarreia associada a antibióticos

Vários estudos têm comprovado a eficácia dos probióticos na prevenção e no tratamento da diarreia associada a antibioticoterapia. Os mais utilizados têm sido as Bifidobacteria, os Lactobacillus rhamnosus GG (LGG) e o Saccharomyces boulardii.

Diarreia do viajante

A diarreia do viajante é a doença mais comum durante a visita às regiões tropicais. O efeito preventivo dos probióticos em tal contexto não está suficientemente demonstrado e os estudos são contraditórios. No entanto, alguns ensaios clínicos referem uma redução de incidência da diarreia, variando consoante as regiões visitadas e as doses utilizadas.

Síndroma do cólon irritável

Embora seja referida a diminuição de dor abdominal e da diarreia nesta patologia, os resultados dos estudos em crianças são contraditórios. Em suma, apesar de com algumas espécies se ter obtido alívio sintomático, ainda não existem provas científicas legitimando recomendar o seu uso neste contexto.

Doença inflamatória crónica do intestino e outras situações do foro digestivo

Os estudos realizados em adultos sobre a utilização de probióticos na doença inflamatória intestinal parecem demonstrar que existe um efeito benéfico, mas os estudos em populações pediátricas não obtiveram os mesmos resultados. Com efeito, quer na doença de Crohn, quer na colite ulcerosa, não se observou qualquer benefício relativamente à indução ou prolongamento da remissão. Portanto, no âmbito destas duas entidades clínicas, na fase actual do conhecimento não está indicado o uso de probióticos.

Têm sido referidos resultados animadores com a utilização de probióticos na síndroma do intestino curto e em casos de alergia alimentar, provavelmente pela diminuição da permeabilidade intestinal e da imunomodulação. Está referida a eficácia dos probióticos (L. casei e S. boulardii) no tratamento e profilaxia de recidivas da colite pseudomembranosa induzida pelo Clostridium difficile.

Enterocolite necrosante

O papel protector dos probióticos nesta situação está actualmente bem estabelecido, tendo-se demonstrado uma redução quer da incidência, quer da mortalidade. Assim, numa revisão da Cochrane sobre esta entidade clínica, foi recomendado o uso preventivo de probióticos em recém-nascidos pré-termo.

Cólicas

O efeito dos probióticos na cólica infantil está bem estudado e foi inclusivamente alvo de uma revisão da Cochrane incidindo sobretudo sobre L. reuteri. Admite-se que o seu mecanismo de acção quanto à redução do desconforto abdominal se prende com a alteração do padrão de fermentação no cólon e com menor produção de gás e, consequentemente, com diminuindo o desconforto. Contudo, há resultados doutros estudos gerando controvérsia.

Doenças atópicas

Através da sua modulação do sistema imune intestinal, os probióticos parecem ter algum efeito na promoção da formação de linfócitos Th1 (supressores) em relação aos linfócitos Th2 (pró-alérgicos). No entanto, as provas científicas não suficientes para suportar o seu uso para prevenção de dermatite atópica, alergias alimentares ou hipersensibilidades.

Obstipação

O efeito dos probióticos nesta situação pode dever-se aos seguintes mecanismos:

• Diminuição do tónus da sigmóide;
• Estimulação da motilidade do cólon; e
• Redução do tempo de motilidade intestinal, devido às alterações no microbioma.

Numa revisão da Cochrane de 2016 concluiu-se que os probióticos têm uma eficácia superior ao placebo nesta situação com um grau de evidência moderado, pelo que os mesmos podem ser considerados uma opção terapêutica.

Intolerância à lactose

Um dos efeitos dos probióticos (particularmente Lactobacillus spp. e Bifidobacterium spp.) é estimular a produção de lactase, pelo que o seu uso neste contexto parece lógico; reduzindo a má absorção, diminuirá a intensidade das manifestações clínicas. Os estudos parecem demonstrar esse benefício, mas também nesta área são necessários mais ensaios clínicos para poder suportar uma recomendação formal do seu uso.

Infecção por Helicobacter pylori

A utilização de probióticos pode ajudar a diminuir os efeitos colaterais das terapêuticas de erradicação para H. pylori. Parece haver também um efeito benéfico nas taxas de erradicação com essa administração conjunta, mas os estudos que avaliam esses benefícios são em pequena escala, o que não permite suportar uma recomendação formal para o uso de probióticos nesta situação.

Infecções do tracto urinário

O fundamento para utilização dos probióticos nas infecções do tracto urinário prende-se com o facto de em alguns estudos se ter demonstrado que a sua administração por via oral aumenta as taxas de colonização vaginal com os referidos microrganismos (por contiguidade). Essa colonização serviria assim como uma espécie de barreira microbiológica natural contra infecções ascendentes. Trata-se, pois, duma área promissora requerendo no entanto mais investigação para avaliar a sua eficácia.

Relativamente ao tratamento das infecções do tracto urinário, o uso de probióticos é bastante controverso, pois os dados publicados na literatura são contraditórios e não justificam uma recomendação para o seu uso.

Dislipidémias e hipertensão arterial

Uma das propriedades das bifidobactérias é a sua influência no metabolismo lipídico. Alguns estudos clínicos apresentam como resultado de utilização dos probióticos reduções significativas dos níveis do colesterol total pela diminuição do colesterol-LDL, enquanto os níveis de colesterol-HDL aumentam ligeiramente. O efeito hipocolesterolemiante das bifidobactérias resulta da diminuição da absorção e do transporte do colesterol alimentar para o fígado (via quilomicrones) e, por outro lado, pela desconjugação dos sais biliares com menor absorção do colesterol pelo intestino. A niacina formada pelas bifidobactérias reduz o fluxo de ácidos gordos livres que, ao diminuir a biossíntese da lipoproteína VLDL, contribui para a redução dos níveis plasmáticos dos triglicéridos.

Além da acção sobre o colesterol, as bifidobactérias produzem um conjunto de tripéptidos que foram identificados como efectivos na redução da angiotensina e, consequentemente, na hipertensão arterial.

Estes efeitos benéficos de combate aos factores de risco das doenças cardiovasculares levam a fomentar a inclusão de alimentos funcionais com probióticos no regime preventivo.

Obesidade e diabetes

Estudos recentes em animais e humanos demonstraram uma relação importante entre a composição do microbiota intestinal, e obesidade e diabetes tipo 2. Alguns dos mecanismos capazes de justificar essa relação são os seguintes:

• Fermentação no cólon de alimentos não digeridos no intestino delgado formando ácidos gordos de cadeia curta (AGCC) que são absorvidos pelo intestino, o que aumenta a recuperação calórica;
• Inflamação intestinal de baixo grau, que aumenta a permeabilidade intestinal e altera a absorção dos nutrientes;
• Alimentação hipercalórica que altera a composição do microbiota intestinal.

Assim, a administração de probióticos permitiria, desse modo, normalizar o microbiota intestinal, reduzir o estado inflamatório, diminuir a permeabilidade intestinal e melhorar a função de barreira intestinal.

Outras situações clínicas

Embora com resultados ainda mal definidos, os probióticos estão a ser utilizados na candidíase mucocutânea, na fibrose quística, nas infecções urogenitais e nas vaginites, tendo em conta a sua acção imunoestimulante, inibição da actividade enzimática bacteriana e recolonização do tracto vaginal com lactobacilos.

Quanto à tolerância, uma extensa revisão de ensaios com probióticos contendo Lactobacillus, Bifidobacterium, Streptococcus thermophilus, Saccharomyces boulardii não evidencia quaisquer efeitos indesejáveis. Não estão também referidos quaisquer efeitos adversos em lactentes alimentados com fórmulas incorporando probióticos.

Centenas de anos de experiência com o uso de produtos lácteos fermentados e do iogurte atestam a sua inocuidade. A administração controlada de probióticos poderá ser muito útil para reduzir o potencial patogénico do microbioma intestinal.

Assim os probióticos pelos seus efeitos na prevenção dos factores de risco e no tratamento de algumas situações patológicas, representam um contributo promissor para a Saúde pela Nutrição, e um vasto campo para a Investigação.

Pré-bióticos

Antecedentes históricos

A influência da nutrição na composição do microbioma do sistema digestivo passa a ser cada vez mais determinante a partir da segunda semana de vida e tal facto reflecte-se nas diferenças encontradas entre o microbioma gastrintestinal de bebés alimentados com leite materno e o de bebés alimentados com fórmulas para lactentes.

No primeiro caso (alimentação com leite materno) desenvolve-se um microbioma com predomínio nítido de Bifidobacterium e, em menor escala com Staphylococcus, Streptococcus e Lactbacillus.

No segundo caso (alimentação com leite de fórmula) desenvolve-se um microbioma mais complexo, com maior número de bactérias anaeróbicas, particularmente Enterococcus, Enterobacteriae, Clostridium e Klebsiella.

Estas diferenças quanto ao perfil dos mencionados microbiomas parecem depender, essencialmente de certos componentes presentes no leite materno, particularmente no que respeita ao seu elevado teor em oligossacáridos e em certos mediadores da resposta imune, nomeadamente IgA secretória, citocinas e factores de crescimento (IL-1, IL-6, IL-8, G-CSF, M-CSF, TNF-alfa e IFN-gama).

Com efeito, o leite materno é muito rico oligossacáridos complexos (mais de 100 tipos diferentes) na quantidade de 10-12g/L, o que espelha uma diferença muito significativa em relação ao leite de vaca que, para além de os conter em muito menor quantidade, os respectivos isómeros são também diferentes.

Especificando melhor, os oligossacáridos do leite materno, estimulando o desenvolvimento de Bifidobacterium e Lactobacillus, modificam as condições do meio intestinal, designadamente diminuindo o risco de colonização e invasão por bactérias patogénicas pelo efeito sobre a permeabilidade da mucosa intestinal.

Tais características do microbiota intestinal de crianças amamentadas têm assim efeitos benéficos, tais como:

• Inibição do crescimento de agentes patogénicos;
• Redução dos níveis sanguíneos de amónia;
• Produção de vitaminas e enzimas digestivas

Definição e mecanismo de acção

Do que foi relatado na alínea anterior nasce o conceito de pré-bióticos, que são ingrediente ou substâncias dietéticas (a maioria consistindo em fibras solúveis ou hidratos de carbono complexos) que não digeríveis e não metabolizados a nível intestinal. Têm como característica o facto de influenciariam a composição e/ou actividade do microbioma intestinal, favorecendo o crescimento de bactérias anaeróbicas benéficas do intestino, sobretudo do cólon, particularmente das bifidobactérias e dos lactobacilos, em detrimento das bactérias nocivas, contribuindo assim para melhorar o estado de saúde e bem-estar do hospedeiro.

Para serem consideradas pré-bióticos, as referidas substâncias deverão obedecer aos seguintes requisitos:

• Não podem ser hidrolisadas ou absorvidas no tracto gastrointestinal superior;
• Devem funcionar como substracto selectivo para bactérias específicas do cólon, tais como Lactobacillus e Bifidobacterium spp;
• Devem ter a capacidade para alterar o microbioma intestinal para um padrão mais benéfico para o indivíduo.

Assim, qualquer componente alimentar que chegue ao cólon na sua forma inalterada é potencialmente um pré-biótico. Ao contrário dos probióticos, muitos pré-bióticos são utilizados como ingredientes alimentares (em bolachas e cereais, por exemplo).

Principais efeitos e utilidade na prática clínica

Com base nos efeitos benéficos do leite materno, os pré-bióticos mais estudados em larga escala são os galacto-oligossacáridos (GOS) e os fruto-oligossacáridos (FOS). Na última década foram muitos os avanços realizados nesta área, tendo sido demonstrados os seguintes efeitos atribuídos à mistura GOS/FOS:

1. Efeito de biomassa – A presença de oligossacáridos em grande quantidade no intestino distal promove o desenvolvimento selectivo da flora bifidogénica, reduzindo a percentagem de Bacteroides, Clostridium e Fusobacterium. O mestabolismo fermentativo determina a produção de ácidos gordos de cadeia curta (AGCC), aminoácidos, poliaminas, factores de crescimento, vitaminas e antioxidantes, compostos que participam em inúmeros processos metabólicos. Os AGCC têm ainda um efeito trófico na mucosa intestinal, diminuem a reabsorção de água, reduzem o pH intestinal e ajudam a regular o crescimento bacteriano;
2. Efeito de fibra – Como atingem grandes concentrações no cólon, aumentam a massa fecal e o número de dejecções;
3. Efeito imunomodulador – Os AGCC, tal como o butirato, reduzem as necessidades de glutamina por parte do epitélio e mantêm a imunocompetência do sistema imune intestinal;
4. Efeito anti-infeccioso – Este efeito pode ser conseguido através de mecanismos directos e indirectos. Os primeiros estão relacionados com a estrutura química dos oligossacáridos, que é semelhante à dos locais de ligação das bactérias ao epitélio intestinal. Como resultado, actuam competitivamente como receptores solúveis desprovidos de função, bloqueando a acção dos agentes patogénicos, salientando-se que este efeito protector parece existir também no tracto respiratório superior. O mecanismo indirecto compreende a redução do pH intestinal, o que dificulta o crescimento bacteriano.

FIGURA 1. Estrutura química de oligossacáridos pré-bióticos

Os efeitos descritos, resultante de investigação em centros devotados à nutrição pediátrica conduziram ao desenvolvimento de uma mistura de fibras GOS/FOS como pré-bióticos para enriquecer as fórmulas infantis com 0,8g /dL de oligossacáridos (GOS/FOS na proporção de 9:1). (Figura 1)

A Comissão Científica dos Alimentos da Comissão Europeia aceitou em Dezembro de 2001 a utilização de GOS/FOS como ingredientes nas fórmulas de continuação, numa concentração referida.

A eficácia pré-biótica está relacionada com a maior ou menor capacidade de estimular o crescimento de estirpes benéficas para o microbioma intestinal, sobretudo do cólon, em detrimento de outras potencialmente patogénicas.

Quanto à tolerância dos pré-bióticos existem diversos estudos que demonstram a inocuidade de oligossacáridos GOS/FOS em doses recomendadas e o normal crescimento e desenvolvimento de lactentes alimentados com fórmulas com este tipo de suplemento funcional.

Outros exemplos de pré-bióticos frequentemente utilizados na prática clínica são a inulina e a lactulose; esta última é um dissacárido sintético utilizado designadamente em situações de obstipação e encefalopatia hepática.

Simbióticos

Definição, efeitos e utilização prática

Os simbióticos são combinações de prebióticos e probióticos, pelo que os seus efeitos benéficos se prendem com a acção concertada de ambos.

Este conceito é aplicado na prática às fórmulas infantis, designadamente às de continuação. Assim, as fórmulas de continuação com simbióticos contêm:

• Um inóculo de bactérias produtoras de ácido láctico e leveduras que chegam ao intestino delgado e ao cólon onde desenvolvem uma interacção benéfica com a microflora intestinal – é o probiótico.
• Um substrato não digerível nem metabolizável de oligossacáridos neutros que serve de nutriente para certos microrganismos benéficos da microflora intestinal, sobretudo para as bifidobactérias e para os lactobacilos, promovendo o crescimento dos mesmos – é o pré-biótico.

Desta combinação resulta uma fórmula com simbiótico. O simbiótico fornece, assim, microrganismos benéficos para um microbioma intestinal mais saudável e, simultaneamente, os nutrientes necessários para o seu desenvolvimento e actividade.

Neste momento, gera-se a dúvida sobre o que será mais importante:

1. Se reforçar o microbiota intestinal benéfico, introduzindo através da fórmula os microrganismos benéficos como as bifidobactérias, os lactobacilos e as leveduras;
2. Se fornecer oligossacáridos naturais que, servindo de nutrientes, estimulam o desenvolvimento daqueles microrganismos benéficos da microflora intestinal;
3. Se combinar o probiótico e o pré-biótico para obter um simbiótico com efeito sinérgico e consequente aumento da eficácia das bifidobactérias e dos lactobacilos.

Os conhecimentos relativos ao mecanismo de acção dos probióticos e dos pré-bióticos, embora bastante avançados, são ainda restritos. São necessários mais estudos com rigor científico para determinar a sua verdadeira eficácia e segurança.

Em suma, a possibilidade de aumentar a eficácia dos probióticos pela sua associação aos pré-bióticos parece vantajosa, mas deve ser mais averiguada. A suplementação das fórmulas com os mesmos tem sido proposta como meio de reconstituição do microbioma intestinal e, assim, recriar o estado ecológico protector do intestino tanto quanto possível próximo do dos bebés alimentados ao peito.

BIBLIOGRAFIA

Agostoni C, Axelsson I, Draegger C. ESPGHAN Committee on Nutrition. Prebiotic Bacteria in dietetic products for infants ESPGHAN Committee on Nutrition. JPGN 2004; 38: 365-373

Allen SJ, Jordan S, Storey M, et al. Probiotics in the prevention of eczema: a randomized controlled trial. Arch Dis Child 2014; 99: 1014-1019

Achivist. Probiotics, gastroenteritis and Helicobacter. Arch Dis Child 2019; 104:146

Boehm G, Jellinek J, Knol J, et al. Prebiotic and immune responses. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2004; 39 (Suppl 3)

Boehm G, Stahl B, Jellinek J, et al. Prebiotic carbohydrates in human milk and formulas. Acta Paediatrica 2005; 94 (suppl 449): 18-21

Claris O. Probiotics can stimulate initial head growth in premature infants. Acta Paediatrica 2019; 108: 10-11

Collins MD, Gibson GR. Probiotcs, prebiotics and symbiotics. Am J Clin Nutr 1999; 69 (SUPPL): 1052S-1057S

Delzenne NM, Cani PD, Everard A, et al. Gut microorganisms as promising targets for the management of type 2 diabetes. Diabetologia 2015; 58: 2206-2217

Diplock AT, Agget PJ, Ashwell M, Bornet F, Ferrum EB, Roberfroid MB. Scientific concepts of functional foods in Europe: consensus document. Br J Nutr 1999; 81: S1-S27

Fasano A, Shea-Donohue T. Mechanisms of disease: the role of intestinal barrier function in the pathogenesis of gastrointestinal autoimmune diseases. Nature Clin Pract Gastroenterol Hepatol 2005; 2: 416-422

Gomez-Gallego C, Garcia-Mantrana I, Salminen S. The human milk microbiome and factors influencing its composition and activity. Semin Fetal Neonatal Med 2016; 21: 400-405

Gorbach SL. Probiotics in human medicine. Gut 1991; 32: 439-442

Ibáñez MD, del Río PR, Alsina D G-S, et al. Effect of synbiotic supplementation on children with atopic dermatitis: an observational prospective study. European J Pediatr 2018; 177:1851–1858

Isolauri E. Probiotics: effects on immunity. Am J Clin Nutr 2001; 73(suppl): 445-505

Kliegman RM, Stanton BF, StGeme JW, Schor NF (eds). Nelson Textbook of Pediatrics. Philadelphia: Elsevier, 2015

Knol J, Steenbakkers J, Vanderlinde E, et al. Bifidobacteria species that are present in breastfed infants and in formulas containing prebiotics. JPGN 2002; 34: 477

Koletzko B, et al. Pediatric Nutrition in Practice. Basel: Karger/Nestlé Nutrition Institute, 2008

LaMont JT. Probiotics for children with gastroenteritis. NEJM 2018; 379;21. DOI:10.1056/NEJMe1814089

Lilly DM, Stillwell RH. Probiotics: growth promoting factors produced by microorganisms. Science 1965; 47:747-748

Lorent BF, Serra JD. Alimentos funcionales: Probióticos. Acta Pediatr Española 2001; 59: 150-155

Lorikopp H. Prophylatic and therapeutic use of probiotics. J Am Diet Assoc 2001; 101: 229-238

Moro G, Minoli I, Mosca M, et al. Dosage related bifidogenic effects of galacto and fruto-oligossaccharides in formula fed term infants. JPGN 2002; 34: 241-245

Moro M, Málaga S, Madero L (eds). Cruz Tratado de Pediatria. Madrid: Panamericana, 2015

Mountzouris KC, Gibson GR, et al. Probiotics in childhood. Lausanne: Nestlé Nutrition/Nestec, 2003

Penders J, Thijs C, Vink C, et al. Factors influencing the composition of the intestinal microbiota in early infancy. Pediatrics 2006; 118:511-521

Rhoads JM, Collins J, Fatheree NY, et al. Infant colic represents gut inflammation and dysbiosis. J Pediatr 2018; 203: 47-54

Roberfroid MB. Prebiotics and probiotics. Am J Clin Nutr 2000; 71: 168

Rudolph CD, Rudolph AM, Lister GE, First LR, Gershon AA (eds). Rudolph´s Pediatrics. New York: McGraw-Hill Medical, 2011

Salazar de Sousa J. Probióticos: o estado das coisas. Acta Ped Port 2001; 32: 25-30

Sazawlis S, Hiremath G, Dhingra U, et al. Efficacy of probiotics in prevention of acute diarrhoea – a meta-analysis of masked, randomised, placebo – controlled trials. Lancet Infect Dis 2006; 6: 374-382

Schmelze H, et al. Randomized double-blind study of the nutritional efficacy and bifidogenicity of a new formula containing non-digestible oligossaccharides. JPGN 2003; 36: 343-351

Schrezenmeir J, Vrese M. Probiotics, prebiotics and symbiotics – approaching a definition. Am J Clin Nutr 2001; 73: (suppl): 361-364

Slykerman RF, Kang J, Van Zyl N, et al. Effect of early probiotic supplementation on childhood cognition, behaviour and mood a randomised, placebo controlled trial. Acta Paediatrica 2018; 107: 2172-2178

Szajewska H, Setty M, Mrukowicz J, et al. Probiotics in gastrointestinal diseases in children. JPGN 2006; 42: 454-475.

Szajewska H (ed). Microbiota. Annales Nestlé 2009; 67: 1-48

Valentine G, Chu DM, Stewart CJ, Aagaard KM. Relationship between perinatal interventions, maternal-infant microbiomes, and neonatal outcomes. Clin Perinatol 2018; 45: 339 – 355

Warner BB, Tarr P. Necrotizing enterocolitis and preterm infant gut bacteria. Semin Fetal Neonatal Med 2016; 21: 394-399

Wejryd E, Marchini G, Frimmel V, et al. Probiotics promoted head growth in extremely low birthweight infants in a double-blind placebo-controlled trial. Acta Paediatrica 2019; 108; 62-69

Williams V, Angurana SK. Probiotics do have a role to play in treating critically ill children. Acta Paediatrica 2019; 108: 180

Zalewski S, Stewart C, Embleton N, et al. Brief guide to the analysis, interpretation and presentation of microbiota data. Arch Dis Child Educ & Practice 2018; 103:327-330

Importância do problema

Existe uma grande variabilidade na composição do leite de cada espécie, que pretende dar resposta às particularidades do crescimento e desenvolvimento do recém-nascido até à aquisição de uma capacidade própria de alimentação e de sobrevivência, na ausência da sua mãe.

Os leites dos mamíferos em geral, e o leite de mulher em particular, contêm todos os nutrientes necessários ao crescimento dos seus recém–nascidos, bem como todos os mediadores de crescimento e de diferenciação celular e ainda múltiplos factores de defesa contra antigénios e agentes infecciosos. O leite de cada espécie veicula igualmente hormonas, enzimas e oligossacáridos.

O leite materno, tal como foi referido no capítulo anterior, constitui indubitavelmente o alimento ideal nos primeiros meses de vida, fornecendo nas proporções adequadas todos os nutrientes necessários, nomeadamente proteínas, gorduras, hidratos de carbono, vitaminas, minerais e água bem como as substâncias bioactivas desejáveis para o adequado crescimento do lactente. Reconhece-se, contudo, que muitos dos constituintes nutricionais ou imunológicos do leite materno se encontram ainda por estudar, ou mesmo por descobrir.

Quando não é possível o aleitamento materno, dispõe-se hoje de alternativas nutricionalmente seguras, as fórmulas infantis (FI), sendo que a composição do leite materno constitui o guia para a sua composição. Os indicadores de referência são o crescimento somático, bem como marcadores biológicos, proteicos e lipídicos entre outros, relativamente a lactentes saudáveis alimentados exclusivamente com leite materno (4-6 meses).

Neste capítulo procede-se a uma abordagem das FI, tendo em consideração as recomendações e as FI que se encontram disponíveis no mercado português.

Classificação dos leites e fórmulas infantis

Tendo por base a lei interna do país, e de acordo com as Directivas Comunitárias, são estabelecidas algumas definições consideradas importantes para uma correcta compreensão e prescrição, a saber:

1. A fonte proteica deverá estar claramente definida. A classificação de “Leite” depende da circunstância de a fonte proteica estar na dependência exclusiva do leite de um mamífero, sendo permitida a utilização da proteína do leite de vaca ou de cabra. Quando a fonte proteica é de origem vegetal (soja, arroz) deverá designar-se por “Fórmula”. Importa, no entanto, ter em consideração que o termo “Fórmula” pode ser aplicado a um leite, não sendo verdade o inverso.

2. Classificação dos leites tendo em conta o grupo etário. Existem actualmente três grandes grupos de FI: as FI para lactente (0-36 meses), as FI de transição (6-36 meses) e as FI de continuação (mais de 12 meses). Para um lactente saudável que necessite de suplementar e/ou substituir o leite materno por uma FI, deverá sempre recomendar-se uma FI standard, muito embora em cada um dos grupos existam vários tipos de FI, adequados a diversas situações clínicas.

3. Definição e indicações. Leites e Fórmulas para lactentes são géneros alimentícios com indicações nutricionais específicas, destinados a lactentes durante os primeiros 6 meses de vida e que satisfaçam totalmente as necessidades nutricionais deste grupo etário.
   Leites e Fórmulas de transição são géneros alimentícios com indicações nutricionais específicas, destinados a crianças com mais de 6 meses e até aos 12, eventualmente 36 meses, que constituam o componente líquido principal de um regime progressivamente diversificado deste grupo etário.
   As fórmulas para lactentes, recomendadas desde o nascimento, podem também ser satisfatoriamente utilizadas em lactentes até aos 12-36 meses, desde que sejam enriquecidas com ferro, requisito que é cumprido em todas as FI para lactente comercializadas em Portugal.

4. Regulamentação da composição. Todos os leites e fórmulas têm uma composição relativa em macro e micronutrientes que respeita os valores mínimos e máximos recomendados pela União Europeia (EU) para os diferentes grupos de leites (Legislação CEE 1999, 2000 e 2013). Para além da Comissão da Comunidade Europeia, também o Comité de Nutrição da European Society of Paediatric Gastroenterology Hepatology and Nutrition (ESPGHAN) tem publicadas as recomendações respeitantes à composição das fórmulas para lactentes e das fórmulas de transição.
   Quer para as fórmulas para lactente, quer para as de transição, o valor energético estabelecido oscila entre 60 e 70 Kcal/ 100 ml.

Preparações à base de proteínas do leite de vaca

Proteínas

O teor proteico oscila entre 1,8 e 3,0 g/ 100 kcal, com uma relação caseína/proteínas solúveis inferior a 1 e, portanto, similar à observada no leite maduro de mulher (45/55).

Desde há bastante tempo que se tem alertado para o teor excessivo de proteínas nas FI. Na realidade, a utilização de leites para lactentes com um baixo teor proteico (1,8 g/ 100 Kcal) e elevada qualidade da proteína (enriquecimento em lactalbumina), resulta em indicadores plasmáticos do metabolismo proteico mais próximos dos registados em lactentes alimentados com leite materno, independentemente da relação caseína/ lactoproteínas do soro. Paralelamente, a constactação da redução das necessidades em proteína a partir do 4º – 6º mês (RDA<> 1,2 g/kg/d) aliada à demonstração da segurança nutricional bem como da redução do risco de obesidade e doença cardiometabólica mais tarde na vida, tem conduzido a investigações recentes visando a redução do teor proteico das FI de transição, bem como tem suportado a recomendação da manutenção de uma FI para lactente até à introdução do leite de vaca em natureza (nunca antes dos 12 e preferencialmente após os 24-36 meses).

Importa lembrar que o perfil de aminoácidos da proteína bovina é claramente diferente do da proteína humana. Tais diferenças repercutem-se nos níveis de aminoácidos em lactentes alimentados com leites com predomínio de proteínas do soro (treonina, valina, leucina, isoleucina, metionina) ou de caseína (tirosina, fenilalanina, valina, metionina) com valores superiores aos registados em lactentes alimentados com leite materno. A indústria tem procurado corrigir estes desequilíbrios ajustando a composição dos leites naqueles aminoácidos.

Também o aminoacidograma e a relação entre aminoácidos essenciais e aminoácidos totais de lactentes alimentados com leite de baixo teor proteico são similares ao observado nos alimentados com leite materno. No entanto, apesar destas similitudes, registam-se algumas diferenças relativas ao teor plasmático de alguns aminoácidos, quer por excesso (fenilalanina, metionina, isoleucina e citrulina), quer por defeito (triptofano, taurina). Tais diferenças estão também dependentes da relação entre a caseína e as lactoproteínas do soro naquelas fórmulas, bem como do perfil qualitativo destas, o que tem levado a indústria a reduzir o teor de β-lactoglobulina e a aumentar o conteúdo em α-lactalbumina, de modo a ultrapassar alguns desequilíbrios no perfil plasmático de aminoácidos, o que permitiu aumentar o teor de triptofano, precursor da serotonina, neurotransmissor com papel importante nos sistemas de alternância fome/saciedade e de sono/vigília.

Como referido, leites com teores ainda mais reduzidos de proteínas (< 1,8 g/ 100 Kcal) têm também sido ensaiados, alertando-se, no entanto, para o risco nutricional que tais fórmulas acarretam no primeiro semestre de vida, muito embora a sua possível adequação após este período.

Desde há alguns anos que algumas FI são enriquecidas com nucleótidos. Os nucleótidos, considerados ingredientes funcionais, representam 0,1 a 0,15% do conteúdo de nitrogénio do leite materno e, ainda que os estudos não sejam consensuais, para além do seu papel na síntese de DNA e RNA, têm-lhes sido atribuídas algumas funções benéficas, nomeadamente a nível imunológico, promovendo a maturação dos linfócitos T. Outras vantagens descritas dependentes da inclusão de nucleótidos nas fórmulas (aumento da biodisponibilidade do ferro, modificação da flora intestinal, mais favorável metabolismo das lipoproteínas e melhor aproveitamento metabólico dos ácidos gordos poli-insaturados de cadeia longa – AGP-CL, ou LC PUFA na nomenclatura inglesa), ainda não estão amplamente comprovadas.

Hidratos de carbono e pré-bióticos

Relativamente aos hidratos de carbono, as FI podem ser compostas exclusivamente por lactose ou por uma associação de vários açúcares.

Têm também surgido leites para lactentes e de transição que incluem oligossacáridos (pré-bióticos) na sua composição com provável efeito benéfico. Refira-se que o leite materno tem teores elevados de oligossacáridos (2,2 e 1,2 g/dl respectivamente no colostro e no leite maduro), não havendo objecções à inclusão até 0,8 g/100 ml, de galacto-oligossacáridos (GOS – 90%) e fruto-oligossacáridos (FOS – 10%) nas fórmulas para lactentes e de transição.

Lípidos

Dada a limitada capacidade de síntese de AGP-CL pelo lactente nas primeiras semanas de vida, as diferenças entre o suprimento naqueles ácidos gordos nos alimentados com leite materno relativamente aos alimentados com leite convencional sem AGP-CL, reflectem-se na composição dos lípidos plasmáticos, da membrana do eritrócito, da retina e do cérebro. Considerados ingredientes opcionais, actualmente é recomendada a sua adição às FI para lactente, suportada em alegação nutricional e para a saúde, nomeadamente do ácido araquidónico (AA) e ácido docosa-hexanóico (DHA) nas porporções, respectivamente, de pelo menos 0,35 e 0,2 do teor total de ácidos gordos.

A inclusão de triglicéridos incorporando o ácido palmítico, predominantemente na posição β do glicerol, parece ter efeitos benéficos significativos relativos à absorção de gordura e cálcio em recém-nascidos de termo saudáveis.

Minerais

São considerados “Substâncias nutritivas”. O teor de sódio tal como de todos os outros minerais (potássio, cloro, magnésio, zinco, cobre, iodo, selénio, manganês e flúor) é sobreponível nas fórmulas para lactente e de transição.

No que respeita ao ferro, este é considerado um nutriente essencial, com importante papel fisiológico ao longo de toda a vida, particularmente nos primeiros meses/anos, estando a sua carência, com ou sem anemia, associada a compromisso do desenvolvimento cognitivo e motor. A elevada prevalência de anemia em lactentes alimentados com fórmula vs leite materno, bem como a baixa biodisponibilidade do ferro no leite de vaca, levou à recomendação de suplementação das fórmulas infantis, particularmente após os 4-6 meses de vida.

Ainda a propósito do ferro, importa referir que: – nas fórmulas para lactente e de transição comercializadas em Portugal, os valores de suplementação são sobreponíveis; – nas fórmulas com proteína de soja, dado que a presença de ácido fítico inibe a absorção de ferro, a referida suplementação deve ser superior.

A relação cálcio/fósforo é determinante para a formação da massa óssea e estrutura dentária, para a condutibilidade neuronal e contracção muscular (o cálcio), e para a constituição das membranas celulares e de algumas enzimas (o fósforo). Concluiu-se a este propósito que uma relação superior a 1 e inferior a 2 é mais efectiva. No entanto, nas fórmulas com proteína de soja, a menor biodisponibilidade do fósforo obriga a um ajuste em alta para o enriquecimento neste mineral.

Alguns leites são suplementados com selénio, um importante oligoelemento envolvido em sistemas enzimáticos com acção antioxidante. Tal reforço, particularmente importante nos leites para recém-nascidos pré-termo e imprescindível em fórmulas com proteína de soja (pela importância da incorporação nas membranas celulares), é feita sob a forma de selenito ou de selenato, com similar taxa de retenção de selénio pelo organismo.

Vitaminas

Tal como os minerais, as vitaminas são consideradas “Substâncias nutritivas” e a sua inclusão nas FI é cientificamente suportada pelo grupo de peritos da ESPGHAN.

O leite materno é rico em vitamina A, suprindo as necessidades do lactente até à diversificação alimentar; contudo, os níveis plasmáticos de β-caroteno e de outros carotenóides decresce rapidamente em lactentes alimentados com fórmula. O β-caroteno, susceptível de ser metabolizado em vitamina A, e com importante acção antioxidante, tem sido incluído nalguns leites.

No que toca à vitamina D existe fundamento para a sua adição (sob a forma de vitamina D3) às FI.

Quanto à adição de vitamina E, importante antioxidante biológico lipossolúvel, existe cabimento particularmente nas fórmulas enriquecidas com ácidos gordos poli-insaturados de cadeia longa (LC-PUFA). Com efeito, a adição de LC-PUFA aos leites aumenta o risco potencial de agressão oxidante. (ver adiante)

Probióticos

Existem no mercado leites para lactentes com a adição de probióticos (microrganismos vivos que melhoram o equilíbrio do microbioma intestinal).

Trata-se de espécies bacterianas particulares não patogénicas, produtoras de ácido láctico, com grande afinidade para a membrana apical do epitélio intestinal e com alguns efeitos benéficos para a saúde. Entre estes, destacam-se efeitos a nível imunofisiológico intestinal com repercussão favorável nalgumas patologias infecciosas e alérgicas, bem como a nível da biodisponibilidade de minerais, e ainda, a nível sistémico, sobre o metabolismo lipídico, pressão arterial e patologia neoplásica. (ver próximo capítulo)

A sua inclusão nas FI é facultativa, mas não recomendada, pela ausência de comprovada segurança em FI utilizadas em lactentes com menos de 4 meses, prematuros ou doentes.

Fórmulas à base de proteínas de soja

Não devem ser entendidas como uma FI standard, pelo que não são a 1ª opção para alimentar um RN/lactente saudável. De acordo com o grupo de peritos da ESPGHAN, não é aconselhada a sua utilização na prevenção de patologia alérgica e não devem ser usadas para tratar a alergia à proteína do leite de vaca (APLV), pelo menos durante o 1º semestre de vida.

Relativamente à sua composição, e no que respeita aos glúcidos, estas fórmulas são isentas de lactose e incluem uma mistura de açúcares, preferencialmente polímeros de glicose. A proteína de soja tem menor valor biológico que a proteína do leite de vaca e, de forma a melhorar o seu valor nutricional, estas fórmulas são enriquecidas em metionina e L-carnitina, devendo esta última estar presente em valor superior a 7,5 mmol/100 kcal. A composição relativamente aos restantes nutrientes segue as mesmas directivas definidas para os leites para lactentes, excepto no que reporta ao ferro e ao fósforo.

Aponte-se que o teor de fitato das fórmulas de soja, ou a sua relação molar com o zinco, interfere com a absorção deste oligoelemento; por isso, é desejável a remoção total de fitato destas fórmulas.

A suplementação das fórmulas de soja com selénio proporciona concentrações plasmáticas e eritrocitárias no lactente mais adequadas que as ocorridas com fórmulas não suplementadas.

Estudos realizados registaram diferenças quanto à eficácia nutricional de diferentes fórmulas hidrolisadas de proteínas do leite de vaca e de soja: valores superiores de aminoácidos não essenciais, como a glicina e a hidroxiprolina ao 1 mês de vida, em lactentes alimentados com hidrolisado de soja. Mais estudos serão, pois, necessários para chegar a conclusões definitivas relativamente à segurança nutricional destas fórmulas, nomeadamente no que reporta à acção pró-estrogénica dos fitoesteróides da soja no crescimento e saúde futura.

Fórmulas à base de proteínas de arroz

Mais recentemente foi comercializada uma FI com proteína de arroz extensamente hidrolisada (2,6 g/100 kcal), com um perfil de aminoácidos semelhante ao do leite materno e que apresenta, como vantagem relativamente à proteína de soja, um baixo teor em ácido fítico e a ausência de fitoestrogénios.

Muito embora não existam de momento estudos de segurança nutricional que suportem a sua recomendação (estudos de curta duração e tamanho amostral reduzido), a sua utilização está associada a um padrão de crescimento sobreponível ao de lactentes alimentados com FI com proteína do leite de vaca.

É uma fórmula sem lactose que, pelas suas características, poderá ser utilizada em situações de alergias múltiplas, nomeadamente à proteína do leite de vaca e à lactose. Recentemente a ESPGHAN alertou para o risco para a saúde, na dependência da contaminação do arroz com arsénio.

Leites de transição

Diferem do leite de vaca essencialmente no conteúdo proteico, em ferro (20 vezes superior), gordura, hidratos de carbono, outros minerais e vitaminas. Contêm, de uma forma geral, um teor mais elevado de proteínas e um enriquecimento em minerais e vitaminas, praticamente sobreponível ao das FI para lactentes.

Muito embora, de acordo com o Scientific Committee on Food – SCF, tenha sido reduzido o teor proteico mínimo destas fórmulas para 1,8 g/ 100 kcal, valor idêntico ao anteriormente já estabelecido para os leites para lactentes, na maioria da FI de transição os valores são mais elevados, condicionando, nesta fase de diversificação alimentar e de menor velocidade de crescimento, uma sobrecarga metabólica com possíveis repercussões para a saúde.

A relação caseína/lactoproteínas do soro é superior a um, e próxima da do leite de vaca (80/20). O seu maior teor em caseína, ao condicionar um esvaziamento gástrico mais lento, permite uma maior saciedade.

Não é exagero realçar a total inadequação da utilização do leite de vaca inteiro nesta idade, prática ainda frequente entre nós e noutros países europeus. Na realidade, o suprimento proteico médio de lactentes alimentados com leite de vaca é 20 a 100% superior à de lactentes alimentados com leites para lactentes ou com leites de transição, e é 2 a 3 vezes superior ao definido como “nível de segurança da ingestão proteica”.

Por outro lado, a utilização do leite de vaca na alimentação do lactente constitui um factor de risco importante de anemia por carência de ferro, situação ainda frequente, mesmo nos países mais industrializados. Por seu turno, os leites para lactentes, como oportunamente foi referido, podem ser utilizados até aos 12-36 meses, desde que sejam adequadamente enriquecidos em ferro, facto verificado em FI comercializadas no nosso país.

Alguns leites de transição são enriquecidos com probióticos; outros há que são também suplementados em selénio, em β-caroteno e em nucleótidos.

Leites “de crescimento” ou de continuação

Os chamados leites de “crescimento” ou de continuação, qualitativamente sobreponíveis aos leites de transição, são destinados a crianças na faixa etária dos 1 aos 3 anos. Estes leites oferecem relativamente ao leite de vaca claras vantagens nutricionais, dado o seu menor teor proteico, um maior valor relativamente a alguns oligoelementos (ferro e zinco) e algumas vitaminas, nomeadamente vitamina D, para além de conterem nutrientes opcionais e funcionais (pré- e pró-bióticos, nucleótidos e ácidos gordos essenciais).

Existem no mercado sob a forma de pó (para ser reconstituído com água) ou na forma líquida, já preparado para ser consumido, sem grandes diferenças entre elas no que respeita à composição nutricional.

Outros leites

Leites acidificados

O aparecimento do microbioma no tubo digestivo do recém-nascido depende essencialmente das bactérias procedentes da mãe e do meio ambiente. No lactente alimentado com leite materno, após um período inicial de predomínio de colibacilos, as bifidobactérias passam a predominar, contrariamente ao que ocorre em lactentes alimentados com leite/fórmula, em que o microbioma é mais heterogéneo.

Mais do que a composição da preparação, parece ser o pH e o poder tampão do leite/ fórmula e das fezes que determinam a composição do copromicrobioma, sendo o escasso poder tampão do leite materno o responsável pela criação de um meio intestinal ácido favorável ao crescimento de bifidobactétrias, e desfavorável aos germes potencialmente patogénicos.

Sendo a sua composição muito parecida com a do leite para lactentes, tais leites são caracterizados pelo facto de serem enriquecidos em bífidus, e de na sua composição entrarem fermentos lácticos, factores que favorecem a presença de bifidobactérias no microbioma intestinal do lactente.

Por outro lado, esta acidificação tem a vantagem de acelerar a digestão das proteínas, aumentar a acção da pepsina, favorecer a absorção do cálcio e, transformando a lactose restante em ácido láctico, criar condições para o desenvolvimento de um microbioma com bifidobactérias predominantes.

Embora se trate de leites com uma mistura de açúcares (maltodextrina e amido) apresentam um predomínio de lactose e são enriquecidos em α-lactalbumina, zinco, selénio e vitamina A, visando um efeito imunomodulador a nível intestinal. Tais particularidades tornam estas FI uma opção em situações de cólicas do lactente, obstipação e flatulência, bem como, muito embora sem especificação para tal, no decurso de diarreias.

Leites com hidrólise da proteína

1. Leites parcialmente hidrolisados

Os leites parcialmente hidrolisados, corrente e erradamente designados de hipo-alergénicos (HA), são leites em que as proteínas, embora hidrolisadas, contêm ainda fragmentos de dimensão suficiente para induzir reacção alérgica em crianças sensibilizadas.

As proteínas são parcialmente hidrolisadas pela acção combinada da hidrólise enzimática e do tratamento térmico a altas temperaturas, permitindo a degradação dos péptidos até um peso molecular de 5.000 Daltons. A sua composição relativamente aos restantes nutrientes é muito semelhante à do leite com proteínas não modificadas.

Estes leites não são, de facto, verdadeiramente hipo-alergénicos, já que não garantem ausência de reacções em, pelo menos, 90% dos lactentes ou crianças que os tomam, com comprovada APLV. Salienta-se que a Directiva 96/4/EC de 16 de Fevereiro de 1996 exige dados objectivos e cientificamente comprovados da redução do risco de alergia às proteínas do leite para que seja utilizada a terminologia de fórmulas lácteas hipo-alergénicas (ou hipo-antigénicas).

Não sendo possível o aleitamento materno, segundo as recomendações da European Society for Paediatric Allergology and Clinical Immunology (ESPACI) e da European for Paediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition (ESPGHAN), para a prevenção das reacções adversas às proteínas do leite de vaca em lactentes com risco hereditário documentado de atopia (progenitor ou irmão) é recomendada a alimentação com uma fórmula de mais reduzida alergenicidade: uma fórmula HA (parcialmente hidrolisada) ou uma fórmula extensamente hidrolisada, pelo menos até aos 6 meses de vida.

De facto, alguns estudos, entre os quais há a salientar o GINIStudy, evidenciaram um efeito preventivo variável na asma, eczema ou rinite alérgica até à adolescência (15 anos) em lactentes de risco (história familiar positiva), através da intervenção precoce com o uso de diferentes fórmulas hidrolisadas. A diferença de resultados depende do grau de hidrólise e, também, do tipo das proteínas hidrolisadas.

2. Leites extensamente hidrolisados

Estudos prospectivos estimam em 2-3% a incidência de alergia às proteínas do leite de vaca durante a infância; contudo, a mesma pode ocorrer, mesmo em lactentes amamentados exclusivamente com leite materno, com uma incidência menor (cerca de 0,5%).

Nestes leites, as proteínas do leite de vaca são extensamente hidrolisadas por tecnologia complexa (a maior parte do nitrogénio encontra-se na forma de aminoácidos e péptidos inferiores a 1500 Daltons). Assim, é marcadamente reduzida a alergenicidade, embora não totalmente eliminada, dado que existem certos antigénios de pesos moleculares <3 000 D que são resistentes às técnicas aplicadas.

De acordo com estudos realizados, em termos ideais as fórmulas lácteas hidrolisadas devem conter péptidos, tão curtos quanto possível para diminuir a alergenicidade das proteínas, e tão longos quanto possível para melhorar o seu valor nutricional. (consultar Parte Imunoalergologia)

Devendo ser entendidos como leites terapêuticos, a sua principal indicação é o tratamento da alergia comprovada à proteína do leite de vaca, não sendo de excluir a sua recomendação na prevenção da expressão de doença alérgica (asma, eczema ou dermatite atópica), em crianças com história familiar de atopia.

Dietas baseadas em proteínas não modificadas do leite de outras espécies (ex. cabra e ovelha) ou as FI com proteína de soja, não devem ser utilizados no tratamento da alergia às proteínas do leite de vaca (APLV).

“Dieta” semi-elementar

Em lactentes com alergia às proteínas do leite de vaca ou com reacções adversas a outras proteínas alimentares e síndromas de má-absorção, deve utilizar-se uma fórmula extensamente hidrolisada ou mistura de aminoácidos, sem lactose e com triglicéridos de cadeia média; é este o conceito de “dieta” semi-elementar.

Excepcionalmente, certas crianças podem apresentar alergia a estes hidrolisados, ou mesmo intolerâncias a múltiplas proteínas da dieta, preconizando-se nestes casos uma fórmula contendo aminoácidos livres.

Leites anti-regurgitação

Importa antes de mais reconhecer que as FI anti-regurgitação (AR) não são fórmulas standard, devendo a sua prescrição ser parcimoniosa, suportada numa clínica eniquívoca de refluxo gastresofágico patológico e mantida durante o mínimo tempo possível.

O refluxo gastresofágico fisiológico deve ser tratado com medidas posturais e redução do volume das mamadas. Em caso de refluxo patológico, o tratamento médico poderá incluir, para além da terapêutica farmacológica, a utilização de fórmulas lácteas industrialmente espessadas (AR).

A composição destes leites aproxima-se globalmente da dos leites para lactente ou de transição, residindo a diferença na sua composição glucídica. O objectivo é atribuir-lhe a capacidade de espessamento, o que é conseguido com a adição de amido de milho, ou amido de batata ou farinha de semente de alfarroba. A farinha de alfarroba (polímeros de glúcidos não metabolizáveis), acalórica, é resistente à hidrólise digestiva, podendo ocasionalmente provocar sintomatologia dispéptica, tal como diarreia, cólicas e flatulência. Os amidos de milho, de arroz ou de batata, relativamente fluidos em pH neutro, tornam-se extremamente viscosos em pH ácido a 37ºC (proporcionado pelo meio gástrico), sendo bem tolerados.

O teor mais elevado em hidratos de carbono destes leites, e menor em gordura, acelera o esvaziamento gástrico, o que também contribui para a diminuição dos episódios de refluxo.

Para além da eficácia anti-refluxo importa também que estes leites sejam seguros do ponto de vista nutricional. Tem sido discutida a interferência dos diferentes espessantes utilizados pelas fórmulas anti-refluxo com a biodisponibilidade dos principais macro e microminerais. A biodisponibilidade do cálcio, ferro e zinco parece superior nas fórmulas espessadas com hidratos de carbono digeríveis comparativamente às espessadas com hidratos de carbono não digeríveis. Regista-se também uma diminuição mais evidente da absorção de minerais por fibras solúveis nos leites com predomínio de caseína relativamente às lactoproteínas do soro. Tais factos levam a que a sua recomendação, como referido, deva ser bem fundamentada na clínica, e a sua utilização deverá ocorrer durante o menor tempo possível.

Leites para recém-nascidos pré-termo (PT) ou de baixo peso (BP), com ou sem restrição de crescimento intra-uterino (RCIU)

O recém-nascido (RN) pré-termo (PT) é caracterizado por imaturidade das suas funções vitais e dos sistemas reguladores (enzimáticos, excretores, etc.) o que o torna muito mais sensível a situações de carência ou de sobrecarga.

O perfil de crescimento é claramente diferente do registado no recém-nascido de termo, verificando-se um crescimento de recuperação particularmente evidente nos primeiros 2-3 meses de vida.

Muito embora o leite de mãe de RN-PT esteja adaptado às necessidades destes recém-nascidos, dado ser mais rico em proteínas e minerais que o leite de mãe de recém-nascido de termo, necessita, todavia, de ser suplementado.

Na ausência de leite materno, os leites para RN-PT, ou para recém-nascidos de baixo peso, deveriam garantir um crescimento semelhante ao ocorrido in utero. A densidade energética (68–80 Kcal/100 ml) e o teor proteico destes leites é mais elevado (cerca de 3,0 g/100 Kcal) do que o observado nos leites para lactentes, ocupando as proteínas solúveis um lugar maioritário de forma a ser obtido o melhor coeficiente de utilização digestiva possível.

Têm sido utilizados leites para recém-nascidos pré-termo (RN-PT) com proteína parcialmente hidrolisada ou extensamente hidrolisada. Embora não dispondo de resultados de estudos prospectivos suficientemente prolongados, os resultados de algumas investigações têm apontado no sentido de não se registarem diferenças relativamente ao crescimento, marcadores do metabolismo proteico e perfil plasmático de aminoácidos entre RN-PT alimentados, quer com fórmula hidrolisada, com fórmula convencional para PT, quer com leite materno suplementado ou enriquecido. Todavia estes resultados não são totalmente consensuais.

Nos RN-PT e nos com RCIU as reservas de ácido araquidónico (AA) e de ácido docosa-hexanóico (DHA) são muito reduzidas. Acresce ainda o facto de aqueles recém-nascidos não terem capacidade enzimática para a “elongação” e dessaturação dos ácidos linoleico e α-linolénico naqueles ácidos gordos polinsaturados de cadeia longa (AA e DHA). De acordo com as recomendações de um grupo de peritos, as fórmulas para RN-PT devem incluir, pelo menos, 0,35% de DHA e 0,4% de AA relativamente ao teor total de ácidos gordos. A suplementação dos leites para RN-PT com AGP-CL, na proporção existente no leite materno, resulta num perfil plasmático e na incorporação nos fosfolípidos da membrana celular semelhante ao registado com lactentes alimentados com leite materno.

Importa referir que a adição de AGP-CL aos leites aumenta o risco potencial de agressão oxidante. Sendo a vitamina E o principal antioxidante biológico, torna-se vital a existência de um teor adequado daquela vitamina nestas fórmulas lácteas, cujo valor é definido tendo por base o teor de ácidos gordos poli-insaturados. O respeito por este pressuposto poderá justificar a ausência de efeitos adversos relativamente à biodisponibilidade dos aminoácidos de leites enriquecidos com AGP-CL.

De igual modo, um teor equilibrado em AA e DHA e uma adequada protecção antioxidante, não interfere com o crescimento nem tem outros efeitos adversos.

Cerca de 20% do seu teor lipídico deverá ser suprido sob a forma de triglicéridos de cadeia média (TCM), os quais são rapidamente metabolizados e preferencialmente utilizados como fonte energética.

Tendo em conta a limitada actividade lactásica nos RN-PT, parte da lactose destes leites é substituída por polímeros de glicose (5 a 10 moléculas de glicose), que são clivados por acção da maltase ou glucoamilase, esta última com uma elevada actividade já pelas 28 semanas de gestação.

O conteúdo em minerais está aumentado, nomeadamente em sódio, fósforo e cálcio, permitindo assim uma maior retenção cálcica e uma melhor absorção das gorduras.

Tem sido advogado o uso de fórmulas especiais para lactentes com antecedentes de baixo peso de nascimento e destinados ao período que se segue à alta hospitalar: as chamadas PDF ou “Post-Discharge Formula”. São fórmulas com uma densidade proteica mais elevada e com um maior teor em macrominerais, nomeadamente em cálcio.

Embora nalguns estudos se tenha registado um efeito benéfico no crescimento, particularmente nos primeiros meses de vida, os estudos não são consensuais no tocante, quer ao crescimento estaturoponderal, quer à composição corporal nos primeiros 18 meses de vida. De igual modo não se observaram diferenças relativamente a nível comportamental e de neurodesenvolvimento, registados também até aos 18 meses, em lactentes com fórmulas PDF relativamente a fórmulas convencionais.

A análise dos resultados conhecidos permitiu concluir que os dados até à data são limitados e não ligitimam a recomendação de fórmulas com elevado teor proteico-energético relativamente às fórmulas convencionais no momento da alta em RNBP.

Leites sem lactose

A lactose é um dissacárido formado por glicose e galactose, necessitando de ser enzimaticamente degradado nos seus açúcares simples para ser absorvido. A dissacaridase, lactase existente nas microvilosidades dos enterócitos maduros das vilosidades intestinais, pode ser deficitária por imaturidade, ou por destruição dos enterócitos maduros no decurso de gastrenterite aguda.

Leites sem lactose, constituídos a partir do leite de vaca, apresentam apenas uma modificação da fracção glucídica, em que a lactose é substituída por glicose ou por dextrinomaltose. Estão indicados prioritariamente em situações de défice primário de lactase, e em situações de diarreia aguda. Salienta-se uma menor osmolaridade quando comparados com os leites para lactentes e de transição, sendo qualitativamente adequados às necessidades do lactente, e eficazes e seguros em termos nutricionais. Alguns são suplementados com nucleótidos e com β-carotenos.

Aspectos práticos relacionados com a alimentação com leite não materno

O número de refeições lácteas diárias, desde o nascimento até os 12 meses, varia entre 6-8 ou mais (de início) até somente 2 ou 3 quando o bebé completa 1 ano.

O intervalo entre refeições varia de bebé para bebé, oscilando entre as 3 e as 4 horas.

Nos primeiros 2 meses de vida as refeições são tomadas ao longo das 24 horas; ulteriormente, à medida que o volume por refeição aumenta, a criança, adaptando-se aos hábitos da família, manifesta tendência para dormir mais horas seguidas de noite, período em que somente se alimenta se acordar.

No que respeita à quantidade de leite por biberões, sendo prescrito o volume de água em função das necessidades, e procedendo à mistura do “leite” em pó com a água (concentração padrão de uma medida rasa para 30 ml de água ou ~15%), em geral não se ultrapassa 180 (excepcionalmente 210) mL /biberão.

Após o início da alimentação diversificada, os cálculos em volume total/ 24 horas contemplam a ingestão de leite, acrescida da ingestão de alimentos semi-sólidos.

O volume de lácteos ingerido diariamente deverá rondar os 500-750 mL desde o início da diversificação alimentar até aos 12 meses, decrescendo após o 1º ano para 300-500 mL/dia. Volumes superiores não apresentam vantagens; pelo contrário, possuem um efeito anorexiante selectivo, comprometem a absorção de alguns micronutrientes, estando associados a maior risco de obesidade.

BIBLIOGRAFIA

Aggett PJ, Agostoni C, Goulet O, Koletzko B, et al. Antireflux or antiregurgitation milk products for infants and young children: a commentary by the ESPGHAN Committee on Nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2002; 34: 496-498

Aggett P, Bresson JL, Hernell O, Koletzko B, et al. Comment on the vitamin E content in infant formulas, follow-on formulas, and formulas for low birth weight infants. ESPGHAN Committee on Nutrition European Society of Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1998; 26: 351-352

Agostoni C, Axelsson I, Goulet O, Koletzko B, et al. ESPGHAN Committee on Nutrition. Prebiotic oligossacharides in dietetic products for infants: a commentary by the ESPGHAN Committee on Nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2004; 39: 465-473

American Academy of Pediatrics. Committe on Nutrition. Iron fortification of infant formulas. Pediatrics 1999; 104: 119-123

American Academy of Pediatrics. Committe on Nutrition. Hypoallergenic infant formulas. Pediatrics 2000; 106: 346-369

American Academy of Pediatrics. Dietary recommendations for children and adolescents: a guide for practitioners. Pediatrics 2006; 117: 544-559

Clemens RA, Hernell O, Michaelsen KF (eds). Milk and Milk Products in Human Nutrition. Basel: Karger/Nestlé Nutrition Institute, 2011

ESPGAN Committee on Nutrition. Comment on the composition of cow’s milk based follow-up formulas. Acta Paediatr Scand 1990;79: 250-254

ESPGAN Committee on Nutrition. Comment on the content and composition of lipids in infant formulas. Acta Paediatr Scand 1991; 80: 887-896

ESPGHAN Committee on Nutrition. The nutritional and safety assessment of breast milk substitutes and other dietary products for infants: A commentary. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2001;32: 256-258

European Commission. Health and Consumer Protection Directorate-General. Scientific Committee on Food. SCF/CS/NUTIF/65 Final. 18 May. Brussels: EU, 2003

Goudoever Hv, Guandalini S, Kleinman RE (eds). Early Nutrition: Impact on Short- and Long- Term Health. Basel: Karger/Nestlé Nutrition Institute, 2011

Guerra A, Rego C, Ferreira GC, Silva D, et al. Alimentação e nutrição do lactente. Acta Pediatr Port 2012; 43(2): S17–S40

Hojsak I, Braegger C, Bronsky J, Campoy C, et al. ESPGHAN Committee on Nutrition. Arsenic in rice: a cause for concern. JPGN 2015; 60: 142-145

Kalham SC, Prentice AM, Yajnik CS (eds). Emerging Societies – Coexisting of Childhood Malnutrition and Obesity. Karger/Nestlé Nutrition Institute, 2009

Koletzko B, Koletzko S, Ruemmelle F (eds). Drivers of Innovation in Pediatric Nutrition). Basel: Karger/ Nestlé Nutrition Institute, 2010

Koletzko B, Cooper P, Makrides M, et al. Pediatric Nutrition in Practice. Basel: Karger/ Nestlé Nutrition Institute, 2008

Lasekan JB, Koo WWK, Walters J. Growth, tolerance and biochemical measures in healthy infants fed a partially hydrolyzed rice protein-based formula: a randomized, blinded, prospective trial. J Am Col Nutr 2006; 25: 12-19

Osborn DA, Sinn J. Formula for prevention de Allergy and Food Intolerance in Infants. Cochrane Database Syst Rev 2004; (3): CD003741

Rêgo C, Teles A, Nazareth M, Guerra A. Leites e Fórmulas infantis: a realidade portuguesa revisitada em 2012. Acta Pediatr Port 2013;44 (5): Suplemento II

Von Berg A, Filipiak-Pittroff B, Schulz H, et al. GINIplus Study Group. Allergic manifestation 15 years after early intervention with hydrolyzed formulas – the GINI Study, 2015. doi: 10.1111/all.12790

“O leite de mulher tem uma composição ideal: fornece cerca de 180 elementos em equilíbrio perfeito, fundamentais para o crescimento e desenvolvimento harmoniosos nos primeiros seis meses de vida”
(Applebaum RM, 1975)

Importância do problema

O aleitamento materno é uma função biológica que tem a mesma idade da própria Humanidade. Até aos finais do século XIX todas as mães amamentavam e a sobrevivência da criança estava na dependência absoluta deste tipo de alimentação natural; e, se a criança não tinha a possibilidade de sugar no peito da mãe ou da “ama”- como no caso da prematuridade extrema- era considerada inviável.

Embora haja documentos comprovativos do uso de recipientes para alimentação com leite de outras espécies animais desde a antiguidade (História Egípcia, 2500 anos AC), a alimentação infantil com leite heterólogo teve pouco sucesso até ao fim do séc. XIX pela elevada incidência de infecções gastrintestinais e de perturbações nutricionais que comportava.

A partir das duas primeiras décadas do séc. XX, coincidindo com enorme surto de desenvolvimento industrial e de tecnologias que permitiram, de modo progressivo, “imitar” quantitativamente a composição do leite humano a partir de modificações do leite de vaca, começou a verificar-se uma mudança radical no modo tradicional de alimentar a criança nos primeiros meses explicada pelo número crescente de mulheres trabalhadoras fora de casa. No entanto, a partir da década de 70 do século passado, a situação em Portugal (e no mundo) inverteu-se por circunstâncias diversas- designadamente pela legislação produzida propiciando maior disponibilidade da mãe por força da licença de parto, por campanhas a favor do aleitamento materno, e pelo papel desempenhado pelos profissionais de saúde chamando a atenção para as vantagens do leite materno, cada vez mais fundamentadas por estudos científicos. (ver adiante)

No estado actual dos conhecimentos considera-se situação ideal a que permite que o bebé seja amamentado exclusivamente nos primeiros 6 meses de vida; caso tal não seja possível, pelo menos nos primeiros 4 meses.

Composição do leite materno

Não cabe no âmbito desta obra uma análise pormenorizada da composição do leite humano; no entanto, de modo sucinto, pela observação do Quadro 1 pode concluir-se que existem diferenças qualitativas e qualificativas relativamente ao leite de vaca. Globalmente, o teor em proteínas e em minerais é superior no leite de vaca e o de hidratos de carbono é inferior. Por outro lado, é importante notar que a composição é variável desde o início ao fim da mamada e que existem também diferenças de composição comparando o leite da mãe que teve o parto de termo com a que o teve pré-termo.

QUADRO 1 – Nutrientes: composição média por litro

Adaptado de Michaelsen, 2011
	Leite humano	Leite de vaca
Energia (Kcal)	670-740	600-880
Proteínas (g)	9	35
Gorduras (g)	45	37
Hidratos de carbono (g)	68	49
Lactose (g)	68	49
Minerais
Cálcio (mg)	340	1170
Fósforo (mg)	140	920
Sódio (mEq)	7	22
Potássio (mEq)	13	35
Cloro (mEq)	11	29
Ferro (mg)	9,5	0,45
Zinco (mg)	1,1	3,9
Vitaminas
A (UI)	1898	1025
Tiamina (μg)	160	440
Ribofiavina (μg)	360	1750
Niacina (mg)	1,5	0,9
Piridoxina (μg)	100	640
Ácido fólico (μg)	52	55
B 12 (μg)	0,3	4
C (mg)	43	11
D (UI)	22	14
E (UI)	2	0,4
K (μg)	15	60

Com efeito, o leite materno pré-termo tem uma carga energética superior, teor superior em proteínas, sódio, cloro, e teor inferior em lactose relativamente ao leite materno, de termo ou “maturo”. Embora tais diferenças, que persistem durante o primeiro mês pós-parto, sejam consideradas benéficas para todas as crianças nascidas prematuramente, após este período o referido leite humano pré-termo não satisfaz completamente as necessidades dos lactentes pré-termo em crescimento, nomeadamente no que respeita a proteínas, cálcio, fósforo, sódio, ferro, cobre, zinco e algumas vitaminas. Daí a necessidade de, em tais circunstâncias, o leite materno ser suplementado com “alimentos de reforço” ou “fortificantes.

Para além dos nutrientes mencionados, deve salientar-se a presença de compostos bioactivos integrando um microbioma com papel relevante no estado de saúde da criança, actual e futuro. De modo sucinto citam-se os seguintes componentes: probióticos (sintetizando ácidos gordos ómega 3 com acção na função imunitária), pré-bióticos (induzindo a proliferação de bífidobactérias e de lactobacilos os quais bloqueiam a adesão de bactérias patogénicas às células do endotélio intestinal), macrófagos, neutrófilos, linfócitos T e B, lactoferrina (com acção anti-infecciosa fúngica, vírica e bacteriana, antioxidante e antiproteases), lisozima, interleucinas, imunoglobulinas (predominantemente IgA secretórias, com menor quantidade de IgM e Ig), factores de crescimento, hormonas, etc.. Muitos destes componentes têm, para além do efeito anti-inflamatório e de bloqueio de toxinas e de agentes microbianos, acção na modulação do desenvolvimento imunológico e na homeostase de tipo metabólico (por exemplo manutenção da euglicémia no lactente amamentado cujo risco de hipoglicémia nos intervalos e entre refeições é vinte vezes menor do que nos lactentes alimentados com fórmulas).

Vantagens

O Quadro 2 é suficientemente elucidativo. De facto, não é apenas o aspecto nutricional, que deve ser valorizado, mas outros não menos importantes: está provado que a incidência de infecções e de problemas alérgicos, pelo menos enquanto a criança está a ser amamentada é, significativamente menor relativamente àquela alimentada com leite industrial.

QUADRO 2 – Vantagens do aleitamento materno

• Reforço da ligação afectiva mãe – filho (vinculação) • Menor incidência de infecções nomeadamente gastrintestinais, intestinais, e de otite média (protecção imunitária) • Menor incidência de enterocolite necrosante e de doença inflamatória intestinal, doença celíaca • Menor incidência de diabetes mellitus 1 e 2, e obesidade • Menor probabilidade de HTA e hipercolesterolémia • Desenvolvimento psicomotor, sensorial e comportamental mais adequados • Menor probabilidade de cólicas pelo teor mais elevado em melatonina • Condições de higiene mais segura, e mais económico

De salientar que o aleitamento materno constitui uma das quatro estratégias mais importantes da Organização Mundial de Saúde para melhorar a sobrevivência, sobretudo no primeiro ano de vida, com implicações óbvias nos países em desenvolvimento.

As vantagens do leite materno em relação aos leites industriais são mais difíceis de demonstrar nos países desenvolvidos, por um lado dada a impossibilidade de levar a cabo estudos aleatorizados e, por outro, dada a existência dos chamados “factores que confundem” interferindo no significado dos resultados como a classe social, o nível educacional e os hábitos de tabagismo.

Outro aspecto relacionado com as vantagens diz respeito ao neurodesenvolvimento e comportamento, sobretudo nas crianças com antecedentes de prematuridade tendo em conta o papel crucial dos ácidos gordos PUFA.

A alimentação natural, por outro lado, associa-se a menor incidência futura de doença inflamatória intestinal e de diabetes mellitus, de obesidade, e de cancro da mama na lactante. As hipóteses de redução da incidência de transtornos alérgicos a longo prazo e de síndroma de morte súbita no lactente (SMSL) não se confirmaram em estudos realizados. Curiosamente, em estudos recentes, demonstrou-se que o uso da chupeta diminui o risco de SMSL.

Período pré-natal

O acto de amamentar é um processo activo integrando dois participantes. Para que a alimentação ao peito venha a ter sucesso é fundamental que a mãe tenha sido motivada (e educada desde os bancos de escola) e não coagida. É igualmente de grande utilidade que a mulher neo-lactante obtenha os conselhos e apoio doutras mães com experiência para a resolução das primeiras dificuldades.

Idealmente, a decisão de amamentar deverá ser tomada numa fase precoce da gravidez, período de extraordinária sensibilidade, pressupondo-se um esclarecimento prévio por parte do obstetra e outros profissionais desde a primeira consulta pré-natal e, se possível, antecedendo a gravidez. Idealmente, a decisão não deverá ser deixada para o período pós-parto.

Tomada a decisão de amamentar, é fundamental realizar o exame das glândulas mamárias com o objectivo de detectar eventuais anomalias como por exemplo, mamilos invertidos ou retrácteis ou sinais de técnicas cirúrgicas já levadas a cabo anteriormente (como a mamiloplastia que poderá ter comprometido, quer as estruturas ductulares, quer as nervosas), as quais poderão contribuir para o insucesso da lactação.

Embora ao pediatra e médico de família não esteja classicamente cometido este papel, eles poderão de algum modo motivar o obstetra, no sentido de o referido exame se concretizar, de modo sistematizado.

Como deverá, então, ser feita a preparação do mamilo?

Existem várias técnicas que poderão ser ensinadas à grávida; as mais práticas incluem:

1. Rolar os mamilos entre o polegar e indicador algumas vezes durante o dia;
2. Expor ao ar os mamilos durante alguns minutos;
3. Expressão diária de algumas gotas de colostro durante o último trimestre.

Tais manipulações contribuem para alongar e tornar mais elástico o mamilo, constituindo implicitamente um treino da técnica de expressão manual que poderá ser usada mais tarde.

Está desaconselhado o uso de tópicos irritantes como sabão e álcool que contribuem para secar a pele e para o aparecimento de fissuras. A partir do 2º trimestre o sutiã deverá ser mole e confortável.

É importante que o profissional de saúde incuta na futura mãe a noção de que o tratamento da mama não tem qualquer relação com a capacidade de amamentar.

Caso tenham sido detectados no período pré-natal mamilos invertidos, há um certo número de medidas que poderão ser tomadas. As mais fáceis de executar constituem a chamada “manobra de Hoffman” que consiste em colocar dois dedos diametralmente opostos sobre as margens da aréola exercendo, depois tracção no sentido centrífugo, alternadamente, segundo os diâmetros vertical e horizontal.

O objectivo desta manobra, a executar várias vezes por dia, e que poderá ser intensificada no 3º trimestre da gravidez, é desfazer as aderências da base do mamilo que contribuem para a sua umbilicação.

Período intraparto

O sucesso ou insucesso do aleitamento materno depende dum certo número de factores que estão discriminados no Quadro 3.

Os factores que influenciam de modo mais negativo a amamentação são a rigidez de horários e a administração intempestiva de leite para lactentes (leite industrial/fórmula).

Nesta fase, mais uma vez o profissional de saúde desempenha papel primordial quanto ao apoio e confiança que pode transmitir à mãe. Dado que os verdadeiros estímulos da secreção láctea são a sucção vigorosa e frequente, e o esvaziamento completo da glândula mamária, assume particular importância a aplicação da norma de rotina, em todas as maternidades de “pôr o RN ao peito, logo na sala de partos”, “ pele com pele”.

De facto, essa atitude de a mãe ver e sentir o seu filho desde as primeiras horas estimula não só o vínculo mãe-filho, mas também permite uma ingestão mais precoce do colostro, facilitando a “subida do leite” e a eliminação do mecónio.

QUADRO 3 – Factores de sucesso e insucesso do aleitamento materno

Factores de insucesso

· Separação mãe-filho (pós-parto e depois) · Horário rígido · Suplementos de leite industrial (intempestivos) · Biberão de noite · Oferta de leite industrial (amostras) antes da alta · Não esclarecimento prévio da mãe · Não respeito pela opção da mãe; a mãe poderá eventualmente não desejar amamentar; haverá que respeitar tal opção

Factores de sucesso

· Técnica correcta de amamentação · Transmissão de confiança à mãe · RN ao peito na sala de partos (pele com pele) · Verdadeiros estímulos: sucção vigorosa e frequente/esvaziamento da glândula mamária · Horário livre

Técnicas da mamada

A posição (de conforto e de descontracção) que a mãe deve adoptar durante a mamada é a seguinte: sentada sobre almofada mole e estável, apoiando os pés num pequeno banco a poucos centímetros do chão.

O braço que sustém a cabeça da criança deve também assentar sobre uma superfície mole (por exemplo, uma pequena almofada).

A cabeça da criança deve ficar no alinhamento da glândula mamária com a face voltada para a mãe. Com a mão livre, a mãe comprime com dois dedos o bordo da aréola procurando tornar o mamilo mais procidente de forma que a criança introduza na boca (bem aberta com o lábio inferior dobrado bem para fora) não só o mamilo mas também a aréola. A posição da boca da criança deve ser tal que a porção superior da aréola deve ficar mais visível que a sua porção inferior.

Assim sendo, as fossas nasais ficarão livres do contacto com a pela da mama e a respiração processar-se-á normalmente.

Para desencadear o reflexo da sucção a mãe deve passar o mamilo sobre os lábios do bebé procurando não o introduzir bruscamente na boca.

Durante a estadia na maternidade a mãe poderá dar de mamar deitada, colocando-se em decúbito lateral; a posição da mãe e bebé deverá ser ajustada de modo que a criança e peito do mesmo lado fiquem em plano superior.

No fim da mamada (e ainda com o mamilo + aréola dentro da boca da criança) neutralizar de modo progressivo o vácuo bucal criado, contribuindo para que se evite o traumatismo do mamilo por repuxamento brusco e intempestivo do mesmo no fim da mamada.

As alterações do mamilo, nomeadamente do mamilo invertido impedindo a penetração deste e da aréola na boca, dificultam a sucção e provocam ingurgitamento dos seios com maior probabilidade de fissuras por traumatismo.

Esquema de amamentação

O Quadro 4 resume os aspectos fundamentais do esquema prático da amamentação.

Nunca será de mais repetir:

1. Que o horário rígido deve ser desencorajado e que a preocupação inicial no pós-parto é, não propiciar calorias, mas estimular a sucção;
2. Que o RN deve estar sempre junto da mãe.

Classicamente aconselha-se “dar” em cada mamada os dois peitos, começando de um lado e terminando no outro; na mamada seguinte o peito a ser dado em primeiro lugar será o que foi último na mamada anterior.

São desaconselhadas as mamadas prolongadas que contribuem para maceração do mamilo e formação de fissuras.

Após a “subida do leite”, está provado, nos bebés de termo, saudáveis e vigorosos, que a sucção a ritmo rápido (de 1 sucção por segundo), em 5-7 minutos permite a extracção de leite para as necessidades, por cada mamada. Desaconselha-se a mamada de duração total superior a 20 minutos pela probabilidade crescente à medida que se desenrola a mamada, de o bebé “perder” a força de sucção e passar a deglutir mais ar do que leite, o que contribui para meteorismo e mal-estar.

QUADRO 4 – Actuação prática

RN com a mãe (alojamento conjunto ou “rooming – in”)

Primeira mamada na sala de partos (se possível na 1ª hora pós-parto) 2º dia: 2–5 minutos de cada lado (alternar) – colostro 2º dia e seguintes: no máximo: 10 minutos em cada lado (alternar) Frequência: horário livre; sempre que “chore com fome”; respeitar o “apetite”; em regra o lactente saudável não pré-termo necessita entre 6-8 mamadas/24 horas; quanto mais curtas forem as mamadas, maior a probabilidade de maior número de mamadas. Não é consensual a rotina de acordar o bébé saudável e de termo, de noite para mamar; determinados factores de crescimento no leite materno garantem a estabilização da glicémia Limites a respeitar: intervalo mínimo entre mamadas: 1 hora duração máxima (total) da mamada: 20 minutos Precaução – lavagem da aréola e mamilo com água fervida no fim da mamada; secagem antes de tapar a mama. A aplicação do próprio leite materno no mamilo-aréola previne as fissuras, dado o efeito cicatrizante do mesmo (recordar os factores de crescimento anteriormente referidos) a vigilância da glicémia apenas está indicada nos casos de dificuldades na lactação e/ou suspeita de hipogalactia, baixo peso de nascimento, macrossomia, etc. Êxito da lactogénese se: estímulo da sucção; esvaziamento mamário completo Nota importante: O choro (estímulo sonoro) da criança junto da mãe, antecipando a mamada, estimulando o hipotálamo e a hipófise, promove a secreção da ocitocina (contracção do útero e esvaziamento da glândula) e da prolactina (estímulo da secreção láctea).

Em situações de aleitamento materno exclusivo e desde que se tenha já verificado a chamada “subida do leite” não se torna necessário dar água extra ao bebé, dado que o leite materno tem 87% de água e a criança saudável terá ingesta ad libitum. São excepções: períodos de calor/Verão, febre ou outras situações específicas avaliadas pelo médico. De notar também que, enquanto não se verificar a”subida do leite” ou secreção láctea “em pleno” notada pela mãe, a não ingestão de água suplementar nas primeiras horas poderá levar a desidratação hipernatrémica.

Avaliação do aleitamento

O papel do profissional de saúde (médico, enfermeiro ou outro) é fundamental nos primeiros dias após o parto no sentido de manter confiança da mãe, tentando diminuir-lhe a ansiedade e o receio pela eventual insuficiência do leite.

Em regra, no 5º dia de vida já haverá uma ideia sobre a evolução do aleitamento, tendo sempre em conta o decréscimo fisiológico no peso de nascimento que, por vezes, é cerca de 5-7%; por isso, torna-se fundamental que haja uma comunicação com a mãe. Por outro lado, há também que desdramatizar o problema da evolução ponderal. Refira- se que, dum modo geral, a evolução ponderal nos lactentes alimentados ao peito é mais discreta do que nos alimentados com leite industrial (argumento positivo, pois a probabilidade de obesidade nas crianças alimentadas com leite materno é menor).

Reitera-se que a mãe deverá ser informada de que, em condições fisiológicas, existe sempre perda de peso inicial, e que se poderá considerar satisfatório se houver recuperação do peso de nascimento pelo 8º-12º dia.

Desaconselha-se a pesagem diária pela ansiedade que origina na mãe; em geral e em condições normais será suficiente, nas primeiras semanas a verificação semanal do peso.

Fármacos, contaminantes ambientais e aleitamento materno

Nos casos em que a mãe lactante está submetida a determinados tratamentos com fármacos, há que atender a que os mesmos podem ser transferidos para o leite, quer por difusão passiva, quer por transporte activo, variando a concentração do medicamento no leite de diversos factores tais como a concentração sanguínea materna e o tempo decorrido entre a administração e a mamada. Na prática, são raras as situações em que se deverá interromper o aleitamento.

Nesta perspectiva, os clínicos responsáveis pela assistência à lactante e ao lactente deverão consultar as normas de actuação que consideram essencialmente três tipos de fármacos:

1. Fármacos que não devem ser administrados à lactante:
   Atropina, anticoagulantes, antitiroideus, citostáticos, di-hidro-taquiferol, iodetos, narcóticos, substâncias radioactivas, brometos, tetraciclinas, metronidazol, cimetidina.
2. Fármacos que obrigam a vigilância do lactente no caso de a lactante os tomar, não sendo necessária a suspensão da amamentação:
   Corticóides, diuréticos, contraceptivos orais, ácido nalidíxico, sulfonamidas, carbonato de lítio, reserpina, difenil-hidantoína, barbitúricos, cumarinas, heparina, tiroxina.
3. Fármacos ou substâncias sem qualquer efeito significativo sobre o lactente:
   Insulina, epinefrina, administração ocasional de paracetamol ou ácido acetilsalicílico, uso moderado de álcool, cafeína, chá.

NB – Relevando as incontestáveis vantagens do aleitamento materno, há que referir, no entanto, e em contextos especiais, a probabilidade de contaminação da lactante com determinados poluentes ambientais que, sendo lipossolúveis, se acumulam no tecido mamário e constituem risco para o bebé. Tal poderá comprovado por estudos analíticos realizados na lactante.

Infecção e aleitamento materno

Embora o leite materno tenha um papel crucial na redução da incidência de infecções em geral, há que referir, no entanto algumas infecções maternas raras que são limitativas da amamentação. Trata-se essencialmente, (para citar as principais) das infecções pelo vírus da imunodeficiência humana (VIH), pelo vírus humano da leucemia de células T (VHLT tipos I e II), de infecções mamárias pelo vírus herpes, da varicela materna, e de formas de tuberculose materna evolutiva.

Casos especiais

É importante chamar a atenção para dois pontos:

1. A administração de soluto glucosado, designadamente no pós-parto, antes da subida do leite, dum modo geral não deverá ser fomentada. De facto, a técnica de administração de soluto adocicado poderá desmotivar o bebé para receber o colostro que tem sabor “salgado”;
2. A mãe deve ser ensinada a dar eventual suplemento se se justificar, à colher, e sempre depois da mamada, pelo facto de o biberão exigir menos esforço, o que poderá também contribuir para a ulterior recusa do peito;
3. A mãe deve ser esclarecida que, durante a primeira semana, de adaptação do bebé, as necessidades calóricas e em líquidos são inferiores àquelas a partir do 8º-10º dia.

BIBLIOGRAFIA

American Academy of Pediatrics. Policy statement breastfeeding and the use of human milk. Pediatrics 2005; 115: 496-506

Barness LA. Pediatric Nutrition Handbook. Illinois: American Academy of Pediatrics, 2007

Clemens RA, Hernell O, Michaelsen KF. Milk and Milk products in Human Nutrition. Nestlé Nutrition Institute, vol 67. Basel: Karger, 2011

Goldman AS. Research in the immune system of human milk. J Pediatr 2019; 206:274-279

Gomez-Gallego C, Garcia-Mantrana I, Salminen S. The human milk microbiome and factors influencing its composition and activity. Semin Fetal Neonatal Med 2016; 21: 400-405

Guerra A (ed). Alimentação e Nutrição nos Primeiros Anos de Vida (7º Workshop Nestlé Nutrition). Lisboa: Nestlé Nutrition Institute, 2008

Kliegman RM, Stanton BF, StGeme JW, Schor NF (eds). Nelson Textbook of Pediatrics. Philadelphia: Elsevier, 2015

Koletzko B, Koletzko S, Ruemmele F (eds). Drivers of Innovation in Pediatric Nutrition. Basel: Karger/Nestlé Nutrition Institute, 2010

Lawrence RA, Lawrence RM. Breast Feeding, a Guide for the Medical Profession. Philadelphia: Elsevier, 2005

Lawrence RM, Lawrence RA. Breastfeeding: more than just a good nutrition. Pediatr Rev 2011; 32: 267-280

Lee H-C. Exclusive breastfeeding is recommended in the first 6 months of life for healthy term infants. Pediatr Neonatol 2011; 52: 57-58

Moro M, Málaga S, Madero L (eds). Cruz Tratado de Pediatria. Madrid: Panamericana, 2015

Palmer GM, Anderson B, Linscott DK, et al. Tramadol, breast feeding and safety in the newborn. Arch Dis Child 2018; 103:1110-1113

Rigourd V, Nicloux M, Hovanishian S, et al. Conseils pour l’allaitement maternel. J Pediatr Puericulture 2018; 31: 53-74

Rudolph CD, Rudolph AM, et al (eds). Rudolph’s Pediatrics. New York: Mc Graw-Hill Medical, 2011

Schanler RJ, Krebs NF, Mass SB (eds). Breastfeeding Handbook for Physicians. Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics, 2014 

Shelov SP, Hannemann RE, Cook DE, et al. Caring your Baby and Young Child (Birth to Age 5). New York: Bantam Books /American Academy of Pediatrics, 2003

Shoji H, Shimizu T. Effect of human breast milk on biological metabolism in infants. Pediatr Intern 2019; 61: 6-15

Stuebe AM. Does breastfeeding prevent the metabolic syndrome, or does the metabolic syndrome prevent breastfeeding? Semin Perinatol 2015; 39: 290 – 295

Uzoigwe CE, Ali O. Breastfeeding and vitamin D. Arch Dis Child 2018;103: 405–406

Warner BB, Tarr P. Necrotizing enterocolitis and preterm infant gut bacteria. Semin Fetal Neonatal Med 2016; 21: 394-399

Wennergren G. Why it is important to present all the available facts about bed sharing and breastfeeding. Acta Paediatr 2016; 105: 22-25

Importância do problema

Considera-se alimentação adequada aquela que propicia os nutrientes que promovem o crescimento e o desenvolvimento adequados, nomeadamente do sistema nervoso, o que constitui garantia para a saúde e bem-estar da criança, adolescente e futuro adulto.

O termo nutriente refere-se ao componente nutritivo do alimento, sendo este último definido como o composto ingerido; o alimento engloba, por sua vez, elementos nutritivos e não nutritivos.

São consideradas sete categorias principais de nutrientes:
1. Água;
2. Energia;
3. Proteínas;
4. Hidratos de carbono;
5. Gorduras;
6. Vitaminas;
7. Minerais (minerais major e oligoelementos). Os chamados micronutrientes compreendem 13 vitaminas e 17 minerais essenciais (destacando-se, entre estes, os oligoelementos).

O termo nutrição diz respeito ao conjunto de trocas que se verificam entre o organismo vivo e o meio que o rodeia.

Com efeito, as crianças são mais vulneráveis aos estados de subnutrição do que os adultos por três razões fundamentais: a) mais baixas reservas de nutrientes, (e tanto mais quanto mais baixos forem o peso corporal e a idade) pelo risco de mais rápido esgotamento; b) maiores necessidades para o crescimento que é mais rápido, sobretudo nos primeiros dois anos e, particularmente, no primeiro ano de vida (período em que o peso de nascimento triplica, o comprimento aumenta 50% e o cérebro atinge cerca de 70% do tamanho adulto); c) rápido desenvolvimento neuronal durante o último trimestre da gravidez e nos primeiros dois anos de vida pós-natal, sendo de salientar que a complexidade das conexões neuronais é extremamente vulnerável à subnutrição. Efectivamente, considera-se hoje, com base científica, que os primeiros 1.000 dias de vida, desde a data da concepção, são de crucial importância para a saúde futura da criança e adulto.

Os princípios da nutrição na actualidade repousam ainda numa certa base de empirismo e de hábitos transmitidos de geração em geração. De facto, é difícil ainda avaliar as possibilidades de adaptação e de compensação do organismo em desenvolvimento (regulada geneticamente) quanto à absorção, metabolismo e excreção de determinados nutrientes face à carência de outros.

Por outro lado, as chamadas “curvas ou tabelas“ de crescimento concebidas matematicamente com base nos dados colhidos em grande número de indivíduos de determinada população e região, poderão não se aplicar com rigor noutra população com características e padrão nutricional diversos para avaliação da “normalidade” dos incrementos em peso, altura e outros parâmetros, o que constitui uma limitação.

Talvez, num futuro próximo, os progressos da biologia molecular ajudem a compreender melhor a grande variabilidade dos mecanismos homeostáticos do metabolismo que expliquem, nomeadamente, as variações de susceptibilidade e de tolerância a carências e a excessos de nutrientes.

Critérios para o cálculo de nutrientes

As necessidades em macronutrientes (hidratos de carbono, lípidos, prótidos) e em micronutrientes (minerais e vitaminas) variam de indivíduo para indivíduo em função da idade, velocidade de crescimento, grau de actividade física e de factores genéticos interagindo com factores ambientais.

Diversos organismos como a FAO, OMS, UNICEF, a National Academy of Sciences e o Food and Nutrition Board, produzindo ao longo dos anos um acervo de dados científicos sobre nutrição, determinaram as necessidades nutricionais adequadas de algumas substâncias susceptíveis de originarem, quando em défice, estados carenciais; de referir que os valores estabelecidos são periodicamente revistos.

 O mesmo Food and Nutrition Board publicou os chamados “valores de referência a utilizar para o cálculo do regime alimentar” (Dietary Reference Intakes ou DRI) relativos ao cálcio, fósforo, magnésio, vitamina D, flúor, folato e vitaminas do complexo B, restantes nutrientes, água e electrólitos e fibras.

No conceito de DRI são abrangidos os seguintes parâmetros:

• EAR (Estimated Average Requirement) – “necessidade média ou valor quantitativo estimado” significando o suprimento de determinado nutriente que satisfaz as necessidades de 50% da população considerada saudável em relação aos critérios utilizados como referência. Dum modo geral são considerados os valores diários durante uma semana ou durante uma etapa concreta da vida.
• RDA (Recommended Dietary Allowance) ou “suprimento nutricional recomendado” significando o valor quantitativo de determinado nutriente que satisfaz as necessidades da maioria 97%–98% da população saudável.
  A relação quantitativa entre RDA e EAR é estabelecida pela seguinte equação: RDA = EAR + 2 DP (desvios-padrão).
• AI (Adequate Intake) ou “suprimento adequado” ou Nutrient Intake Values (NIV).

Nos casos em que não se dispõe de dados suficientes para calcular o EAR, emprega-se a AI para determinar o consumo médio de nutrientes (por ex., nos recém-nascidos a AI baseia-se no consumo diário de nutrientes de um lactente saudável nascido de termo e alimentado exclusivamente com leite materno); globalmente pode afirmar-se que a AI se baseia no suprimento diário de determinado nutriente em indivíduos saudáveis.

Segundo os peritos dos organismos anteriormente referidos foi recomendado que se empreguem as AI para todos os nutrientes em crianças com menos de 1 ano, e, para o cálcio, vitamina D e flúor, em todas as etapas da vida.

• ULs (Tolerable Upper Limits) ou “limite superior tolerável“ do nutriente que não comporta risco de efeitos adversos em indivíduos saudáveis; ou seja, o risco de efeitos adversos e de toxicidade aumenta com o aumento de consumo do nutriente acima de tal limite.
  É provável que, com o desenvolvimento de estudos e o conhecimento de mais resultados, os EAR venham a substituir os RDA.

• UNL (Upper Nutrient Level) ou “suprimento máximo tolerável“ significando o suprimento máximo diário de determinado nutriente que não origina efeitos adversos na quase totalidade de um grupo da população saudável.

De acordo com as recomendações dos peritos internacionais em nutrição em idade pediátrica dos organismos atrás referidos assim como doutros (American Academy of Pediatrics/AAP, Food and Agriculture Organization/FAO da Organização Mundial de Saúde, European Society for Pediatric Gastroenterology Hepatology and Nutrition/ESPGHAN) abrangendo estudos populacionais representativos de todas as partes do globo, na prática é recomendado que se utilizem quanto aos suprimentos em nutrientes, os critérios DRI ou RDA.

Dado que para algumas substâncias essenciais ainda não se conhecem estes dados, poderá admitir-se que um regime alimentar variado seja a única forma prudente de as fornecer após o período da lactação. O leite humano parece fornecer todos os elementos essenciais durante um período prolongado. Ainda que alguns nutrientes essenciais devam ser incluídos no regime alimentar diário, outros são armazenados pelo organismo, podendo, por consequência ser administrados periodicamente.

Necessidades nutricionais e recomendações

1. Água

A água (o solvente do nosso organismo) é essencial para a existência, surgindo a morte por carência absoluta em número variável de dias. O conteúdo em água é maior nas crianças mais pequenas em relação às maiores e aos adultos – cerca de 75-80% do peso corporal nos recém-nascidos (RN) contra 55-60% nos adultos.

A água corporal total distribui-se pelos seguintes compartimentos: intracelular (IC) e extracelular (EC); o EC, por sua vez, compreende o interstício e o plasma.

No adulto as respectivas proporções são as seguintes: IC <> 2/3;EC<> 1/3. No EC: 3/4 <> ao interstício e 1/4 <> ao plasma.

Na criança a água corporal está diferentemente distribuída. No recém- nascido o EC <> 45% do peso corporal e o IC<> 35%. Com a idade a proporção do IC vai aumentando e a do EC diminuindo, atingindo-se os valores semelhantes aos do adulto quando é atingido o peso de 15 kg (EC<> 20-25%; IC<>30-40%.

Embora os líquidos administrados constituam o principal suprimento em água, parte desta obtém-se da oxidação dos alimentos (os regimes alimentares mistos fornecem aproximadamente 12 gramas de H₂O/100 Kcal) e, em caso de necessidade, dos próprios tecidos corporais (fonte endógena: cerca de 5-10 mL/kg/dia).

A oxidação de 100 gramas de gordura, de hidratos de carbono e de proteínas produz respectivamente 107, 55 e 41 gramas de água.

As necessidades de água dos seres humanos dependem do consumo de energia (calorias) de que o organismo necessita (taxa metabólica), das perdas globais de líquidos incluindo as perdas insensíveis, e do funcionamento renal, o que pode ser avaliado de modo sumário e fora de situações patológicas, pela densidade urinária.

O valor de RDA para a água actualmente não está determinado, esperando- se no futuro que o Food and Nutrition Board defina o DRI.

O Quadro 1 resume globalmente as necessidades em água no grupo etário pediátrico.

O Quadro 2 resume as necessidades diárias de manutenção em líquidos aplicáveis na idade pediátrica.

QUADRO 1 – Necessidades em água

Idade	Peso médio (kg)	Água (ml/kg/24 horas)
d= dias; m= meses; a= anos
3 d	3,0	80-100
10 d	3,2	125-150
3 m	5,4	140-160
6 m	7,3	130-155
9 m	8,6	125-145
12 m	9,5	120-135
2 a	11,8	115-125
4 a	16,2	100-110
6 a	20,0	90-100
10 a	28,7	70-85
14 a	45,0	50-60
18 a	54,0	40-50

QUADRO 2 – Necessidades de líquidos/Líquidos de manutenção

1-10 kg	100 ml/kg
11-20 kg	1000 ml + 50 ml / cada kg acima de 10
21 kg e mais	1500 ml + 20 ml / cada kg acima de 20

 

Recorda-se, a propósito, o que foi referido na Parte X a propósito da terminologia água/hídrico versus fluidos/líquidos, assumindo relevância quando se trata de administração por via IV.

O consumo diário de líquidos por parte do RN saudável equivale a 10-15% do peso corporal, em comparação com 2-4% no adulto. De referir que o alimento habitual dos recém-nascidos e crianças mais pequenas (o leite) tem um grande conteúdo em água (cerca de 89%) o qual aumenta para 95% como resultado da oxidação a que atrás nos referimos; a maior parte dos alimentos sólidos do regime alimentar duma criança contém cerca de 60-70% de água e, muitas das verduras e frutas cerca de 90%.

A água absorve-se, em grau variável, em todo o trajecto do tubo intestinal. A quantidade de água que existe no compartimento intersticial muda com facilidade para manter o equilíbrio homeostático entre os compartimentos intracelular e vascular. As trocas de água entre estes compartimentos dependem das respectivas concentrações de proteínas e de electrólitos. Em função da velocidade de crescimento, fica “retida” no organismo uma percentagem variável do suprimento em líquidos (entre 0,5-3%). Num “lactente de referência do sexo masculino”, a retenção de água varia entre 9-25 mL/24 horas durante o primeiro ano de vida.

O equilíbrio hídrico depende de variáveis tais como o conteúdo de proteínas e minerais no regime alimentar o qual, por sua vez, determina a carga de solutos a ser submetida a excreção renal, as taxas metabólica e respiratória, e a temperatura corporal.

A osmolaridade do plasma traduz a osmolaridade do organismo a qual é mantida em valores da ordem de 287 mOsm/L para que o volume celular se mantenha constante.

O RN consome quantidades de água por unidade de peso corporal muito maiores que o adulto; contudo, fazendo os cálculos por unidade de ingestão calórica, as quantidades necessárias são quase idênticas. Como regra geral pode estabelecer-se que as necessidades são 60 ml/kg no primeiro dia de vida, atingindo-se 125-150 ml/kg/dia no 7º dia.

No RN de muito baixo peso (RNBP ou de peso inferior a 2500 gramas) e idade gestacional inferior a 37 semanas em circunstâncias consideradas de estabilidade clínica, em crescimento, e de ambiente de termoneutralidade com uma humidade entre 50-80%, as necessidades oscilam entre 130- 180 ml/kg/dia para um suprimento energético de 130 kcal/kg/dia (ver adiante).

No período de recém-nascido as perdas fecais são escassas (5-10 ml/kg/dia) e as perdas insensíveis entre 30-60 ml/kg/dia.

Por outro lado, mantendo o rim o equilíbrio hidro-electrolítico do organismo, o mesmo promove a excreção renal de água da ordem de 90 ml/kg/dia, variando a concentração osmolar e o volume de urina. A osmolaridade urinária máxima no RN é 600-700 mOsm/L, mais limitada que na criança maior.

De referir que as necessidades de água para o crescimento nesta fase da vida são 10 ml/kg/dia, estabelecendo-se a relação de 1,5 ml de H₂O por kcal consumida.

2. Energia

Em metabolismo, a unidade de calor é a caloria grande ou kilocaloria (1 Cal= 1 Kcal); esta medida emprega-se para nos referirmos ao conteúdo energético dos alimentos. Uma kilocaloria define-se como a quantidade de calor necessária para elevar a temperatura de 1 kg de água, de 14,5ºC para 15,5ºC. A produção de calor por oxidação varia com os distintos alimentos. Ora, medindo-se a quantidade de O₂ consumido, ou os produtos finais da oxidação (CO₂+H₂O), são obtidos valores sobreponíveis aos obtidos por calorimetria directa.

O kilojoule é outra medida utilizada com a seguinte correspondência: 1 kilojoule = 4,2 kcalorias.

As necessidades energéticas das crianças variam muito com as distintas idades e circunstâncias.

Cerca de 50% da energia fornecida pelos nutrientes é destinada a cobrir as necessidades do metabolismo basal.

Por cerca de 100 kcal ingeridas são produzidos cerca de 100 ml de água (água metabólica de acordo com o conceito atrás descrito).

O crescimento origina um consumo de energia da ordem de 20-30% da energia disponível. Tal consumo é directamente proporcional à velocidade de crescimento (mais elevado no primeiro ano de vida e, mais tarde, na adolescência).

A actividade física, em regra mais elevada na criança que no adulto, despende cerca de 10 a 25% da energia. No pequeno lactente o choro corresponde a um tipo de actividade física.

A acção dinâmica específica (ADE) ou incremento do metabolismo por dispêndio de energia acima dos valores basais originado pela ingestão, digestão e transporte dos nutrientes até à sua conversão final em ATP, corresponde a valores entre 5 a 10% da energia disponível. A ADE é mais elevada para as proteínas do que para as gorduras e mais elevada para estas do que para os hidratos de carbono.

As perdas fecais correspondem a cerca de 8% da energia, fundamentalmente como gordura não absorvida.

O metabolismo basal mede-se à temperatura ambiente (20ºC) entre 10 e 14 horas após uma refeição, com o indivíduo física e emocionalmente tranquilo. Para cada grau centígrado de temperatura o metabolismo basal aumenta aproximadamente 10%.

Nos RN as necessidades basais correspondem aproximadamente a 55 kcal/kg/24 horas, diminuindo progressivamente para 25-30 kcal/kg/24 horas à medida que avança o processo de maturação.

A digestão de proteínas pode elevar o metabolismo até 30% acima do nível basal excepto quando se verifica a sua deposição nos tecidos; por outro lado, as gorduras e os hidratos de carbono têm um efeito de “poupança” sobre a ADE das proteínas, produzindo incrementos mais discretos daquela, respectivamente 4% e 6%.

Nos RN a ADE corresponde a cerca de 7-8% do suprimento calórico, e a 5% nos lactentes e crianças maiores.

O cálculo da energia necessária para formar tecido corporal (crescimento) obtém-se calculando a diferença entre as calorias ingeridas e as utilizadas para outros fins.

Estudos populacionais realizados pela OMS/ FAO e outros peritos estabeleceram a seguinte relação de gasto ou consumo energético para o crescimento: 4,8 kcal – 5,6 kcal/grama de incremento de peso.

As necessidades médias para a actividade física são cerca de 15-25 kcal/kg/24 horas com máximos até 50-80 kcal/kg/24 horas durante períodos curtos.

Ainda que seja mais rigoroso calcular as necessidades calóricas a partir da superfície corporal do que em relação ao peso e à idade, o critério final para avaliar as necessidades na criança depende do modelo de crescimento, da sensação de bem-estar que se verifique, e da saciedade.

De acordo com a OMS/FAO e estudos de peritos internacionais as necessidades energéticas em kcal/kg/dia são resumidas no Quadro 3.

Globalmente, pode afirmar-se que as necessidades diárias após o primeiro ano de vida diminuem cerca de 10 kcal/kg por cada três anos.

Nos períodos de crescimento e desenvolvimento rápidos em torno da puberdade, haverá que incrementar o consumo de calorias.

Como regra geral é estabelecido que, por cada 100 kcal, devem ser fornecidos 120 ml de água.

O Quadro 4 relaciona estados mórbidos diversos com variação das necessidades calóricas.

QUADRO 3 – Relação de necessidades energéticas em kcal/kg/dia

m= meses; a= anos; RN= recém-nascido (*) Em função da actividade (ligeira ou moderada) o coeficiente de variação é +- 20%
Idade	Suprimento energético (Kcal/kg/dia) recomendado (RDI) (*)
0-1 m	80-125 (110-165 no RN pré-termo)
2-3 m	90-116
4-5 m	84-103
6-9 m	84-95
10-12 m	93-101
1-3 a	90-110
4-6 a	80-90
7-9 a	70-80
10-12 a	45-70
13-18 a	40-60
adulto	40-50

QUADRO 4 – Relação entre estados mórbidos diversos e variação das necessidades calóricas

Estado mórbido	Variação das necessidades calóricas
Inanição	-20 a + 20%
Estado pós-operatório	+10 a + 20%
Fracturas/politraumatismo	+7 a + 25%
Infecção sistémica grave	+15 a + 50%
Queimaduras do 3º grau com >20% de área da pele afectada	+35 a + 100%

A distribuição calórica de proteínas, gorduras e hidratos de carbono (percentagem do valor calórico total ou % VCT) no leite humano é semelhante à que se verifica na maioria dos leites industriais para lactentes num regime alimentar considerado equilibrado.

Assim, considera-se regime equilibrado aquele em que cerca de 7-15% das calorias derivam das proteínas, 35-55% dos hidratos de carbono, e 30-55% das gorduras.

Na criança maior, 10-15% das calorias devem proceder das proteínas, 55-60% dos hidratos de carbono e, aproximadamente 30%, das gorduras.

Cada grama de proteína ou hidrato de carbono ingerido proporciona 4 kcal. Um grama de ácidos gordos de cadeia curta proporciona 5,3 kcal; um grama de ácidos gordos de cadeia média gera 8,3 kcal e 1 grama de ácidos gordos de cadeia longa, 9 kcal. Um suprimento calórico continuado superior ou inferior ao consumo do organismo conduzirá a que a gordura corporal aumente ou diminua. Em geral, um desequilíbrio calórico constante de 500 kcal/dia modifica o peso corporal na proporção de cerca de 450 gramas/semana.

De referir que no primeiro ano de vida as curvas de referência baseadas em estudos de lactentes alimentados com leite materno exclusivo nos primeiros 6 meses de vida não se sobrepõem às baseadas em estudos de lactentes alimentados com leite industrial no mesmo período da vida, concluindo-se que as necessidades energéticas no primeiro caso-alimentação com leite materno- são inferiores (menos 10-25 kcal/kg/dia).

3. Proteínas

As proteínas, (moléculas que contêm azoto e constituídas por unidades básicas chamadas aminoácidos) correspondem aproximadamente a 20% do peso corporal do adulto.

Na idade pediátrica o processo de síntese e de proteólise estão aumentados, sendo que o processo de síntese predomina sobre o de proteólise com consequente acréscimo de proteínas que se traduz em crescimento e em balanço azotado positivo. Um dos mecanismos de regulação do metabolismo proteico depende da insulina que tem papel anabolisante contribuindo para o incremento de peso.

No adulto saudável o balanço de azoto é nulo.

Foram identificados 24 aminoácidos que são utilizados na síntese das proteínas; destes, 9 são essenciais (isto é, não sintetizados pelo organismo, o que obriga ao respectivo suprimento no regime alimentar): treonina, valina, isoleucina, leucina, lisina, triptofana, fenilalanina, metionina e histidina. Para além destes, a arginina, a cistina, a taurina, a glicina e a tirosina são também essenciais para os recém-nascidos pré-termo.

Como funções essenciais das proteínas cabe citar o seu papel no incremento ou formação de novos tecidos (massa magra), na função imunitária e no desenvolvimento de capacidades relacionadas com o comportamento.

De salientar que não se pode formar tecido novo se todos os aminoácidos essenciais não estiverem presentes no regime alimentar ao mesmo tempo; ou seja, a ausência ou défice de apenas um aminoácido essencial condiciona um balanço nitrogenado negativo.

As proteínas desdobram-se durante o processo digestivo em oligopéptidos e aminoácidos. O ácido clorídrico do estômago propicia o pH óptimo para a cisão dos péptidos através da acção da pepsina. A quimiosina transforma a caseína do leite em paracaseína a qual é hidrolisada pela pepsina juntamente com outras proteínas. As diversas proteases têm maior apetência para uniões peptídicas específicas; algumas provocam rupturas de uniões no interior da cadeia peptídica, e outras actuam em zonas de ligações mais terminais.

No meio alcalino do intestino, a tripsina, a quimiotripsina e a carboxipeptidase do pâncreas hidrolisam estas proteínas e peptonas em péptidos e em alguns aminoácidos; outras peptidases dos sucos intestinais promovem a digestão até à fase de aminoácidos.

Embora quantidades mínimas de certas proteínas se possam absorver “intactas” com é demonstrado através das reacções imunitárias, em condições ditas normais de maturidade do tubo digestivo, ou na ausência de patologia, são os produtos hidrolisados (aminoácidos) e alguns péptidos que se absorvem através da mucosa intestinal com a intervenção de transportadores específicos. Os oligopéptidos de maiores dimensões podem absorver-se durante os primeiros meses de vida ou na sequência de episódios de gastrenterite.

Os aminoácidos são transportados ao fígado pela circulação portal e, a partir daí, são distribuídos pelos diversos tecidos. Os mesmos reorganizam-se em forma de proteínas humanas funcionais (por ex. albumina, hemoglobina, hormonas) sendo que as porções nitrogenadas dos aminoácidos excedentários se convertem em ureia no fígado e se excretam pelo rim.

A oxidação do carbono dos aminoácidos é muito semelhante à dos hidratos de carbono e à das gorduras, sendo alguns glucogénicos e outros cetogénicos.

As proteínas não se podem armazenar de forma eficaz. Nas situações de carência proteica as proteínas dos músculos são destruídas para servirem de fonte de aminoácidos para utilização em zonas do organismo consideradas mais importantes, como o cérebro, ou para a síntese enzimática.

As anomalias do metabolismo das proteínas e dos aminoácidos, que serão abordados na Parte XXXII, constituem uma parte importante das entidades patológicas conhecidas vulgarmente por doenças hereditárias do metabolismo.

O suprimento nutricional recomendado para as proteínas em diversas idades tendo como base o teor em proteínas no leite humano, é inferior aos anteriormente divulgados pela OMS/FAO, com especial realce para o 1º ano de vida.

De acordo com dados divulgados em 2015 do Food and Nutrition Board, Institute of Medicine foram estabelecidos os seguintes valores considerados seguros (AI): 0-12 meses → 1,5 g/kg/dia; 1-3 anos → 1,1 g/kg/dia; 4 -13 anos → 0,95 g/kg/dia; 14-18 anos → 0,85 g/kg/dia; adultos → 0,8 g/kg/dia; grávidas e mulheres lactantes com base no peso pré-gravidez → 1,1 g/kg/dia.

No que respeita a RDA: 7-12 meses → 11 g/dia ou 1,2 g/kg/dia ; 1-3 anos → 13g/dia;

4-8 anos → 19 g/dia; 9-13 anos → 34 g/dia; 14-18 anos → 52 g/dia (sexo M) e → 46 g/dia (sexo F).

Quanto à EAR foram estabelecidos os seguintes valores: 7-12 meses → 0,98 g/kg/dia; 1-3 anos → 0,86 g/kg/dia; 4-8 anos → 0,76 g/kg/dia.

NB – Admitindo-se um coeficiente de variação de 12%, os valores referentes a RDA são obtidos multiplicando os de EAR por 1,24.

A justificação para os valores mais baixos de proteínas actualmente recomendados tem a ver com o facto de ter sido demonstrado que nem todo o azoto não proteico é utilizado na síntese proteica, sendo de referir que o leite materno é muito rico em azoto não proteico. Por outro lado, também se demonstrou que se pode obter idêntica eficiência da utilização das proteínas do regime alimentar com suprimentos mais baixos que os anteriormente recomendados.

O chamado “valor biológico”(VB) ou “qualidade” das proteínas relaciona-se com o perfil de aminoácidos que as constituem. O mesmo indica a eficácia da sua utilização. Uma proteína de elevado VB deve conter, além dos aminoácidos não essenciais, todos os nove aminoácidos essenciais em proporção aproximada à existente em proteínas de referência (do ovo e do leite humano). Esta característica permite sintetizar, de novo, tecidos corporais com mínimo de resíduos de acordo com os estudos do balanço nitrogenado.

Quanto aos suprimentos recomendados para o lactente alimentado com leite industrial, segundo a ESPGHAN não deverá ser ultrapassado o teor de 1,8-2,8 g/100 kcal nas fórmulas para lactentes tendo em vista diminuir o risco cardiovascular e metabólico.

4. Hidratos de carbono (ou glúcidos)

Os hidratos de carbono dividem-se em dois grandes grupos: digeríveis e não digeríveis.

Os hidratos de carbono digeríveis, para além de fornecerem a massa necessária para o regime alimentar, proporcionam a maior parte da energia necessária para o organismo. Na sua ausência, o organismo utiliza as proteínas e gorduras para obter energia. No entanto, a energia fornecida pelos hidratos de carbono a médio e longo prazo não pode ser substituída por energia obtida apenas através das fontes de gorduras e de proteínas.

Na sua maioria de origem vegetal, com excepção da lactose, são armazenados fundamentalmente como glicogénio no fígado e nos músculos; provavelmente os hidratos de carbono não constituem mais do que 1% do peso corporal.

Os hidratos de carbono oxidam-se sob a forma de glucose (dextrose), mas consomem-se de diversos modos: monossacáridos (glucose, frutose, galactose), dissacáridos (sacarose, lactose, maltose, isomaltose) e polissacáridos (amidos, dextrinas, glicogénio, gomas, celulose). As pentoses absorvem-se deficientemente.

Mediante uma série de reacções enzimáticas e químicas no tubo digestivo, os hidratos de carbono complexos são desdobrados em estruturas mais simples. As amilases salivar e pancreática desempenham um papel fundamental na decomposição do amido em oligossacáridos (dextrinas) e dissacáridos (fundamentalmente maltose). A amilase intestinal pode estar diminuída durante os primeiros quatro meses de vida. Os dissacáridos absorvem-se intactos através das células intestinais da “bordadura em escova” por acção das dissacaridases das microvilosidades as quais completam a hidrólise até monossacáridos: uma molécula de maltose transforma-se em duas moléculas de glucose; a sacarose, em glucose e frutose; a lactose em glucose e galactose.

Os monossacáridos absorvem-se rapidamente; a glucose e a galactose são absorvidas em função de gradientes de concentração, enquanto a absorção da frutose é passiva. Durante a absorção, os radicais “transportadores” de ácido fosfórico unem-se às hexoses na mucosa intestinal para atravessar a membrana celular. Quando a concentração extra-intestinal de açúcar é baixa, é necessário que haja sódio para que continue a absorção. Estes fosfatos de hexoses voltam a separar-se nos seus componentes, permitindo que o açúcar se difunda na circulação sanguínea portal.

Parte da glucose pode ser oxidada directamente, como ocorre no cérebro e no coração.

A maior parte do açúcar absorvido converte-se em glicogénio, ainda que noutros tecidos também se verifique a glicogénese. Até cerca de 15% do peso do fígado e 3% da massa muscular podem ser constituídos por glicogénio, encontrando-se pequenas quantidades, inferiores àquelas, em todos os órgãos. Dado que o cérebro praticamente só utiliza como substracto energético a glicose, a qual existe em teor escasso no referido órgão, tal implica que o débito sanguíneo cerebral veiculando aquele nutriente seja adequado tendo em conta a forte dependência e o papel crucial do suprimento da mesma glicose.

A glicogenólise, que tem lugar no fígado, produz glicose como principal produto, ao passo que a decomposição do glicogénio nos músculos gera ácido láctico. A oxidação global da glucose tem duas fases: a anaeróbia (glucólise) e a aeróbia (ciclo dos ácidos tricarboxílicos). Na primeira, a glucose decompõe-se em ácido pirúvico; na segunda, o ácido pirúvico é completamente oxidado em CO₂ e H₂O. De referir que a regulação deste processo depende da acção da insulina e das hormonas hipofisárias e suprarrenais; nas reacções enzimáticas participam igualmente o ácido nicotínico, a tiamina, a riboflavina e o ácido pantoténico.

Os hidratos de carbono que não se oxidam nem se armazenam como glucose são convertidos em gordura.

Os não digeríveis ou fibras alimentares (constituídos por polissacáridos e lenhinas) estão presentes nas paredes celulares de todas as plantas. Podem ser solúveis (por ex.: pectinas, gomas, mucilagens, algumas hemiceluloses, farelo de aveia, cevada, legumes, etc.) e insolúveis (cuja principal fonte é constituída pelo invólucro dos grãos de sementes de cereais).

Os chamados SCFAs (short chain fatty acids ou ácidos gordos de cadeia curta) são subprodutos da fermentação de hidratos de carbono não digeríveis que, ao nível do cólon, estimulam a absorção de fluidos e electrólitos (sobretudo sódio); foi demonstrada uma acção trófica (através de factor de crescimento) ao nível do cólon.

As principais anomalias do metabolismo dos hidratos de carbono (abordadas noutros capítulos) são a diabetes mellitus, as doenças por depósito de glicogénio (glicogenoses), a galactosémia, a intolerância à frutose e a intolerância à glucose.

As situações clínicas associadas a défices de enzimas que promovem a degradação de açúcares no intestino (lactase, maltase, isomaltase) associam-se a diarreia e má absorção, secundárias ao efeito osmótico do açúcar não absorvido, do que resulta fermentação dos hidratos de carbono pelas bactérias intestinais. (Parte Gastrenterologia). O Quadro 5 discrimina as DRI para os hidratos de carbono em gramas/dia.

QUADRO 5 – Suprimento de hidratos de carbono (gramas/dia)

m= meses; a= anos; M= sexo masculino; F= sexo feminino (National Academy of Sciences, 2004)
0-6 m	60 (AI)
7-12 m	95 (AI)
1-3 a	130 (RDA)
4-8 a	130 (RDA)
9-13 a
M	130 (RDA)
F	130 (RDA)
14-18 a
M	130 (RDA)
F	130 (RDA)

5. Gorduras

As gorduras ou seus produtos metabólicos, eficientes reservas de energia, constituem parte integrante das membranas celulares cuja permeabilidade e fluidez depende das primeiras. Tais nutrientes dão sabor aos alimentos e servem de veículo para as vitaminas lipossolúveis (A, D, E e K). Aproximadamente 98% das gorduras naturais encontram-se na forma de triglicéridos (ou seja, conjunto de três ácidos gordos naturais combinados com o glicerol). A parcela restante de 2% é formada pelos ácidos gordos livres, os monoglicéridos, os diglicéridos, o colesterol e outros compostos lipídicos como lecitina, cefalina, esfingomielina e cerebrósidos.

As gorduras da natureza contêm ácidos gordos de cadeia linear, saturados e insaturados, com um comprimento em função do número de átomos de carbono, variando entre 4 e 24. O coeficiente de absorção parece depender do ponto de fusão, do grau de insaturação e da posição dos ácidos gordos na molécula de glicerol; ela é directamente proporcional ao número de duplas ligações (grau de insaturação) e inversamente proporcional ao número de átomos de carbono da sua cadeia.

Os triglicéridos ingeridos são parcialmente hidrolisados pela lipase lingual e emulsionados no estômago. No duodeno a lipase pancreática promove a hidrólise dos triglicéridos formando monoglicéridos e ácidos gordos os quais, juntamente com os sais biliares, constituem micelas, o que aumenta a solubilidade das gorduras. Os triglicéridos (e os diglicéridos) não cindidos são insolúveis.

Como particularidade no recém-nascido de baixo peso refere-se a diminuição da quantidade de bílis e mais baixa taxa de absorção de gorduras.

Provavelmente, os ácidos gordos de cadeia longa (ou long chain poly unsaturated fatty acids ou LC-PUFA) e os monoglicéridos (com mais de 10 átomos de carbono), convertidos em micelas, são absorvidos para o interior das células da mucosa intestinal por difusão. Para o transporte através da célula, estes ácidos gordos terão de ser esterificados de novo (ácidos gordos e monoglicéridos, em triglicéridos).

Constituem-se, assim, depois, os quilomicrons, composto lipídico com uma parte interna com um invólucro membranoso. A parte interna inclui predominantemente triglicéridos e pequenas porções de colesterol livre e esterificado, vitaminas lipossolúveis e outras substâncias lipossolúveis; o invólucro membranoso contém sobretudo fosfolípidos e proteínas designadas apoproteínas.

Os quilomicrons sofrem processo de exocitose para o sistema linfático intestinal em direcção à circulação venosa por intermédio do canal torácico. As proteínas de transporte são proteínas de muito baixa densidade (VLDL – “very low density lipoproteins”), baixa densidade (LDL – “low density lipoproteins”) e alta densidade (HDL – “high density lipoproteins”), sintetizadas no fígado.

Os triglicéridos de cadeia curta e média seguem outro caminho; a lipase pancreática hidrolisa-os rapidamente para ácidos gordos livres os quais são transportados através da célula intestinal. De acentuar que quando a hidrólise no lume intestinal é inadequada por défice de lipase pancreática ou de sais biliares, estas gorduras são absorvidas e hidrolisadas para ácidos gordos livres dentro da célula por acção da lipase da mucosa. Estes ácidos gordos livres não são esterificados nem formam de seguida quilomicrons; outrossim entram directamente nas veias intestinais em direcção ao fígado pela via porta.

Esta via alternativa para os triglicéridos de cadeia curta e média é aproveitada na administração de preparados a crianças com graves problemas de absorção.

Há a salientar que ao nível do lume intestinal existe uma interacção entre cálcio e gorduras: maiores quantidades de cálcio comprometem a absorção de gorduras e vice-versa, pelo facto de se formarem sabões insolúveis.

Constituindo o leite materno um modelo nutricional contendo cerca de 40-55% de lípidos como parcela do VCT, com um coeficiente de absorção de cerca de 90%, no primeiro ano de vida o suprimento recomendado em lípidos deverá contemplar aquela percentagem.

De acordo com a National Academy of Sciences 2004 apenas foi determinado o suprimento (AI) de gorduras em gramas/dia até aos 12 meses: 0-6 meses → 31 g/dia; 7-12 meses → 30 g/dia.

Far-se-á uma referência especial aos ácidos gordos essenciais e aos ácidos gordos trans.

5.1 Ácidos gordos essenciais

Os ácidos gordos poli-insaturados (sigla internacional: PUFA ou poly-unsaturated fatty acids) denominam-se conforme a posição das duplas ligações. O átomo de carbono mais afastado do grupo carboxilo é o carbono omega ou n. Em nutrição infantil assumem grande importância os ácidos gordos omega ou n6 e omega ou n3 pelo facto de não serem sintetizados pelo organismo humano, obrigando ao seu fornecimento no regime alimentar (ácidos gordos essenciais).

O ácido linoleico, o ácido araquidónico e o ácido docosapentanóico pertencem à série omega ou n6. O ácido linolénico, o ácido eicosapentanóico e o ácido docosa-hexanóico pertencem à série omega ou n3.

O ácido araquidónico, que tem como precursor o ácido linoleico, é um importante constituinte dos fosfolípidos das membranas celulares e um precursor das prostaglandinas, prostaciclina, tromboxanos e leucotrienos.

O ácido docosa-hexanóico é componente dos fosfolípidos das membranas celulares, dos foto-receptores da retina e da substância cinzenta cerebral.

Dum modo geral os ácidos gordos essenciais têm acção importante nos fenómenos de neurotransmissão, sendo necessários para o crescimento, o desenvolvimento cognitivo, a integridade da pele e do cabelo e a regulação do metabolismo do colesterol, diminuindo a adesividade das plaquetas.

De acordo com as recomendações da ESPGHAN, para RN de termo não alimentados com leite materno, o suprimento em ácido linoleico deve constituir 4,5-10,8% do VCT e o de ácido linolénico 0,5% do mesmo VCT, para garantir uma relação ácido linoleico/ácido linolénico média de 10/1 (com limites entre 5/1 e 15/1).

É também recomendada a adjunção de LC (long chain) PUFA ou ácidos gordos poli-insaturados de cadeia longa tendo como modelo o leite materno respeitando a relação n-6/n-3 de 2/1 ou, respectivamente, 1%/0,5% do total de ácidos gordos.

Nos regimes alimentares em que a % do VCT de ácido linoleico é inferior a 1-2% será necessário fornecer maior número de calorias totais para se obter crescimento comparável aos dos regimes com aquela percentagem superior.

De referir que o excesso de ácidos insaturados aumenta a peroxidação, do que poderá resultar destruição das membranas celulares.

Nos lactentes pequenos em fase de crescimento rápido submetidos a regimes com baixo conteúdo em ácido linoleico verifica-se o aparecimento de sinais cutâneos (intertrigo, secura e descamação na pele). O Quadro 6 discrimina as AI para o ácido linoleico e alfa-linolénico.

QUADRO 6 – Suprimento de ácidos gordos essenciais (AI) (gramas/dia)

m= meses; a= anos; M= sexo masculino; F= sexo feminino (National Academy of Sciences, 2004)
	Ácido Linoleico	Ácido Alfa-Linolénico
0-6 m	4,4	0,5
7-12 m	4,6	0,5
1-3 a	7	0,7
4-8 a	10	0,9
9-13 a
M	12	1,2
F	10	1
14-18 a
M	16	1,6
F	11	1,1

5.2 Ácidos gordos trans

Os ácidos gordos trans formam-se como resultado da hidrogenação parcial dos óleos vegetais; desta transformação resulta modificação das características físicas (maior consistência). A isomerização trans dos ácidos gordos não saturados confere-lhes características semelhantes aos saturados; daí as suas desvantagens e riscos em termos de maior predisposição para aterogénese.

6. Minerais

No recém-nascido o conteúdo mineral corresponde aproximadamente a 3% do peso corporal, aumentando ao longo da infância. Por cada grama de proteína retida armazena-se 0,3 gramas de matéria mineral. No fim da adolescência tal conteúdo corresponde a 4,3% do peso corporal distribuído, sobretudo, pelo esqueleto (cerca de 83%) e pelo músculo (cerca de 10%).

O cálcio, o sódio, o potássio e o magnésio constituem os principais catiões. O cloro, o fósforo e o enxofre constituem os aniões mais importantes. O ferro, o cobalto e o iodo formam importantes complexos orgânicos.

Quanto a oligoelementos (por definição elementos cujo conteúdo no organismo constitui menos de 0,01% do peso corporal), destacam-se o zinco, flúor, manganês, cobre, cobalto, cromo (ou crómio), selénio e molibdénio com funções importantes em diversos processos metabólicos; com efeito, os mesmos são componentes de sistemas enzimáticos ou actuam como componentes de metaloenzimas, ou como cofactores de determinadas enzimas (Quadro 7).

QUADRO 7 – Doses recomendadas de alguns oligoelementos*

mg= miligrama; mcg= micrograma * Segundo a NAS, 2004
Idade (meses)	Ferro (mg)	Zinco (mg)	Iodo (mcg)	Selénio (mg)	Cobre (mcg)	Manganês (mg)	Crómio (mcg)	Molibdénio (mcg)	Flúor (mg)
0-6	0,27 (AI)	2 (AI)	110 (AI)	15 (AI)	200 (AI)	0,003 (AI)	0,2 (AI)	2 (AI)	0,01 (AI)
7-12	10 (RDA)	5 (RDA)	130 (AI)	20 (AI)	220 (AI)	0,6 (AI)	5,5 (AI)	3 (AI)	0,25 (AI)

Nesta alínea referente a minerais será dada ênfase especial ao cálcio, fósforo, magnésio, ferro e flúor discriminando-se por fim, em quadro sinóptico, os principais sinais e sintomas de situações em que se verificam carências ou excessos de minerais. Relativamente ao cloro, sódio e potássio o Quadro 8 resume as RDA estabelecidas em mg/dia no primeiro ano de vida.

QUADRO 8 – Sódio, potássio e cloro (RDA em mg/dia)

Idade	Sódio	Potássio	Cloro
(0-6 meses)	120	500	180
(6-12 meses)	200	700	300

6.1 Cálcio

A absorção de cálcio, que pode variar de 20 a 70% da quantidade ingerida, relaciona-se fundamentalmente com os níveis de vitamina D e de paratormona, podendo ser facilitada por certos factores como a presença de lactose, lisina, arginina e ácido ascórbico no regime alimentar, e pela acção dos sais biliares.

Pelo contrário, a absorção pode diminuir com o suprimento excessivo de fosfato, oxalatos, e fibra, assim como em situações em que existe défice de absorção de gorduras.

O leite materno fornece cerca de 300 mg de cálcio/dia com uma taxa de absorção de 75%; nos lactentes alimentados com leites industriais (fórmulas) tal absorção é inferior: cerca de 20-50%.

De acordo com a NAS, 2004 a dose (AI) recomendada de cálcio a ingerir é 210 mg/dia no primeiro semestre e 270 mg/dia no segundo semestre. Entre o 1 ano e 9 anos as doses aumentam respectivamente de 500 mg para 700 mg e de 900 para 1000 mg dos 10 aos 16 anos.

Em todas as idades não devem ser ultrapassadas as doses de 2500 mg/dia.

A relação Ca/P afecta a absorção mineral, variando largamente em diferentes alimentos: vegetais verdes-2,8/1; leite humano – 2/1; leite de vaca – 1,2/1; carne -0,6/1. A relação Ca/P favorável no leite humano é particularmente importante para assegurar a mineralização óssea e a formação da estrutura dentária.

6.2 Fósforo

Relativamente ao fósforo, as doses (AI) recomendadas pela NAS, 2004 são: 150 mg/dia dos 0-6 meses e 275 mg/dia dos 5-12 meses.

A ESPGHAN (European Society for Pediatric Gastroenterology-Hepatology and Nutrition) recomenda suprimentos de 30 mg/100 kcal (20 mg/100 ml) e um máximo de 50 mg/100 kcal com uma relação Ca/P entre 1,2 e 2.

Entre o 1 ano e 16 anos as doses sobem progressivamente para valores entre 300 mg/dia e 850 mg/dia.

Os lactentes alimentados com fórmulas de alto conteúdo em fósforo, superior ao do leite materno (15 mg/100 ml), excretam grande parte deste mineral pela urina com consequente aumento da osmolalidade urinária. De referir, no entanto, que as fórmulas à base de proteína de soja apresentam uma menor biodisponibilidade do fósforo presente, pelo que possuem, geralmente, um maior teor deste elemento.

Por outro lado, um excesso de fósforo pode conduzir a hiperfosfatémia e, secundariamente, a hipocalcémia.

6.3 Magnésio

As doses recomendadas de magnésio (AI) pela NAS, 2004 no primeiro ano de vida oscilam entre 30 mg/dia (0-6 meses) e 75 mg/dia (7-12 meses). Até aos 16 anos as doses (RDA) sobem progressivamente até 200 mg/dia.

Salienta-se que, relativamente ao cálcio, fósforo e magnésio, a inexistência até aos 12 meses de dados seguros quanto aos suprimentos RDA conduziu à substituição por suprimento AI.

Após os 12 meses de idade apenas existem dados sobre RDA relativamente ao fósforo e magnésio.

6.4 Ferro

O ferro desempenha um importante papel no organismo, sendo fundamental para o crescimento em geral, e o desenvolvimento cognitivo. Assim, a carência do referido mineral comporta riscos imediatos e a longo prazo, pelo que se torna fundamental evitar tal situação, particularmente nos primeiros anos de vida e, mais tarde, na adolescência. Embora o leite humano e o leite de vaca contenham um fraco teor em ferro (respectivamente 0,50 mg/litro versus 0,25-0,75 mg/litro) a sua taxa de absorção é cerca de 50% no caso do leite humano, muito superior à que se verifica com o leite de vaca (7-15%).

O leite humano pode cobrir as necessidades nos primeiros 4-6 meses de vida após gravidez de termo. No recém-nascido pré-termo há que ter em conta as reservas deficitárias que se esgotam quando duplica o peso de nascimento.

Os lactentes entre os 4-12 meses absorvem, em geral, 0,8 mg/dia.

Entre os 0-6 meses a criança necessita aproximadamente de 0,27 mg/dia (AI) (Quadro 7). Entre os 14 e 18 anos as doses recomendadas oscilam entre 10 e 12 mg/ dia (RDA).

Para minorar o risco de anemia ferropénica no primeiro ano de vida, deve ser garantido a todos os lactentes, entre os 3 e os 12 meses de idade, um suprimento em ferro de cerca de 1 mg/kg/dia, pelo menos até que a sua ingestão alimentar assegure os 11 mg/dia. Neste contexto, é recomendável que as fórmulas lácteas sejam enriquecidas com ferro, com uma concentração de 10-12 mg/L. (ver capítulo sobre Anemia Ferropénica)

6.5 Flúor

Actualmente, considera-se polémico o papel do flúor como nutriente essencial e indubitável quanto ao efeito benéfico na prevenção da cárie dentária. Por razões históricas e científicas dá-se a conhecer ao leitor o Quadro 9, eventualmente aplicável em Portugal nas zonas onde se conhece o teor em flúor da água de consumo público. Por outro lado, considera-se fundamental consultar o Quadro 2 (baseado no Programa de Promoção da Saúde Oral da Direcção Geral da Saúde) no capítulo sobre Cárie Dentária, abordando-se a importância do flúor tópico em detrimento da administração do flúor por via oral, somente levada a efeito em situações de excepção.

QUADRO 9 – Suplementação de flúor (mg/dia) de acordo com a idade e o teor em ião flúor na água de consumo público na zona onde a criança vive 

Obs.: 2,2 mg de fluoreto de sódio contém 1 mg de ião flúor; 1 ppm= 1 mg/Litro (segundo CDC). Consultar capítulo sobre Cárie Dentária. (ppm= partes por milhão)
Idade	<0,3 ppm	0,3-0,6 ppm	>0,6 ppm
6 m-3 anos	0,25	0	0
> 3-6 anos	0,50	0,25	0
> 6-16 anos	1,00	0,50	0

6.6 Zinco, Iodo, Selénio, Cobre, Manganês, Crómio e Molibdénio

O Quadro 7 resume as doses recomendadas de ingestão (RDA e AI) destes minerais no primeiro ano de vida tendo como base o conteúdo dos mesmos no leite humano.

6.7 Carência e excesso de minerais

O Quadro 10 resume os principais sinais e sintomas de carência e de excesso de minerais.

QUADRO 10 – Sintomas e sinais de carência e de excesso de minerais

· Alumínio (excesso: alterações do sistema nervoso central) · Boro (deficiência: anomalias de calcificação) · Cálcio (deficiência: tetania, osteomalácia; excesso: obstipação, bloqueio cardíaco) · Cloro (deficiência: alcalose) · Crómio (deficiência: diabetes em animais) · Cobalto (deficiência: carência de vitamina B12 e hipotiroidismo; excesso: cardiomiopatia) · Cobre (deficiência: anemia, osteoporose; excesso: cirrose) · Iodo (deficiência e carência: bócio) · Ferro (deficiência: anemia, alterações do comportamento; excesso: hemossiderose) · Chumbo (excesso: neuropatia) · Magnésio (deficiência: hipocalcémia, hipocaliémia) · Molibdénio (pouco conhecidos os efeitos de excesso ou de deficiência) · Fósforo (deficiência: raquitismo; excesso: carência em cálcio) · Potássio (deficiência: fraqueza muscular; excesso: bloqueio cardíaco) · Selénio (deficiência: cardiomiopatia; excesso: alterações das unhas e cabelo, odor a alho) · Sódio (deficiência: hipotensão; excesso: edema) · Enxofre (deficiência: hipocrescimento; excesso: desconhecido) · Zinco (deficiência: hipocrescimento, dermatite; excesso: vómitos, diarreia, dermatose)

7. Vitaminas

As vitaminas são substâncias indispensáveis ao crescimento e ao funcionamento dos órgãos, fornecidas, na sua maior parte, em pequena quantidade pela alimentação, que o organismo não é capaz de sintetizar. Com actividades muito diversas, actuam em doses mínimas, participando como cofactores no metabolismo celular, na elaboração de hormonas e de enzimas, quer favorecendo a sua produção, quer entrando directamente na sua composição química.

As vitaminas de origem alimentar classificam-se como: vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K) e hidrossolúveis (vitaminas do grupo B e vitamina C).

As necessidades de vitaminas foram estabelecidas no Codex Alimentarius.

O Food and Nutrition Board, através das RDA (Recommended Dietary Allowances) em 1998 modificou as doses de ingestão respeitantes a vitaminas hidrossolúveis e vitamina D.

Antes duma abordagem sucinta sobre as vitaminas hidrossolúveis e lipossolúveis é importante referir três noções importantes em Nutrição na idade pediátrica:

• O leite materno é deficitário em vitamina D e em vitamina K nos primeiros dias;
• A modalidade de fórmula adaptada (tópico a analisar em mais pormenor no capítulo 55) cobre as necessidades se o lactente receber como mínimo 750 ml por dia;
• Os suplementos vitamínicos são desnecessários a partir do primeiro ano de vida completo no pressuposto de que a alimentação variada cobre todas as necessidades.

7.1 Vitaminas lipossolúveis

Vitamina D

A vitamina D é uma verdadeira hormona secosteróide, com receptores em todos os tecidos humanos, salientando-se a sua acção ao nível do esqueleto, há muito conhecida. Actualmente, diversos estudos demonstraram igualmente efeitos na função imune, na protecção contra o cancro, doenças cardiovasculares, infecções e em doenças autoimunes como diabetes mellitus tipo 1 e esclerose múltipla. Como marcador do património ou “estado” da vitamina D no organismo utiliza-se a concentração do metabólito de vitamina D 25(OH) -vitamina D: deficiente se <15 ng/mL; insuficiente se entre 15 e 30 ng/mL; e suficiente se >30 ng/mL.

As principais acções bioquímicas (de tipo hormonal) são: a formação de uma proteína de ligação e de transporte do cálcio nas células epiteliais da mucosa duodenal; absorção do fósforo e a reabsorção óssea. Estas acções dependem da paratormona e da ingestão de cálcio.

De acordo com a ESPGHAN, 2013 foi estabelecida a ingestão recomendada (AI) de 400 UI/dia (10 mcg/dia de colecalciferol) no pressuposto de que é insuficiente, ou se desconhece, ou não existe exposição à luz solar. O nível máximo foi estabelecido em 1000 UI /dia (25 mcg/dia de colecalciferol). A suplementação deve ser feita diariamente a todos os lactentes e, a partir dos 12 meses de idade, sempre que a exposição solar for insuficiente. (ver adiante capítulo sobre Carências de vitaminas e minerais).

A maioria das fórmulas contém 1,5 mcg (60 UI) de vitamina D por 100 kcal (ou 10 mcg/Litro).

Em países como os EUA e Canadá é recomendada a suplementação em vitamina D nos casos de alimentação ao peito exclusiva. Por outro lado, diversos estudos demonstraram que a referida não suplementação em tal circunstância comporta risco de deficiência em vitamina D entre os 2 e 3 meses de idade.

Vitamina A

A vitamina A (retinol, axeroftalmol) é um álcool de cadeia pesada que se encontra na natureza essencialmente sob a forma de ésteres de ácidos gordos; pode apresentar-se sob 16 formas isómeras; destas, o chamado retinol “all trans” é a forma biologicamente mais activa.

A vitamina A somente se encontra em produtos de origem animal (óleo de fígado de peixes como pescada, bacalhau, atum, etc.). As pró-vitaminas (ou carotenóides, cujo representante principal é o beta-caroteno) encontram-se, sobretudo, em vegetais (cenouras, espinafres, couves), mas também em órgãos (como rim, fígado, baço). A bílis é indispensável para a sua absorção.

A vitamina A desempenha um papel importante: na manutenção da integridade dos epitélios favorecendo a síntese de mucopolissacáridos e a secreção de muco; como indutor enzimático com especial relevância ao nível dos microssomas hepáticos; e na formação da púrpura retiniana do pigmento vermelho retiniano ou rodopsina, receptor da luz para a visão de fracas intensidades (visão crepuscular). A dose diária recomendada de vitamina A (que é armazenada no fígado e requerendo uma proteína de ligação para circular) é 60 mcg de equivalentes de retinol (EAR) por 100 kcal (200 UI), sendo de referir que 1 mcg de retinol corresponde a 3.31 UI.

Na prática considera-se: dos 0-12 meses → 400-500 mcg/dia (AI); entre 1 e 18 anos → 300-900 mcg/dia (RDA).

Vitamina K (naftoquinonas)

Tem papel fundamental na coagulação do sangue contribuindo para a formação dos factores II, VII, IX, X, e das proteínas C, Z, S. Sintetizada pelas bactérias intestinais, a bílis é indispensável para a sua absorção.

Ao contrário doutras vitaminas, as reservas e os níveis séricos de vitamina K dos recém-nascidos de mães bem nutridas são baixos. Nesta conformidade, constitui rotina a administração de vitamina K a todos os recém-nascidos no pós-parto (0,5-1 mg) para prevenção da doença hemorrágica do recém-nascido. Posteriormente aconselham-se doses (AI) de 2 mcg/dia até aos 6 meses e 2,5 mcg/dia até ao 1 ano. A partir desta idade as doses sobem progressivamente entre 30 e 75 mcg/dia até ao final da adolescência e idade adulta.

A vitamina K está presente na maioria das fórmulas, não necessitando o lactente de suplemento. De referir que o teor em vitamina K no leite materno é inferior ao das fórmulas infantis.

Vitamina E (tocoferol)

Trata-se do principal antioxidante biológico lipossolúvel com um papel importante na estabilização das membranas biológicas prevenindo a peroxidação dos ácidos gordos poli-insaturados. A sua absorção depende da acção da bílis e do suco pancreático.

Os lactentes de termo requerem aproximadamente 0.7 UI de acetato de alfa-tocoferol (sendo 1 UI = 1 mg) por 100 kcal. As necessidades aumentam com a administração de grandes quantidades de ácidos gordos poli-insaturados. Entre os 0-12 meses as doses (AI) oscilam entre 4 e 5 mg/dia. Entre o 1 ano e a idade adulta as doses (RDA) sobem proporcionalmente à idade entre 6 e 10 mg/dia.

A vitamina está largamente distribuída nos óleos vegetais e nas sementes de cereais.

7.2 Vitaminas hidrossolúveis

As necessidades em vitaminas hidrossolúveis (complexo B e colina) são resumidas no Quadro 11.

QUADRO 11 – Suprimento diário (RDA) e (AI) de vitaminas hidrossolúveis (complexo B e colina)

(NAS, 2004)
Idade (meses)	Tiamina (mg)	Riboflavina (mg)	Niacina (mg)	Vit. B6 (mg)	Folato (mcg)	Vit. B12 (mcg)	Ácido pantoténico (mg)	Biotina (mcg)	Colina (mg)
0-6 (AI)	0,2	0,3	2	0,1	65	0,4	1,7	5	125
>6-12 (AI)	0,3	0,4	4	0,3	80	0,5	1,9	6	150
(anos)
1-18 (RDA)	0,4-1,1	0,5-1.3	5-15	0,5-1,3	150-400	0,9-2,4	2-5 (AI)	8-30 (AI)	200-400 (AI)

Dum modo geral pode afirmar-se que as carências em vitaminas hidrossolúveis são raras em crianças alimentadas, quer com leite materno, quer com fórmulas.

As vitaminas do complexo B são essenciais para o metabolismo das proteínas, gorduras e hidratos de carbono; actuam igualmente nas reacções de oxidação-redução, transaminação, descarboxilação, glicólise e hematopoiese.

A vitamina C é absorvida por simples difusão. Quanto às acções bioquímicas, desconhecem-se os mecanismos exactos, sendo de salientar o seu papel no metabolismo da folacina, na biossíntese do colagénio, na absorção e transporte do ferro, e no metabolismo da tirosina.

No leite materno existe quantidade de vitamina C necessária para cobrir as necessidades da criança durante o período de aleitamento exclusivo, não estando indicado nenhum tipo de suplementação.

Tendo em conta que o teor em vitamina C varia com o regime alimentar da mãe, de acordo com certas correntes é recomendado o suplemento de 35 mg/dia, durante o primeiro ano de vida e ulteriormente; saliente-se que as doses recomendadas para o adulto são cerca de 70 mg/dia (RDA/AI).

De acordo com a ESPGHAN recomenda-se a relação molar de 5:1 entre vitamina C e ferro na composição das fórmulas lácteas, o que equivale a estabelecer um valor mínimo de vitamina C de 16 mg /100 kcal.

Uma chamada de atenção para os riscos da ingestão de doses exageradas de vitamina C (500 mg–1500 mg) nos adultos (eventualmente extrapoláveis para a idade pediátrica) durante período superior a duas semanas: risco de nefrolitíase e de compromisso da absorção de vitamina B12, entre outros.

8. Carência e excesso de vitaminas

O Quadro 12 resume os principais sintomas e sinais de carência e de excesso de vitaminas.

QUADRO 12 – Sintomas e sinais de carência ou excesso de vitaminas

Vitamina A (carência: pele áspera, xeroftalmia, cegueira, predisposição para infecções; excesso: dores ósseas, pseudo tumor cerebri) Vitamina D (carência ou deficiência: raquitismo, desmineralização óssea; excesso: obstipação, hipercalcémia, calcificações renais, insuficiência renal) Vitamina E (carência: hemólise no recém-nascido pré-termo, neuropatia; excesso: interferência com o metabolismo da vitamina K predispondo a hemorragias) Vitamina K (carência: hipoprotrombinémia, hemorragias, hematomas; excesso: hemólise) Tiamina / vitamina B1 (carência: ataxia, beribéri) Riboflavina / vitamina B2 (carência: queilose, seborreia) Niacina / vitamina B3 ou PP (carência: pelagra; excesso: rubor) Piridoxina / vitamina B6 (carência: convulsões, anemia; excesso: neuropatia) Biotina / vitamina B8 ou H (carência: dermatite) Folato (carência: anemia megaloblástica) Vitamina B12 / cianocobalamina (carência: anemia megaloblástica, acidúria metilmalónica) Vitamina C / ácido ascórbico (carência: escorbuto, gengivite ulcerosa, hemorragia subperióstica, rosário condrocostal, hematúria, etc.; excesso: nefrolitíase, compromisso da absorção da vitamina B12)

 

BIBLIOGRAFIA

Bachetta J. Vitamine D: une hormone d´intérêt général. Arch Pédiatr 2013; 20: 333-335

Bowman BA, Russel RM (eds). Present Knowledge in Nutrition. Washington DC: International Life Sciences Institute (ILSI) Press, 2007

Chesney RW. Vitamin D and the magic mountain: the anti-infectious role of the vitamin. J Pediatr 2010; 156: 698-703

Chesney RW. The five paradoxes of vitamin D and the importance of sunscreen protection. Clin Pediatr 2012; 51: 819 – 827

Diab L, Krebs NF. Vitamin E excess and deficiency. Pediatr Rev 2018; 39: 161-179; DOI: 10.1542/pir.2016-0068

Gomes Pedro J, Silva AC (eds). Nutrição Pediátrica – Princípios Básicos. Lisboa: ACSM/Mead Johnson Nutritionals, 2006

Goudoever von HV, Guandalini S, Kleinman R. Early Nutrition: Impact on Short -and Long-Term Health. Vevey: Nestlé Nutrition Institute, 2011

Guerra A& Comissão de Nutrição da SPP. Alimentação e Nutrição do Lactente. Acta Pediatr Port 2012; 43(5) /supl II: S17-S40

Kliegman RM, Stanton BF, StGeme JW, Schor NF (eds). Nelson Textbook of Pediatrics. Philadelphia: Elsevier, 2015

Koletzko B, Koletzko S, Ruemmele F (eds). Drivers of Innovation in Pediatric Nutrition. Basel: Karger/Nestlé Nutrition Institute, 2010

Litonjua AA. Vitamin D deficiency as a risk factor for allergic disease and asthma. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2012; 12: 179-185

Manson JE, Cook NR, Lee I-M, et al. Vitamin D supplements and prevention of cancer and cardiovascular disease. NEJM 2019; 380: 33- 44

Manson JE, Cook NR, Lee I-M, et al. Marine n-3 fatty acids and prevention of cardiovascular disease and cancer. NEJM 2019; 380: 23-32

Martin RJ, Fanaroff AA, Walsh MC (eds). Neonatal-Perinatal Medicine. St Louis: Elsevier Mosby, 2011

Moro M, Málaga S, Madero L (eds). Cruz Tratado de Pediatria. Madrid: Panamericana, 2015

Polin RA, Yoder MC. Workbook in Practical Neonatology. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2015

Rudolph CD, Rudolph AM, et al (eds). Rudolph’s Pediatrics. New York: Mc Graw-Hill Medical, 2011

Saraff V, Shaw N. Sunshine and vitamin D. Arch Dis Child 2016; 101: 190-192

Shergill-Bonner R. Micronutrients. Paediatrics and Child Health 2013; 27: 331-336

Shils ME, Shike M, Ross AC, et al. Modern Nutrition in Health and Disease. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, 2006.

Wiskin AE, Davies JH, Wootton SA, Beattie RM. Energy expenditure, nutrition and growth. Arch Dis Child 2011; 96: 567-572