Importância do problema
Em Março de 1997 a obesidade foi definida como uma doença crónica pelo Consenso Internacional para a Obesidade realizado em Washington DC. Considerada um dramático problema de saúde pública – a epidemia do século XXI – e uma das doenças mais difíceis e frustrantes de tratar, a obesidade é hoje encarada como uma síndroma complexa, multifactorial crónica, conducente a alterações físicas, psíquicas e sociais graves, com a sua génese na idade pediátrica.
De realçar dois factos importantes: uma comprovada associação de maior risco de obesidade no adulto quando esta ocorre em idade pediátrica (aproximadamente 50-80% dos adultos obesos foram crianças/adolescentes com obesidade); e os elevados custos que a situação só por si acarreta, não apenas numa perspectiva pessoal, mas também social e de saúde pública, na dependência da suas complicações que, cada vez mais, surgem em idades cada vez mais precoces.
Perante o exposto torna-se inquestionável a responsabilidade de quem lida com crianças na educação, na saúde e na modulação de comportamentos.
Definição
Por definição simples, obesidade é um excesso de gordura corporal total capaz de condicionar doença e reduzir a esperança de vida (OMS, 2000). Em idade pediátrica, a distinção entre excesso de peso e obesidade é ainda uma questão em debate devido às características dinâmicas do processo de crescimento e maturação. Esta dificuldade é acrescida por outras duas razões: a inexistência de um método simples, de baixo custo, confiável e reprodutível, de quantificação da gordura corporal total, e a inexistência de padrões de referência para valores de massa gorda durante o crescimento que permitam identificar indivíduos considerados de risco, moderado ou elevado, de patologia cardiovascular ou metabólica na infância e adolescência.
O índice de massa corporal (IMC = peso em kg / estatura2 em metros) é recomendado pela OMS como um método simples e barato para o rastreio do excesso de peso e obesidade, devido à sua forte correlação com a magnitude da adiposidade, quer em crianças/ adolescentes, quer em adultos.
O valor do IMC em idade pediátrica deve ser considerado em curvas de percentis ou de z-score e em função do sexo e da idade, tendo como base tabelas de referência. Valores de IMC superiores ou iguais ao percentil 85 (z-score de 1,01) alertam para uma situação de risco. Quando os valores se encontram entre o percentil 85 e o 95 (z-score de 1,62) definem uma situação de excesso de peso; valores superiores ou iguais ao percentil 95 definem uma situação de obesidade; e valores superiores ao percentil 99 (z-score de 2,85) traduzem uma situação de obesidade grave.
A maior adequação ao padrão de crescimento saudável traduzida pelas novas curvas da OMS leva à recomendação da sua utilização, por rotina, na vigilância do estado nutricional da criança e do adolescente. A adopção destas curvas pela maioria dos países a nível mundial recomenda a utilização dos seus pontos de corte quando se petendem realizar estudos de prevelência.
Aspectos epidemiológicos
A obesidade atingiu proporções epidémicas em todo o mundo registando-se, sobretudo nas últimas duas décadas, um aumento transversal da sua prevalência a nível mundial. Actualmente prevê-se que cerca de 250 milhões de pessoas, o que equivale aproximadamente a 7% da população mundial, apresente obesidade.
Pela primeira vez na história do Homem, a sua prevalência excedeu a da desnutrição, tendo adquirido o estatuto da patologia do foro nutricional mais frequente, não só em países tecnologicamente desenvolvidos como em países em desenvolvimento. Um dos exemplos mais extremos reporta-se aos Estados Unidos onde, entre a avaliação de 1976-1980 (National Health and Nutrition Examination Survey IV) e a efectuada entre 1999-2002, a prevalência de excesso de peso duplicou em crianças (6-11 anos) e triplicou nos adolescentes (12-17 anos). No que respeita à obesidade, cerca de 14-15% dos adolescentes de 15 anos nos EUA são obesos, registando-se uma predisposição particularmente elevada entre os afro-americanos, hispânicos e índios Pima. De acordo com estudos efectuados em vários países europeus verificou-se maior prevalência de excesso de peso nos países de ocidente e sul, atingindo valores entre 20-40% nos países que rodeiam a bacia do Mediterrâneo, enquanto os do norte apresentam taxas na ordem dos 10-20%.
Até 2003 em Portugal existiam os registos de dois estudos transversais que apontavam para valores de prevalência de excesso de peso (incluindo obesidade) e obesidade em crianças (7 – 10 anos) respectivamente de 20,3% e 11,3 %, e em adolescentes de 11 – 15 anos valores de 12,9% e 3,6% respectivamente.
Em 2008-2009 decorreram os 2 primeiros estudos nacionais de prevalência da obesidade pediátrica: um estudo de vigilância sob os auspícios da OMS (Childhood Obesity Surveillance Iniciative – COSI) (6-10 anos) e um estudo da Sociedade Portuguesa para o Estudo da Obesidade (SPEO) (2-5 anos; 11-15 anos; dados não publicados) apontam para valores de prevalência de exceso de peso (incluindo obesidade) de 30% e de obesidade de cerca de 12%, transversalmente à idade pediátrica. Os Açores (40,3 %) e a Madeira (30,2 %) são as regiões de maior prevalência de excesso de peso (incluindo obesidade) seguidas da região norte do continente (30,2 %), enquanto o Algarve apresenta a menor prevalência (16,5%) (COSI, 2008/09).
Em 2012, com o Estudo do Padrão Alimentar e de Crescimento na Infância (EPACI Portugal 2012), foram demonstradas prevalências de excesso de peso (incluindo obesidade) e de obesidade respectivamente de 31,4% e 6,5%, em crianças de 2-3 anos de idade, traduzindo um inicio precoce e uma elevada prevalência da obesidade pediátrica no nosso país.
Regista-se uma forte estabilidade (ou tendência para se manter a situação) entre a ocorrência de obesidade na infância e na idade adulta. Sendo conhecida a elevada comorbilidade associada à obesidade na idade adulta, é de referir que o aumento da prevalência mundial de obesidade na idade pediátrica tem sido também acompanhado de um aumento das complicações médicas a ela associadas. Para além dos elevados custos que acarreta esta doença crónica, ela cursa com elevada mortalidade em todas as idades. As estratégias de prevenção, a detecção e intervenção precoces e a avaliação das tendências de prevalência na população mundial são imprescindíveis para a redução do compromisso da saúde das gerações futuras.
Etiopatogénese
Genes e sistema neuroendócrino
A evolução filogenética da espécie humana mostra-nos que o Homem sempre esteve sujeito a situações de estresse, funcionando a maior capacidade de acumular energia sob a forma de gordura como factor de selecção natural. Esta capacidade genética em acumular energia e o actual estilo de vida – elevados índices de sedentarismo e acesso fácil a ingestão de alimentos de elevada carga calórica – contribuem, em associação e potenciando-se, para o aumento do peso e para a obesidade. O actual estilo de vida condicionará um balanço energético positivo que, particularmente em indivíduos genéticamente mais susceptíveis, será responsável pela acumulação gradual de massa gorda e consequente ocorrência de obesidade, dita primária ou nutricional, a mais prevalente em idade pediátrica (95-97% dos casos).
O mapa genético da obesidade humana continua a desenvolver-se, estando identificados, na mais recente actualização, cerca de 430 genes, marcadores e regiões cromossómicas associadas ou ligadas a fenótipos da obesidade humana. Todos os cromossomas, excepto o Y, apresentam loci implicados no fenótipo da obesidade, registando-se uma especificidade de alguns genes para a ocorrência particular de obesidade visceral. Assim, é altamente provável que a obesidade humana tenha características de hereditariedade poligénica, com uma susceptibilidade na dependência de factores genéticos complexos.
Para além da reconhecida importância de vários polimorfismos genéticos determinantes do aumento de prevalência da obesidade humana, existem situações na dependência de alterações monogénicas.
A leptina foi a primeira substância identificada na espécie humana à qual corresponde um gene específico com reconhecida importancia na regulação do peso. Para além do deficite de leptina, actualmente estão descritas e identificadas sete síndromas de obesidade monogénica, a maioria envolvendo a via reguladora leptina-melanocortina (receptor pro-opiomelanocortina da leptina – POMC; da pró-hormona convertase 1 e do receptor 3 e 4 da melanocortina). As mutações do receptor 4 da melanocortina (MC4R) são a mais frequente causa de obesidade humana monogénica conhecida, ocorrendo em cerca de 4% dos casos de obesidade pediátrica grave. O início precoce de uma obesidade de elevada magnitude, resistente à intervenção terapêutica e frequentemente acompanada de um fenótipo sindrómico e compromisso cognitivo são características de suspeição de obesidade monogénica.
No que respeita aos mecanisos endógenos da regulação do peso cabe salientar as seguintes noções: 1) O controlo da ingestão alimentar (apetite e saciedade) verifica-se através dum mecanismo neuroendócrino de retorno com ponto de partida no tecido adiposo e tracto gastrintestinal (hormonas) e dirigido ao SNC (nucleus arcuato); 2) As hormonas gastrintestinais tais como a colecistoquinina (CCK), o péptido 1 semelhante ao glucagon e o péptido PYY promovem saciedade, enquanto a grelina estimula o apetite; 3) O tecido adiposo liberta leptina e adiponectina; 4) As hormonas actuam ao nível do nucleus arcuato onde existem centros receptores relacionados, quer com a estimulação, quer com a inibição do apetite.
Com a intervenção de neuropéptidos actuando como mediadores da grelina ao nível do nucleus arcuato (NA), verificam-se os seguintes mecanismos: a grelina tem efeito positivo na área da estimulação do apetite do referido NA, enquanto o PYY e a leptina têm efeito negativo; a CCK e a leptina têm efeito positivo na área de inibição do apetite do NA; isto é, a leptina actua, de modo diverso nas referidas 2 áreas do NA.
De modo muito sucinto pode afirmar-se que os defeitos genéticos relacionados com as hormonas, receptores e ou mediadores implicados neste complexo sistema de regulação neuroendócrina podem conduzir a alterações do apetite e a obesidade.
Ambiente e factores biológicos
Conforme foi referido, os genes desempenham um papel permissivo e interagem com os factores ambientais no sentido da ocorrência de obesidade. Efectivamente, as experiências nutricionais precoces serão responsáveis pela modulação da expressão de alguns genes, através de mecanismos de “silenciamento” ou “potenciação” da informaçao neles contida. É este o mecanismo da programação metabólica.
De entre as experiências nutricionis precoces com efeito modulador na expressão do fenótipo futuro saúde / doença, importa referir o estado nutricional da mulher antes de engravidar bem como o ambiente in utero. Situações de desiquilibrio da oferta nutricional ao feto – por excesso, em casos de obesidade materna, excessivo ganho ponderal durante a gravidez ou diabetes gestacional; por defeito, em situações de desnutrição materna ou de disfunção placentar – resultam numa adaptação de sobrevivencia a curto prazo (através da modulação do padrão de crescimento e da composição corporal do feto bem como da estrutura e função de todos os orgãos), sobrevivencia essa que, num ambiente carateristicamente obesogénico dos nossos dias, resultará em maior risco de obesidade, diabetes, doença cardiovascular e cancro na idade adulta.
Também a alimentação neonatal e nos primeiros anos de vida parece desempenhar um papel importante no risco de ocorrência de obesidade. A duração do aleitamento materno, o teor de ingesta proteica e a velocidade de incremento ponderal nos primeiros meses (anos) de vida são, entre outros, alguns dos factores apontados por alguns autores como, respectivamente protegendo de, ou favorecendo obesidade.
Com efeito, lactentes alimentados com fórmulas lácteas têm um suprimento energético e proteico superior, com diferenças mais notórias a partir do 4º mês de vida, ao registado em lactentes alimentados exclusivamente com leite materno, resultando num padrão de crescimento e de composição corporal diferentes e maior prevalência de excesso ponderal /obesidade aos 2 e 6 anos para o 1º grupo. Nos alimentados com fórmulas lácteas, particularmente nas de maior teor proteico, registam-se níveis circulantes de insulina e IGF-I superiores, provavelmente na dependência dos elevados niveis plasmáticos e tissulares de aminoácidos libertadores de insulina (aminoácidos de cadeia ramificada tais como a leucina, isoleucina e valina) , resultando numa aceleração ponderal e maior acção adipogénica. É possível que outros factores biológicos fornecidos pelo leite tenham também um papel importante na produção de IGF-1 enquanto o leite materno fornece factores biológicos reguladores do apetite (leptina).
Actualmente coloca-se a questão do impacte do nível sócio-económico, da raça e do sexo na predisposição para a ocorrência de obesidade. Estudos populacionais revelam que um nível sócio-económico e cultural baixo, minorias raciais e étnicas, e o sexo feminino apresentam maior risco de desenvolvimento de obesidade.
No que respeita ao papel da actividade física e hábitos alimentares, estudos usando sensores de movimento revelam que crianças que gastam menos tempo em actividade física de intensidade moderada a vigorosa têm maior risco de se tornarem obesas na infância ou adolescência. É recomendada a pratica diária de de 60 minutos de actividade fisica de moderada a elevada intensidade, considerada de uma forma comulativa, visando a promoção da saúde em idade pediátrica. Independentemente da actividade fisica, o sedentarismo tem um papel determinante no risco de excesso de peso/obesidade, sendo a televisão e os jogos de consola os principais responsáveis. Para além de promover a inactividade, o excesso de ecrain está associado ao concomitante consumo de alimentos densamente energéticos bem como ao favorecimento de escolhas alimentares menos saudáveis, registando-se uma correlação positiva entre o número de horas em frente da televisão e o valor do peso e a composição corporal, especialmente em adolescentes.
A alteração dos hábitos alimentares na dependência da oferta publicitária conduz a uma inversão da pirâmide alimentar, traduzindo-se numa elevada ingesta de açúcar e gordura em alimentos com elevada densidade e baixo valor nutricional. Omitir o pequeno-almoço, ingerir grandes porções sobretudo ao jantar, consumir regular e excessivamente bebidas doces e carbonatadas, poucos vegetais e frutos, bem como o abuso de fast-food, são algumas das modificações dos hábitos alimentares registadas nas últimas décadas. Neste contexto importa referir que, também o comportamento alimentar poderá ser “programado”, quer através da diversidade da dieta da mulher durante a gravidez quer do treino precoce de paladares e texturas, durante o período da diversificação alimentar e os primeiros anos de vida.
Como previamente referido, existem períodos de maior vulnerabilidade à influência do ambiente na expressão fenotípica de uma predisposição individual para a ocorrência de obesidade. O período pré-natal mas particularmente os período da gestação e póst-natal/infância precoce (2 primeiros anos de vida), caraterizados por uma elevada velocidade de crescimento e de desenvolvimento / maturação dos orgãos e sistemas, desempenham uma importante acção moduladora precoce, não apenas do risco de ocorrência de obesidade, mas de patologia degenerativa e neoplásica do adulto. Ao longo do processo de crescimento regista-se uma correspondência relativamente baixa entre a ocorrência de obesidade na infância precoce e a obesidade no adulto, mas uma elevada concordância entre a ocorrência de obesidade aos 5-7 anos (idade do ressalto adipocitário fisiológico) e a sua persistência na idade adulta (50 %) particularmente na presença de obesidade parental (65%); por outro lado, crianças obesas que chegaram à idade da adolescência com obesidade apresentam elevado risco (mais de 85%) de se manterem adultos obesos, independentemente da existência de obesidade parental. Tal estabilidade resulta do facto de a ocorrência de obesidade em idade pediátrica cursar não apenas com um processo de hipertrofia, mas sobretudo, de hiperplasia adipocitária resultando na criação de um “excedente estável” de adipócitos para a vida. Outra particularidade da obesidade em idade pediátrica resulta no facto da deposição electiva de gordura ocorrer, independentemente do sexo, a nível intrabdominal (andróide) e subcutâneo, em detrimento da deposição do tipo ginóide (na anca-coxas), resultando na ocorrência precoce de uma relação cintura/altura tradutora de maior risco cardiometabólico. Efectivamente, já em idade pediátrica (a partir dos 5 anos), um valor superior a 0,5 para esta relação está associado a maior risco de expressão precoce de comorbilidade. Relativamente à noção de “tendência de manutenção do problema” (termos sinónimos: estabilidade ou “tracking”) em períodos ou idades diferentes – designadamente, criança à adolescente à adulto – cabe referir que o IMC é um indicador de adiposidade com elevada sensibilidade. O ponto mínimo atingido fisiológicamente pelo IMC ocorre por volta dos 6 anos de idade. Em regra, é por volta desta idade (6-7 anos) que se regista o ressalto adipocitário (início da subida do IMC a partir do seu valor mínimo), sendo a sua precocidade tradutora de um risco elevado de desenvolvimento de obesidade na adolescência e idade adulta.
Obesidade secundária
Muito embora com uma menor contribuição percentual (3-5%), a obesidade pediátrica poderá ser secundária a alterações endócrinas, alterações neurológicas na dependência de lesões do sistema nervoso central e de determinado tipo de terapêutica farmacológica, entre outras. No âmbito da patologia endócrina há a referir as deficiências de hormona do crescimento (GH), de hormona tiroideia e o hipercortisolismo; tais situações têm de comum o facto de se associarem a uma combinação de baixo gasto energético e reduzida velocidade de crescimento, resultando numa deposição de adiposidade predominantemente central numa criança com baixa estatura.
Lesões cerebrais graves, tumores cerebrais e/ou irradiação craniana são também situações frequentemente associadas à ocorrência de obesidade. Embora se desconheçam os mecanismos responsáveis, admite-se que uma redução da actividade física na dependência da redução da actividade do sistema nervoso simpático, aliada a alterações dos neuropéptidos hipotalâmicos e a um aumento da actividade da desidrogenase do 11-b hidroxiesteróide, poderão estar implicados.
Finalmente algumas drogas podem predispor ao aumento, de gordura corporal, nomeadamente: glucocorticóides usados prolongadamente, valproato, alguns antipsicóticos e risperidona entre outras.
O Quadro 1 sintetiza os critérios clínicos que suportam a suspeição diagnóstica da etiologia da obesidade em idade pediátrica.
QUADRO 1 – Classificação da obesidade pediátrica
| Prevalência | Primária 95%-97% | Secundária 3-5% |
| Causa | – Desequilíbrio do balanço energético | – Síndromas genéticas – Lesões do SNC – Doenças endócrinas – Fármacos |
| Critérios de diagnóstico | – Estatura igual ou superior à média – Maturação sexual adequada ou precoce – Desenvolvimento normal – História familiar de obesidade | – Baixa estatura – Disfunção cognitiva – Ausência de história familiar de obesidade |
Neste capítulo importa referir ainda a obesidade sindrómica. De suspeição diagnóstica relativamente fácil, dado cursar com compromisso do desenvolvimento cognitivo e fenótipos sugestivos, as síndromas de Bardet Biedl, de Cohen e de Prader Willi constituem as formas mais frequentes.
Diagnóstico
Para o diagnóstico é necessário, antes de mais, distinguir entre uma situação de obesidade primária ou idiopática e as restantes e mais raras situações de obesidade secundária. Uma anamnese rigorosa inquirindo, designadamente, sobre antecedentes de obesidade e de doença cardiovascular e metabólica familiar, o exame físico cuidado e exames laboratoriais a ponderar em função das hipóteses formuladas, orientarão para o diagnóstico.
Na prática poderá dizer-se que uma criança ou adolescente com uma estatura igual ou superior à média para o sexo e idade, com antecedentes familiares de obesidade em um ou ambos os progenitores, com um desenvolvimento intelectual adequado e com um exame físico sem particularidades sugestivas de uma situação sindrómica apresentará, muito provavelmente, uma situação de obesidade primária.
No que respeita à anamnese haverá que inquirir sobre a antropometria ao nascimento, a história nutricional (tempo de aleitamento materno, idade de diversificação alimentar, quantificação da ingesta actual em termos energéticos totais e de distribuição dos diferentes grupos de nutrientes), actividade física, índice de sedentarismo e existência de indicadores sugestivos de síndroma de apneia obstrutiva do sono tais como roncopatia, sonolência diurna ou mau rendimento escolar, entre outros.
O exame físico deverá incluir de uma forma geral, a observação do hábito externo no sentido de detectar situações de suspeita de obesidade secundária, tendo ainda em atenção a existência de alterações cutâneas sugestivas de síndroma metabólica (acantose), de alterações ortopédicas e do estádio pubertário.
Finalmente, a avaliação do estado nutricional deverá incluir, para além da medição do peso e estatura, o cálculo do IMC, a medição do perímetro da cinta, o cálculo da razão cinta/altura e ainda, se possível, a composição corporal por impedância bioeléctrica. Na impossibilidade da realização de impedância bioeléctrica, a utilização do valor da prega cutânea tricipital associado ao do IMC aumenta a sensibilidade da determinação da percentagem de massa gorda; exige, no entanto, experiência do observador e apresenta uma baixa reprodutibilidade.
Como foi referido, o perímetro da cinta ou a relação perímetro da cinta/altura (a partir dos 5 anos de idade) têm uma forte correlação com a deposição intrabdominal de gordura e são preditivos de risco cardiovascular e de complicações metabólicas, não apenas no adulto mas também na criança e adolescente. Efectivamente, um valor superior a 0,5 é considerado um marcador de risco cardiovascular.
No que respeita à avaliação da gordura corporal total, existem métodos mais específicos e confiáveis mas cujo custo, dificuldade de realização na clínica diária (hidrodensitometria; DEXA, RM) e elevada radiação envolvida (tomografia computadorizada) lhes retiram a justificação para uso corrente; assim, com tais limitações, estão indicados apenas em casos de excepção.
A ecografia abdominal orientada para a pesquisa de infiltração gorda do fígado (esteatose, mais frequente) e baço, deve constar da avaliação do paciente obeso. A presença de esteatose está fortemente associada a risco cardiometabólico, independentemente da idade e da magnitude da obesidade. No que respeita aos exames laboratoriais, o perfil lipídico, as funções hepática, renal, tiroideia e adrenal, o ácido úrico bem como a glicémia e insulinémia em jejum devem constar de uma abordagem inicial. O cálculo do HOMA-ir (utilizando o valor da glicose e da insulina em jejum), marcador de insulinorresistência, poderá fazer suspeitar de alteração do metabolismo da glicose quando forem verificados valores superiores a 3. Os doseamentos da glicose e insulina aos 30 minutos no período pós-prandial (ou em contexto de prova de tolerância oral à glicose) estão indicados na adolescência (mais de 10 anos) quando existe suspeita de alterações do metabolismo da glicose ou história familiar positiva de diabetes.
Comorbilidade
A obesidade é uma doença crónica, multissistémica e multifactorial que cursa com um processo inflamatório de baixo grau e activação de adipocinas e marcadores de stresse oxidativo, sendo reconhecida como um grave problema médico e de saúde pública.
Em idade pediátrica não é clara a associação entre a magnitude do IMC e a comorbilidade observada. No entanto, vários estudos têm recentemente demonstrado um risco crescente de ocorrência de patologia cardiovascular e de alterações do metabolismo da glicose se os valores de IMC forem superiores ao percentil 85. A idade de início da doença e o tempo de duração da mesma, para além de variáveis de susceptibilidade genética individual, constituem, para além da magnitude da ponderosidade (IMC) ou da adiposidade (massa gorda) factores moduladores do tempo de expressão de comorbilidade cardiometabólica da obesidade em idade pediátrica.
Considerando as complicações associadas à obesidade em idade pediátrica, a alterações psicossociais são provavelmente as mais precoces. Uma redução da auto-estima e uma crescente insatisfação com a imagem corporal levam frequentemente ao insucesso escolar, ao ostracismo e à depressão que, em casos extremos, são mesmo acompanhados de tentativa de suicídio.
Na última década a diabetes mellitus tipo 2 (DM2) em idade pediátrica (anteriormente associada apenas ao adulto) tem registado, na Europa, América e Japão, um aumento da sua prevalência com uma trajectória paralela à do aumento da prevalência da obesidade. Actualmente é responsável por mais de 1/5 de novos diagnósticos de diabetes em adolescentes. Embora não seja recomendado o rastreio universal, a Academia Americana de Pediatria e a Associação Americana de Diabetes recomendam que todos os adolescentes com excesso de peso e que tenham, pelo menos, 2 outros factores de risco, sejam avaliados aos 10 anos, no início da puberdade e periodicamente cada 2 anos; entende-se por factores de risco haver antecedentes de DM2 em pais ou avós, pertencer a certos grupos rácicos/étnicos (afro-americano, hispânico, japonês) ou ainda apresentar sinais associados a insulino-resistência tais como hipertensão, dislipidemia, acantose nigricans, ou síndroma do ovário policístico.
Outra complicação frequentemente observada, já em idade pediátrica, é a doença cardíaca e a hipertensão arterial. A obesidade produz uma série de alterações estruturais cardíacas, alterações da íntima-média das artérias resultando em compromisso hemodinâmico e ainda alteração da função renal; com efeito, é actualmente considerada a principal causa de hipertensão em idade pediátrica, registando-se uma forte correlação positiva em crianças e adolescentes entre a pressão arterial sistólica e IMC, gordura subcutânea avaliada por pregas, a relação cinta/anca e a relação cinta/altura. Factores genéticos, metabólicos e hormonais tais como resistência à insulina, a elevação dos níveis séricos de aldosterona, a sensibilidade ao sal e alterações dos níveis de leptina poderão também estar relacionados com a hipertensão da obesidade.
Um perfil lipídico desfavorável, caracterizado por valores elevados de colesterol total, triglicéridos e apolipoproteína B, e valores baixos de colesterol-HDL, é frequentemente observado, já em idade pediátrica, na dependência da obesidade.
Para além da comorbilidade individualmente descrita, ocorre já em idade pediátrica e independentemente da idade cronológica, agregação de factores de risco cardiometabólico. Esta agregação ocorre num contexto, ou não, de definição de síndroma metabólica, e associa-se à presença de marcadores cutâneos, tais como acantose. Efectivamente, dados actuais apontam para o facto de crianças e adolescentes portugueses com idades entre 2-18 anos (média 10,2 anos), em 52% se observar uma agregação de mais de 2 factores de risco cardiometabólico, independentemente da idade.
Não menos frequentes são: os problemas ortopédicos (doença de Blount, necrose da cabeça do fémur, pé plano, espondiloslistese entre outros), os problemas respiratórios (síndroma de apneia obstrutiva do sono), a doença hepática não-alcoólica (necessariamente subdiagnosticada e variando em termos de apresentação num espectro que vai desde a esteatose hepática não progressiva a esteato-hepatite com progressão para a fibrose e cirrose), a litíase vesicular, às alterações neurológicas (pseudo-tumor cerebral na dependência de hipertensão intracraniana) entre outras.
Tratamento
O único tratamento eficaz é, sem dúvida, a intervenção preventiva; quanto mais precoce for esta, maior a taxa de sucesso. Importa ter particular atenção na identificação precoce de “crianças de risco”, nomeadamente recém-nascidos com retardo de crescimento intrauterino ou leves para a idade gestacional, recém-nascidos grandes para a idade gestacional, ou de mães obesas, ou com diabetes gestacional, e ainda crianças com progenitores obesos. No âmbito da prevenção, é de extrema importância a vigilância do estado nutricional e do padrão de crescimento, evitando incrementos ponderais rápidos, particularmente nos primeiros anos de vida.
Entretanto, pelas características particulares inerentes ao processo de crescimento, todas as estratégias deverão ser individualizadas, obedecendo ao objectivo primordial de restabelecer o equilíbrio entre a energia ingerida e a energia despendida. Um parâmetro confiável na monitorização da intervenção é o valor absoluto do IMC, ou mais sensível ainda, o valor do z-score do IMC. A estabilização do peso em crianças / adolescentes em crescimento é traduzida por uma redução do valor absoluto do IMC e do valor do z-score do IMC, devendo ser fortemente encorajada, dado traduzir um aumento estatural significativamente superior ao ponderal. Estudos recentemente publicados mostram que existe um aumento exponencial do risco de ocorrência de alterações do metabolismo da glicose, de hipertensão, de dislipidémia, se os valores de IMC forem superiores ao percentil 85.
A educação comportamental, quer suportada na promoção de hábitos alimentares saudáveis quer de estilos de vida activa e de actividade fisica regular, passa sempre por uma abordagem em contexto familiar, particularmente na criança. No adolescente, a motivação baseada na co-responsabilização e no reforço positivo e assente em metas objectivas e exequiveis é, por vezes, a chave para a mudança.
Os programas de redução de peso baseados na intervenção familiar são aqueles que evidenciam maior sucesso a curto prazo, sendo a mudança de atitude dos pais e famílias mantida a médio e longo prazo o factor mais determinante do resultado. Uma restrição calórica moderada, baseada numa mudança de comportamento familiar, não apresenta riscos e é geralmente eficaz. Regimes altamente restritivos em calorias, incluindo as dietas hiperproteica ou de muito baixo valor calórico conduzem a perdas ponderais mais acentuadas mas não devem ser efectuadas em ambulatório pois comportam riscos não desprezáveis. Regimes desequilibrados podem conduzir a situações deficitárias em vitaminas e minerais, bem como a um compromisso do crescimento estatural e da maturação biológica.
No que respeita ao exercício físico, os seus efeitos são mediados, pelo menos parcialmente, pela redução nas reservas de gordura total e visceral e pelo aumento da massa magra; esta última é responsável por um aumento do gasto energético em repouso, tendo em conta que a capacidade individual de tolerância ao exercício diminui na proporção directa do aumento de IMC.
O tratamento farmacológico deverá ser encarado como um complemento da intervenção comportamental – dieta e exercício físico – em casos seleccionados. São considerados 3 grandes grupos de fármacos utilizados na terapêutica da obesidade: os estimulantes do gasto energético, os inibidores do apetite e os que limitam a absorção e / ou modulam a produção e /ou acção da insulina.
Do primeiro grupo, de momento nenhum dos fármacos (hormonas tiroideias, dinitrofenol, anfetaminas, fenfluramina, efedrina, etc.) tem indicação ou aprovação para este uso, apresentando efeitos colaterais que proscrevem a sua utilização.
Dos agentes inibidores do apetite, a sibutramina foi recentemente retirada do mercado.
No grupo dos fármacos que limitam a absorção de nutrientes, de referir o orlistat, único aprovado pela FDA para utilização em adolescentes com idade superior a 12 anos. Actuando como inibidor da lipase pancreática, aumenta a perda fecal nomeadamente em triglicéridos; por vezes é mal tolerado, e conduz à redução dos níveis de vitaminas A, D e E, mesmo em situações de suplementação vitamínica.
Finalmente, a metformina que, não sendo um fármaco para a terapêutica da obesidade, efectivamente reduz o apetite e a reserva adiposa do organismo resultando, numa redução do peso corporal. É geralmente bem tolerada, estando aprovada pela FDA para o tratamento, não da obesidade ou da insulinorresistência, mas da DM2. De referir que o seu uso regular conduz a situações deficitárias em vitaminas B1 e B6, devido a um aumento da respectiva excreção urinária.
Por fim, uma referência ao tratamento cirúrgico, com indicações precisas e considerado uma opção em adolescentes, com maturidade biológica completa (crescimento estatural residual), com obesidades de elevada magnitude e/ou com comorbilidade, e desde que apresentem estabilidade emocional e familiar. É um recurso em situações de falência da terapêutica e são escassos os estudos prospectivos sobre este tópico. O balão intragástrico, não sendo uma técnica cirúrgica, é uma abordagem restritiva reversível a considerar em alguns casos pontuais, e dentro da cirurgia bariática, há a referir a banda gástrica, a ansa em y-de roux ou o slleve, devendo a recomendação ser sempre numa perspectiva individual.
Relativamente à comorbilidade cardiometabólica da obesidade, a questão que se coloca é: quando e quem tratar, sendo esta questão motivo de controvérsia pela ausência se recomedações baseadas em estudos em que foi salvaguardada a segurança. Certo é que a implementação de mudanças comportamemntais conducentes à redução da magnitude da obesidade (IMC e massa gorda corporal toral) resultam numa redução da expressão da comorbilidade cardiometabólica.
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GLOSSÁRIO
Acantose > Espessamento da camada de Malpighi da epiderme, que se observa também em afecções como por ex. as verrugas.
z-score (ZS) > Z-score (ZS) de uma variável é calculado através da razão entre: o respectivo valor determinado no indivíduo (VI), subtraído do valor de referência (VR), e o desvio padrão (DP) da população de referência.
Fórmula: ZS=[(VI-VR)/DP].
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