Definições e importância do problema

A Organização Mundial de Saúde considera urgência toda a situação em que, na opinião do doente ou dos seus responsáveis, família ou outra entidade, são requeridos cuidados médicos imediatos. A Comissão Americana para a Medicina de Emergência Pediátrica definiu emergência sob o ponto de vista do utente (prudent-layperson laws): “todo o problema clínico de aparecimento súbito que se manifesta por sintomas suficientemente graves, incluindo dor de grande intensidade, para a qual o leigo prudente que possua conhecimentos médios sobre saúde e medicina, poderá com grande probabilidade esperar que, na ausência de avaliação médica, exista risco para a saúde da pessoa, ou perturbação grave de funções de órgão ou parte do corpo”. Há um grande componente subjectivo nestes conceitos, e uma situação considerada subjectivamente como urgência poderá vir a revelar-se como verdadeira urgência vital ou emergência, susceptível de assistência em serviços com características diversas, ou como não vital – a maioria. (Figura 1)

FIGURA 1. Urgência avaliada inicialmente segundo critérios subjectivos e evolução possível

No nosso País, a Comissão Técnica de Apoio ao Processo de Requalificação das Urgências (2007), estabeleceu as seguintes definições:

  • Urgências – todas as situações clínicas de instalação súbita em que existe o risco de falência de funções vitais;
  • Emergências – todas as situações clínicas de estabelecimento súbito em que existe, estabelecido ou iminente, o compromisso de uma ou mais funções vitais.

Sistema de cuidados de urgência e emergência

A filosofia de prestação de cuidados baseia-se num sistema que regula relações de complementaridade e de apoio técnico entre instituições hospitalares e não hospitalares, com graus de diferenciação diversos de modo a garantir o acesso atempado de todos os doentes aos serviços e unidades prestadoras de cuidados de saúde em função da patologia detectada. Estes sistemas deverão articular-se entre si explorando complementaridades e concentrando recursos humanos e técnicos, tendo em vista as necessidades reais das populações e a eficiência dos cuidados prestados.

Os utilizadores dos serviços de urgência têm características que os distinguem dos de outros serviços hospitalares:

  • A sua chegada não tem marcação;
  • A variabilidade das queixas e da gravidade é ampla;
  • O cuidado prestado é episódico;
  • O recurso ao serviço é muitas vezes inadequado.

De acordo com diversas estatísticas em contextos diversos, entre 20 e 80% das visitas de pacientes aos Serviços de Urgência (SU) pediátricos são motivadas por situações não urgentes. O seu atendimento deveria ter lugar nas instituições devotadas aos cuidados de saúde primários (CSP), o que não sobrecarregaria os SU hospitalares.

Uma vez que, dum modo geral, o cidadão comum e famílias não possuem conhecimentos sobre a orgânica e funcionamento dos serviços de saúde, surgem consequências dramáticas na organização e sustentabilidade dos SU na “pura e técnica” concepção do termo.

A Medicina de Urgência/Emergência, constituindo-se como paradigma actual para a resposta a essas necessidades, inclui diversas vertentes:

  • Triagem;
  • Avaliação médica de acordo com prioridade;
  • Prestação de cuidados (urgentes e emergentes em função do contexto clínico, incluindo lesões traumáticas);
  • Encaminhamento dos doentes para seguimento;
  • Transporte do doente grave ou com necessidades de cuidados específicos;
  • Formação própria;
  • Investigação básica e aplicada em aspectos clínicos, mas também de gestão e organização de recursos.

Sobre as vertentes Triagem e Transporte de doentes, as mesmas serão retomadas adiante.

Legislação sobre o Sistema Integrado de Emergência

O despacho nº 10319/2014 sobre o Sistema Integrado de Emergência Médica, que é omisso em orientações para o atendimento e seguimento de situações verdadeiramente não urgentes nos CSP, define a Rede de SU, respectivas responsabilidades e localizações da seguinte forma:

Serviços de Urgência Básica (SUB)

“O atendimento a crianças é da responsabilidade de Médicos e de Enfermeiros não diferenciados em Pediatria, os quais devem receber formação de modo a garantir as competências adequadas ao reconhecimento e abordagem de situações de doença grave, paragem cardíaca, abordagem da via aérea com adjuvantes, acesso vascular emergente e reconhecimento e abordagem inicial da paragem cardíaca em crianças.”

Em todos os SUB deve existir equipamento adequado às diferentes idades pediátricas, para utilização na abordagem correcta da via aérea básica e avançada, na obtenção de acesso vascular urgente e na monitorização em situações de doença grave ou paragem cardíaca; devem dispor de uma sala dedicada ao atendimento de crianças, e que permita, se necessário, a sua permanência para observação de curta duração em espaço separado do atendimento dos adultos. É igualmente considerada desejável a existência de espaços de admissão e salas de espera dedicados à idade.”

Serviços de Urgência Médico-Cirúrgica (SUMC) e Serviços de Urgência Polivalente (SUP)

O atendimento a crianças, da responsabilidade de Serviços de Urgências Pediátricas, deve ter instalações autónomas, incluindo admissão e áreas de espera.

Devem existir, nestas urgências, áreas adequadas a funcionar como salas de observação ou internamento de curta duração (incluindo o de foro ortopédico, cirúrgico e de outras especialidades de apoio). O atendimento deve abranger todos os pacientes em idade pediátrica independentemente da patologia apresentada, excepto nas situações inerentes ou consequentes à gravidez, as quais devem ser atendidas nos serviços de urgência obstétrica.

As Urgências Pediátricas devem funcionar como primeiro ponto de atendimento pediátrico especializado em situações urgentes e emergentes, com base numa lógica de proximidade e organização regional. Devem estar dotadas de canais de comunicação, ágeis e disponíveis, com os SUB e CSP da área, bem como com os serviços para os quais referenciam, nomeadamente Unidades de Cuidados Intensivos Pediátricos e outras áreas de especialidade, tais como Cirurgia Pediátrica, Neurocirurgia e outras. A referenciação para estas Unidades, via transporte inter-hospitalar pediátrico, deve ser protocolada regionalmente e coordenada pelo Instituto Nacional de Emergência Médica (INEM).

As urgências pediátricas de hospitais com SUMC ou SUP devem dispor da presença física permanente de, pelo menos, dois pediatras, um dos quais com formação em suporte avançado de vida pediátrico. Nos hospitais com SUMC, as crianças e jovens com patologia cirúrgica devem ser observados pelos especialistas que prestam cuidados na urgência de adultos, devendo ser protocolada a referenciação de situações clínicas que devam ser transferidas para um SUP Pediátrico.

Para além da disponibilidade dos meios complementares de diagnóstico e terapêutica definidos para os SUMC ou SUP, as Urgências Pediátricas devem dispor de todos os equipamentos específicos da idade pediátrica necessários à abordagem avançada do paciente gravemente doente, traumatizado ou em paragem cardíaca.”

Serviços de Urgência Polivalente Pediátrica (SUPP)

O SUPP deve dispor de todos os recursos mínimos definidos para um SUP, e apoio em termos de diagnóstico e terapêutica e das diversas especialidades, incluindo Neurocirurgia, de Cirurgia Pediátrica e Cuidados Intensivos Pediátricos, local e permanente.

As equipas devem ainda ter formação adequada para que os SUPP funcionem como Centro de Trauma Pediátrico (CTP), devendo o SUPP estar preparado para o atendimento diferenciado de trauma grave, incluindo neurotrauma. O SUPP deve dispor de apoio fácil local ou com garantia de apoio efectivo das áreas de Cardiologia Pediátrica e Pedopsiquiatria. Tal apoio pressupõe a existência de normas rígidas exequíveis.

Triagem

A grande afluência de doentes aos SU em todos os países obrigou ao aperfeiçoamento das normas do atendimento, estabelecendo prioridades em função da gravidade. A finalidade última da triagem é prestar globalmente melhor serviço à comunidade, com rapidez, eficácia e eficiência proporcionais à gravidade. Para evitar iniquidades, estabeleceram-se critérios objectivos (de aplicabilidade, reprodutibilidade e validade), internacionalmente reconhecidos e já utilizados nos sistemas de triagem estruturados noutros Países.

Estes sistemas pressupõem obrigatoriamente os seguintes requisitos:

  • Definição de 5 níveis de prioridade (gravidade);
  • Definição de tempos máximos de espera aguardando observação médica de cada caso clínico previamente analisado;
  • Auditoria realizada por entidades externas.

A triagem é um processo dinâmico e exigente que se inicia quando o paciente chega ao serviço de urgência, e finaliza quando este recebe uma avaliação completa por um médico. Neste processo, requer-se, não só a capacidade de reconhecer os sinais e sintomas que necessitam de ser tratados imediatamente, mas também o reconhecimento de sintomas que provavelmente corresponderão a uma doença benigna.

Durante o tempo de espera os pacientes podem melhorar ou piorar; por isso, torna-se necessário proceder a reavaliações periódicas (retriagem).

Nesta perspectiva, a triagem implica, pois, formação e aperfeiçoamento dos profissionais que a realizam, estando bem definidas as características e as responsabilidades de tal função.

Os sistemas de triagem recomendados para a Pediatria em Portugal são o Manchester Triage Scale (MTS) e o Canadian Paediatric Triage and Acuity Scale (CPTAS). (Quadro 1)

QUADRO 1 – Sistemas internacionais de triagem pediátrica em Portugal

  MTS CPTAS
Nível de Gravidade
(sinalização com cor)
Tempo de Resposta
Médica Alvo (minutos)
Tempo de Resposta
Médica Alvo (minutos)
1 = Imediata (Vermelho)
2 = Muito Urgente (Laranja)
3 = Urgente (Amarelo)
4 = Menos Urgente (Verde)
5 = Não Urgente (Azul)
Imediato
10
60
120
240
Imediato
15
30
60
120

Transporte de doentes

Os sistemas de transporte pediátrico e neonatal inter-hospitalar permitem que os doentes beneficiem de cuidados especializados antes e durante a transferência. Está demonstrado em diversos estudos que o transporte, incorporando equipa médica e de enfermagem especializadas, permite reduzir a mortalidade e morbilidade, verificando-se também uma boa relação custo-benefício.

Existem diversos modelos de organização de sistemas de transporte, nem sempre consensuais. O ideal será, pois, criar condições para que o sistema de transporte se desloque ao local onde existe um doente em estado crítico requerendo tratamento emergente, e não o contrário.

Reproduzindo o que foi estabelecido oficialmente, importa realçar certos princípios: “Em Portugal o transporte pré-hospitalar é assegurado pelo INEM, dependente do Ministério da Saúde.

Quanto ao transporte inter-hospitalar neonatal e pediátrico destacam-se principalmente três períodos:

  • A experiência nacional desde 1978, com o transporte inter-hospitalar especializado de recém-nascidos (RN), de cobertura nacional, no âmbito do INEM;
  • A experiência da região centro do país desde 1991 coordenada a partir do Hospital Pediátrico de Coimbra, também no âmbito do INEM; tal subsistema assegura, não só o transporte de RN de alto risco, mas igualmente o de doentes pediátricos necessitando de cuidados intensivos;
  • O modelo actual, a funcionar desde 2013, em que houve uma uniformização e integração a nível nacional da gestão altamente diferenciada do Transporte Inter-hospitalar Pediátrico (TIP); tal modelo tem como missão:
    • a deslocação rápida de uma equipa de transporte de doente crítico urgente em idade pediátrica;
    • a estabilização clínica dos recém-nascidos e/ou crianças gravemente doentes; e
    • o transporte acompanhado para unidades de cuidados intensivos neonatais e/ou pediátricas disponíveis.”

Reforçando o que foi abordado anteriormente, o sistema de transporte implica igualmente o estabelecimento de normas de actuação médica e organizativa, assim como recursos logísticos tais como: equipa médica e de enfermagem treinada autónoma, meios de transporte por via terrestre ou aérea, aparelhagem específica, oxigénio e ar armazenados com possibilidade de ventilação mecânica, fármacos, etc.. (Quadros 2 e 3)

QUADRO 2 – Equipamento indispensável durante o transporte

    • Fontes de oxigénio e ar com sistema de mistura
    • Sistema de aspiração de secreções portátil
    • Material de reanimação primária (insuflador manual, máscaras laríngeas, laringoscópios para RN/lactentes e outras idades, tubos endotraqueais, etc.)
    • Monitores cardiorrespiratórios e de pressão intracraniana
    • Oxímetros de pulso
    • Ventilador
    • Aparelho para determinação da glicémia por micrométodo
    • Cateteres
    • Bombas de perfusão
    • Desfibrilhador
    • Ligaduras, talas e colares cervicais

QUADRO 3 – Fármacos e fluidos indispensáveis durante o transporte

    • Solução de cloreto de sódio em concentrações e volumes diversos
    • Dextrose em água em concentrações e volumes diversos
    • Fármacos diversos:
      • Dopamina, dobutamina, adrenalina, noradrenalina, milrinona;
      • Bicarbonato de sódio, gluconato de cálcio, sulfato de magnésio, amiodarona, naloxona, lidocaína, atropina, adenosina;
      • Fentanil, midazolam, cetamina, vecurónio, atropina, propofol, tiopental;
      • Furosemido;
      • Antibióticos e antivíricos;
      • Prostaglandinas;
      • Salbutamol, brometo de ipratrópio, prednisolona, metilprednisolona;
      • Diazepam, difenil-hidantoína, fenobarbital;
      • Manitol a 20%.

Uma norma basilar aplicável ao transporte de doentes em qualquer grupo etário diz respeito à garantia de estabilização hemodinâmica, antes de se iniciar o transporte, e à ponderação dos benefícios face aos riscos.

Com efeito, o hospital de proximidade da ocorrência, necessitando de transferência de doentes/hospital “emissor” (por doença ou por lesão traumática), deve ter:

  • Capacidade para a estabilização do doente antecedendo uma transferência;
  • Plano de transferências e transportes que permita enviar de modo sistemático, em segurança e atempadamente, um doente para um centro de maior diferenciação/hospital “receptor”, pré-identificado, que proporcione cuidados definitivos.

Unidades de cuidados intensivos pediátricos (UCIP)

Uma parcela limitada dos doentes recorrendo aos SU/E abertos ao exterior, ou transferidos doutros hospitais, requerem cuidados designados por intensivos pela situação clínica considerada crítica.

Considera-se doente crítico aquele em que, por disfunção ou falência profunda de um ou mais órgãos ou sistemas, a sobrevivência depende de:

  • Recursos humanos altamente especializados integrando equipas próprias médico-cirúrgicas e de enfermagem altamente na relação de 1 enfermeira/doente (permanentes, 7 dias por semana, 24 horas por dia, 365 dias por ano), e o apoio de múltiplos subespecialistas;
  • Meios sofisticados de terapêutica (por ex.: ventilação mecânica, hemodiálise, circulação extracorporal, farmacoterapia complexa, terapia pós-transplantes, etc.); e
  • Diversos tipos de monitorização contínua (electrónica, biofísica, bioquímica/laboratorial, invasiva e não invasiva, etc.).

Pelos elevados custos que tal tipo de cuidados exige, e pela necessidade de ser criada massa crítica com vista à aquisição de experiência e aperfeiçoamento de competências por parte das equipas assistenciais, garantindo a qualidade dos mesmos cuidados, torna-se necessário concentrar recursos humanos e materiais nas chamadas unidades de cuidados intensivos (neste caso pediátricos, com número limitado de postos), localizadas em hospitais do mais elevado nível de diferenciação na prestação de cuidados hospitalares (nível terciário), com esquemas organizativos variáveis, a que atrás se aludiu.

Urgências e Emergências Pediátricas – o presente e o futuro

Nas décadas recentes ocorreram grandes avanços no âmbito da prestação e organização de cuidados pediátricos urgentes e emergentes a nível mundial, com maior relevância nos países ditos desenvolvidos. Com efeito, de acordo com a experiência acumulada, concluiu-se que se torna indispensável considerar a valência Urgências Pediátricas como uma subespecialidade pediátrica, implicando a criação de equipas (designadamente médicas e de enfermagem), com sólida formação global e com competências específicas (designadamente técnicas) para o tratamento de doentes complexos em estado crítico.

Estas equipas participariam, não só na assistência médica directa, mas também noutras tarefas: auditorias internas devotadas ao atingimento de metas de qualidade assistencial dos respectivos serviços; consultas de reavaliação de situações agudas mais complexas; consultas sem presença de doente; ligação a instituições (de proximidade, emissoras de pacientes como anteriormente referido, quer hospitais, quer centros de saúde); acções de formação, incluindo as relacionadas com treino em simulação de técnicas; criação e discussão de normas de orientação clínica; investigação, designadamente no âmbito da comunicação médico-paciente e interpares, analgesia, sedação, avaliação do risco clínico e técnicas de imagiologia rápida como a ecografia, etc..

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Definições e importância do problema

Entende-se por reanimação cardiorrespiratória (RCR) o conjunto de técnicas que se aplicam a doentes em paragem respiratória ou cardiorrespiratória.

Em idade pediátrica, define-se paragem cardiorrespiratória (PCR) pela verificação de, pelo menos, um dos seguintes parâmetros:

  1. Interrupção da respiração e circulação; a este evento, que pode ser reversível, associa-se como consequência, estado de inconsciência, apneia e ausência de pulso (palpação em artéria central);
  2. Interrupção da respiração com bradicárdia (frequência cardíaca < 60 batimentos/minuto com pulso detectável), associada a sinais de circulação ineficaz apesar do suprimento de oxigénio e ventilação; trata-se da situação mais frequente;
  3. Actividade eléctrica detectável no monitor, mas sem pulso palpável (actividade eléctrica sem pulso ou AESP).

A incidência de PCR é cerca de 12/1 milhão de habitantes com menos de 18 anos. Na idade pediátrica, entre 45-70% dos casos de paragem cardiorrespiratória surge em menores de 1 ano de idade.

Os procedimentos e atitudes a realizar com carácter de emergência para tentar reverter a PCR, imprescindíveis para salvar a vida em perigo iminente, poderão ser realizados:

  1. Com o mínimo de meios disponíveis, não invasivos, em geral fora do ambiente hospitalar (na comunidade) utilizando determinados gestos básicos imprescindíveis para salvar a vida, como garantir a permeabilidade da via aérea, ventilar boca a boca e, se necessário, massagem cardíaca; é o conceito de RCR básica ou suporte básico de vida/SBV (cuja execução implica o conhecimento, treino e prática de atitudes correctas de imediato) que, em geral, implica continuidade com medidas mais sofisticadas por técnicos diferenciados;
  2. Com a utilização de equipamento de reanimação (entubação traqueal, ventilação, desfibrilhação, fármacos) e que deve ser efectuada por pessoal com formação específica; é o conceito de suporte avançado de vida/SAV.

Em circunstâncias especiais poderá ser necessário continuar as medidas de suporte avançado de modo prolongado em função do contexto clínico; trata-se do chamado suporte prolongado de vida/SPV.

Com a RCR pretende-se garantir, tanto quanto possível, a perfusão sanguínea e oxigenação cerebral até à recuperação da função cardiorrespiratória, tendo em consideração que a tolerância das células cerebrais à isquémia é muito limitada (cerca de 3-4 minutos). De facto, com as manobras correctas de SBV é possível promover uma oxigenação de emergência cerebral e de outros órgãos vitais, até haver condições para a realização do SAV.

Uma vez que o prognóstico da paragem cardiorrespiratória é, em princípio, reservado, sobretudo se prolongada, assumem a maior importância a prevenção, assim como a necessidade de formação básica em SBV de todos os cidadãos.

O objectivo deste capítulo é a descrição sucinta dos procedimentos a realizar no âmbito da RCR básica (SBV) e do SAV (sem pormenorizar técnicas específicas como entubação traqueal e ventilação mecânica); chama-se, entretanto, a atenção para a necessidade de os conhecimentos básicos serem completados com indispensável treino de gestos e atitudes em modelos ou manequins, exequível com o apoio de formadores experientes.

Etiopatogénese

Na maioria dos casos de paragem cardíaca no adulto, a causa é primariamente cardíaca: fibrilhação ventricular (FV) e taquicardia ventricular sem pulso (TVSP).

Pelo contrário, na idade pediátrica, a causa mais frequente (~95%) é a hipóxia resultante de falência respiratória de etiopatogénese diversa (respiratória ou extra-respiratória, designadamente por depressão do SNC). A falência circulatória como causa (por sépsis, choque ou patologia cardíaca primária) é, efectivamente muito mais rara (correspondendo a cerca de 5%), embora seja reconhecida frequência crescente de situações de paragem cardíaca súbita explicáveis por FV e taquicárdia ventricular sem pulso (TVSP) atribuíveis a patologia cardíaca primária subjacente (como miocardiopatia hipertrófica, síndroma de QT longo), drogas ou miocardite, entre outras, com implicação na abordagem imediata.

Em 90% das PCR na criança ocorre assistolia.

Sistematização

Para que a RCR seja eficaz, torna-se necessário o cumprimento de certos passos em sequência lógica, o que tem implicações importantes, quer em termos de treino/aprendizagem, quer em termos organizativos no âmbito dos cuidados à comunidade:

  1. Diagnóstico de PCR no contexto de doente que pareça inconsciente;
  2. Início dos procedimentos de SBV em que são utilizados métodos não invasivos;
  3. Activação do sistema de emergência médica (contacto solicitando apoio – o designado alerta);
  4. Entubação traqueal assegurando via aérea;
  5. Procedimento de desfibrilhação nos casos de FV/TVSP;
  6. Administração de fármacos.

As especificidades anatomofisiológicas da idade pediátrica e as diferenças quanto a etiopatogénese da PCR relativamente ao adulto, obrigam a que o esquema-base de gestos a efectuar seja diferente conforme a idade (excluindo o período neonatal).

Assim:

  • No lactente (> 28 dias até 1 ano) e na criança até à puberdade inicia-se de imediato a reanimação;
  • A partir da puberdade, procede-se primeiramente ao alerta por eventual necessidade de desfibrilhação;
  • Em qualquer grupo etário, nos casos de doença cardíaca conhecida, deve dar-se o alerta em primeiro lugar; nos casos de afogamento e trauma, inicia-se o SBV e dá-se o alerta de seguida;
  • Quando existem vários reanimadores, a RCR é iniciada e mantida, e 1 dos reanimadores dá o alerta.

No que respeita à técnica de RCR tem-se em conta igualmente tal subdivisão etária.

1. RCR BÁSICA (SBV)

Generalidades

O SBV integra o conjunto de manobras emergentes destinadas à reversão da PCR ou manutenção das funções vitais, utilizando meios não invasivos. Por razões didácticas, é clássico utlilizar a sigla derivada do inglês ABC: A-airway; B-breathing; C-circulation. Concretizando, eis as manobras:

A – Permeabilização da via aérea;
B – Ventilação boca-nariz e boca; boca-boca;
C – Massagem cardíaca externa.

O SBV inclui ainda as manobras de desobstrução da via aérea por corpo estranho.

Para a eficácia da reanimação importa que o doente se encontre sobre uma superfície dura (tábua, pavimento).

O suporte básico de vida inicia-se com os 3 “S”: Safety (segurança), Stimulate (estimular) e Shout for help (pedir ajuda).

Verificação de condições de segurança

O reanimador ou equipa de reanimação não devem correr riscos; se o ambiente for adverso (acidente na via pública, incêndio, sismo), a regra é que as referidas manobras sejam aplicadas em segurança.

A vítima deverá ser mobilizada se o local for considerado perigoso ou se a posição em que se encontra comprometer a realização das manobras.

Verificação do estado de consciência e pedido de ajuda

O doente deve ser estimulado (estímulos auditivos e tácteis).

Em caso de suspeita de traumatismo da coluna cervical, assim como no lactente, o doente não deve ser sacudido nem abanado, e todas as manobras deverão ser efectuadas com imobilização cervical no primeiro caso.

Se houver resposta com movimentos ou vocalizações, coloca-se o doente em posição lateral de segurança; ou, no caso de doentes mais pequenos, em posição de conforto, avaliando-se a situação de modo continuado. (Figura 1)

FIGURA 1. Posição lateral de segurança

Se não houver resposta, deve efectuar-se o primeiro pedido de ajuda (gritar por ajuda, ligar para o 112), não devendo o reanimador nesta fase abandonar a vítima

Abertura da via aérea

Após o posicionamento em plano duro, deve realizar-se a abertura da via aérea com as seguintes manobras:

Manobra de extensão da cabeça (fronte-mento)

Sempre que não haja suspeita de traumatismo cervical, efectua-se a extensão do pescoço, colocando cuidadosamente a mão sobre a fronte. No lactente, pela proeminência do occipital quando aquele se coloca sobre uma superfície plana, origina logo uma ligeira extensão. Em seguida levanta-se o mento, colocando a ponta dos dedos da outra mão debaixo do mesmo. No lactente, a abertura da via aérea realiza-se com a cabeça em posição neutra (eixo orelhas alinhadas com o eixo do tórax) e na criança com extensão cervical.

Precauções:

  • Não fechar a boca;
  • Não exercer pressão sobre os tecidos moles do pescoço para não provocar a compressão da via aérea, especialmente em lactentes. (Figura 2)

FIGURA 2. Abertura da via aérea (manobra fronte-mento)

Manobra de subluxação da mandíbula (manobra tripla)

Na suspeita de traumatismo crânio-cervical, puxa-se para cima a mandíbula com uma mão, enquanto se fixa a cabeça com a outra para impedir que a coluna se desloque. Pode também efectuar-se a manobra colocando dois ou três dedos de cada mão nos ângulos da mandíbula e levantá-la, para cima e para a frente, enquanto se fixa o pescoço. (Figura 3)

Respiração

Verificar a respiração

Mantendo a abertura da via aérea, o reanimador aproxima o ouvido e a face da boca da vítima para:

  • VER (V) se há movimentos torácicos ou abdominais;
  • OUVIR (O) se existem ruídos respiratórios;
  • SENTIR (S) se o ar golpeia a face.

Esta operação, designada pela sigla VOS, deve realizar-se, no máximo, em 10 segundos.

FIGURA 3. Subluxação da mandíbula

Ventilar

A ventilação artificial é realizada com o ar expirado pelo reanimador:

  • No lactente: boca – boca e nariz;
  • Na criança e adulto: boca – boca, com oclusão do nariz do doente com indicador e polegar.

Procedimento
  • 2 insuflações com expiração forçada de modo a provocar expansão do tórax do doente; se tal não acontecer, reabrem-se as vias aéreas e reinicia-se a ventilação até 5 insuflações, de modo a conseguir 2 insuflações eficazes (lentas, em cerca de 1 segundo). Na ausência de expansão do tórax, ou se esta for insuficiente, deve rever-se o posicionamento do doente, verificando a abertura da via aérea;
  • O reanimador, observando a expansão do tórax, insufla o seu ar expirado tanto quanto baste para garantir a referida expansão torácica (evitando insuflação excessiva pelo risco de barotrauma e de distensão gástrica);
  • Mantendo a extensão da cabeça e a elevação do mento, a boca do reanimador é afastada da boca da criança após verificação da expansão torácica desejada, verificando-se a seguir que o tórax se retrai (coincidindo com o ar expirado pelo doente);
  • De imediato repete-se a manobra de insuflação. (Figura 4)

 FIGURA 4. Ventilação com ar expirado

Desobstrução da via aérea em caso de corpo estranho

Se o doente estiver consciente

  • Se tosse eficaz, encorajar a tosse e manter vigilância.
  • Se tosse ineficaz:
    • O lactente (idade < 1 ano), é colocado em decúbito ventral sobre o antebraço do reanimador, segurando-o pela mandíbula com a cabeça ligeiramente estendida, em nível inferior ao do tronco. Na zona interescapular, com a base da outra mão, efectuam-se 5 pancadas rápidas; em seguida coloca-se o lactente em decúbito dorsal, prendendo a cabeça com a mão e em posição mais baixa que o tronco. Efectuam-se 5 compressões torácicas com os dedos indicador e médio, ao nível da região médio-esternal. (Figura 5)
    • Na criança com idade > 1 ano, efectua-se a manobra de Heimlich: ajoelhar ou ficar de pé por trás da criança e aplicar o punho de uma mão sobre o epigastro e, sobrepondo a outra mão, fazer movimentos de pressão para trás e para cima, até 5 vezes. (Figura 5)

Se o doente estiver inconsciente

  • Colocar a criança sobre uma superfície dura, abrir a boca e procurar qualquer objecto evidente que se possa remover (não tentar às cegas); abrir a via aérea e tentar 5 insuflações e, se não houver resposta, iniciar compressões torácicas sem verificação da circulação, ou seja SBV.

Circulação

Verificar a circulação

A palpação do pulso central deve fazer-se de modo rápido, em tempo < 10 segundos:

  • Na artéria braquial (no lactente);
  • Na artéria carótida (na criança e adolescente/adulto);
  • Na artéria femoral (em qualquer faixa etária).

Se houver pulso arterial central, continua-se a ventilação com uma frequência de 12-20 ciclos/minuto, consoante o grupo etário.

Se não houver pulso arterial central, ou se houver dúvidas quanto a tal, inicia-se a massagem cardíaca externa coordenada com a ventilação.

FIGURA 5. Desobstrução por corpo estranho

Massagem cardíaca externa

Procedimento
  • Manter a cabeça em posição adequada para a ventilação (ver atrás); posição das mãos do reanimador:

→ Lactente (< 1 ano): com as pontas dos dedos médio e anelar do reanimador sobre o esterno, um dedo abaixo da linha intermamilar. Esta é a técnica preferível quando há um só reanimador (Figura 6). Outra variante (com dois reanimadores e em geral na idade < 3 meses) é abraçar o tórax com as duas mãos e fazer compressão com os polegares sobre o esterno logo abaixo da linha intermamilar. Os outros dedos funcionam como plano duro. (Figura 7)
→ Criança (1 ano – puberdade): a base de uma das mãos do reanimador sobre o esterno, dois dedos acima do apêndice xifoideu. Compressão com o membro superior não flectido, utilizando as mãos sobrepostas, com os dedos entrelaçados ou não, exercendo-se a força apenas na base da mão, aproveitando o peso do reanimador na vertical e a linha dos ombros do reanimador paralela ao eixo da vítima. (Figura 8)
→ A partir da puberdade: sobre a metade inferior do esterno, compressão utilizando as mãos sobrepostas, com os dedos entrelaçados ou não, exercendo-se a força apenas na base da mão, aproveitando o peso do reanimador na vertical.

FIGURA 6. Massagem cardíaca externa (no lactente)

FIGURA 7. Massagem cardíaca externa (no lactente – técnica do abraço)

FIGURA 8. Massagem cardíaca externa em criança (de 1 ano à puberdade)

A compressão deve durar 50% do ciclo (100/minuto) de modo que o tórax volte à sua posição normal, nunca se retirando a mão da zona de compressão, excepto se for necessário ao reanimador também efectuar a ventilação. A profundidade da compressão deve ser sempre cerca de 1/3 da altura (diâmetro ântero-posterior) do tórax, o que varia, segundo a idade, entre 4 e 5 cm. (Figura 8)

Quer com a intervenção de um, quer com a intervenção de dois reanimadores, a frequência da compressão cardíaca deve ser ~100/minuto em todos os grupos etários, com uma relação compressão/ventilação 15/2 no lactente e criança até à puberdade e 30/2 em idades ulteriores.

Esta última relação (30/2) também poderá ser utilizada em qualquer idade se o profissional de saúde estiver sozinho.

Avaliação da RCR

A RCR na criança é efectuada durante 1 minuto; ao cabo deste tempo reavalia-se o pulso: no caso de não ter sido eficaz, abandona-se momentaneamente a vítima para solicitar ajuda (alerta).

Se a vítima for um lactente muito pequeno, deve ser tentado o transporte e a reanimação simultaneamente, levando-o, e fazendo do antebraço do reanimador o plano duro.

As avaliações periódicas (pulso e a respiração) não devem exceder 10 segundos. Por outro lado, deve manter-se o SBV até à chegada da ajuda solicitada, a vítima recuperar, ou o reanimador ficar exausto.

As Figuras 9, 10 e 11 resumem os passos fundamentais do SBV, incluindo nos casos de eventual obstrução por corpo estranho.

2. RCR AVANÇADA (SAV)

Generalidades

A RCR avançada (o chamado SAV) compreende um conjunto de procedimentos invasivos que se aplicam na sequência do SBV, para o restabelecimento das funções respiratória e cardíaca. Como foi anteriormente referido, para a sua efectivação torna-se imprescindível a existência de equipa de profissionais (médicos, enfermeiros, paramédicos, etc.) com formação específica e experiência, assim como meios técnicos invasivos (equipamento, incluindo laringoscópios para entubação traqueal, ventiladores com tubagens, tubos traqueais ou alternativas, desfibrilhadores, fármacos, etc.).

Sendo essencial o diagnóstico do tipo de ritmo cardíaco de paragem (FV/TVSP, assistolia/AESP) (Figura 12), proceder a SAV em ambiente hospitalar implica a obediência a um conjunto de regras importantes que devem estar na mente de todos os intervenientes bem treinados, com funções bem definidas, no pressuposto de que muitas manobras terão que ser feitas concomitante e sincronizadamente por mais do que um reanimador:

  • Registar a hora da PCR e tempos de RCR;
  • Identificar o coordenador da reanimação;
  • Posição correcta do doente em decúbito dorsal em leito duro para garantir a eficácia da massagem cardíaca;
  • Garantir que o “carro de urgência” com instrumentos e fármacos para a reanimação seja colocado à cabeceira do doente, ao mesmo tempo que se aplicam eléctrodos no doente para ligação ao monitor cardíaco, assim como oxímetro de pulso;
  • O SAV deve ser aplicado na sequência do SBV, sem hiatos na actuação; ou seja, para iniciar e concretizar os procedimentos do SAV, não se devem interromper as manobras de reanimação básica mais do que 30 segundos para entubação traqueal. (Figuras 12, 13 e 14)

Quando houver via aérea segura (TET) as compressões serão contínuas, mantendo a mesma frequência de compressão (100 pm) e as ventilações entre 12 e 20 pm.

FIGURA 9. Suporte Básico de Vida Pediátrico (segundo o Conselho Português de Reanimação e European Resuscitation Council, Outubro de 2015)

FIGURA 10. Suporte Básico de Vida de Adulto com desfibrilhação automática externa/DAE (Segundo o Conselho Português de Reanimação e European Resuscitation Council, Outubro de 2015)

FIGURA 11. Aspiração de corpo estranho

FIGURA 12. Suporte Avançado de Vida Pediátrico (Segundo o Conselho Português de Reanimação e European Resuscitation Council, Outubro de 2015)

FIGURA 13. Suporte Avançado de Vida (Segundo o Conselho Português de Reanimação e European Resuscitation Council, Outubro de 2015). PCI= Percutaneous Coronary Intervention; RCP= Reanimação cardiopulmonar

FIGURA 14. PCR- Resumo da actuação nos casos de ritmos não desfibrilháveis. (Ver Figura 18)

Via aérea e ventilação

No âmbito do SAV, quer a técnica para se obter uma via aérea segura, quer o tipo de suporte ventilatório utilizado devem atender às características da criança e às capacidades do reanimador.

Ventilar com ressuscitador manual e oxigénio

Em primeiro lugar deve proceder-se à abertura da via aérea como descrito anteriormente. Podem ser utlilizados adjuvantes para este processo, como os tubos orofaríngeos ou de Guedel (tamanho adequado: distância entre os incisivos e o ângulo da mandibular) e os tubos nasofaríngeos (tamanho adequado: distância entre a asa do nariz e o ângulo da mandíbula).

Após a abertura da via aérea, deve iniciar-se ventilação com ressuscitador manual com máscara adequada à idade e oxigénio. A máscara deve ser transparente para permitir visualizar o eventual aparecimento de qualquer material na boca (sangue, secreções, alimentos, etc.). O ressuscitador manual deve ter um volume superior a 500 mL, concentrador de O2 e estar ligado a uma fonte de oxigénio permitindo débito de 15 L/minuto para se obter Fi O2 ~100%.

A entubação endotraqueal (orotraqueal), constitui o procedimento ideal para garantir a protecção da via aérea. (Figura 15)

FIGURA 15. Modo de imobilizar o lactente para proceder à laringoscopia e ulterior entubação traqueal

Dum modo geral os TET dividem-se em sem cuff e com cuff; os TET com cuff podem ser utilizados em qualquer idade excepto no período neonatal.

QUADRO 1 – Tubo endotraqueal (TET)

Tubo endotraqueal (TET):  cálculo para a escolha do calibre e profundidade de inserção (entubação orotraqueal)

→ TET sem cuff (se com cuff, subtrair 0,5):

RN de termo: TET 3,5
1 mês – 1 ano: 3,5-4,0
1-2 anos: 4,0-4,5
> 2 anos: diâmetro interno em mm = idade (anos)/4 + 4

→ Profundidade da inserção (entubação orotraqueal) em cm = (idade em anos/2) + 12 (a partir do lábio ou gengiva)

A posição intratraqueal do TET em emergência é verificada basicamente pela melhoria da saturação em O2 e expansão simétrica do tórax; posteriormente, através da auscultação bilateral das áreas axilares, da ausência de ruído de entrada de ar na auscultação do epigastro, da ausência de distensão gástrica, da detecção de CO2 exalado e, por fim, logo que possível, da radiografia do tórax póstero-anterior, será confirmada a posição ideal da extremidade do TET: ao nível da articulação esternoclavicular, 1-2 cm acima da carina.

Uma alternativa à entubação traqueal é a máscara laríngea, a qual não exige treino tão diferenciado como no primeiro caso, mas que também não protege totalmente a via aérea contra o risco de aspiração.

Em qualquer das opções, é fundamental garantir previamente ventilação e oxigenação (FiO2 100%) eficazes.

As situações de obstrução da via aérea superior poderão obrigar a efectuar de imediato a cricotirotomia de emergência (punção da membrana cricotiróide com cânula apropriada); não se dispondo desta, poderá utilizar-se um angiocateter (de calibre nº 14) que se conecta a um adaptador de TET nº 3 ou de 3 mm. (Figura 16)

FIGURA 16. Cricotirotomia

Acessos venosos

Devem ser tentados de imediato acessos venosos periféricos, não demorando mais de 60 segundos (cerca de 3 tentativas). Se tal não for conseguido, deve obter-se uma via alternativa: intra-óssea. Existem 3 tipos de dispositivos para punção intra-óssea: manual (ex. agulha IO Cook), automática por disparo (ex. Bone injection gun – BIG) e automática eléctrica (ex. EZ-IO).  O local de inserção mais utilizado em pediatria é a região tibial proximal (Figura 17). (consultar anexo para informação mais detalhada)

Como notas importantes, destaca-se que:

  • Já não é recomendada a via endotraqueal para a adiministração de fármacos;
  • A via intracardíaca para administração de fármacos nunca deve ser utilizada.

Desfibrilhação

A realização de desfibrilhação implica a observação do ritmo cardíaco no monitor electrónico ou no próprio desfibrilhador.

Tal procedimento deve ser iniciado de imediato, logo que se confirme FV ou TVSP. (Figura 18)

FIGURA 17. Punção intra-óssea (IO)

FIGURA 18. PCR- Resumo da actuação nos casos de ritmos desfibrilháveis.

De salientar que:

  • A desfibrilhação, em certas circunstâncias, poderá ser o primeiro acto no âmbito da RCR, caso possa ser executada nos primeiros 2 minutos após paragem cardíca súbita e presenciada por médico ou enfermeiro (a partir do 1 ano de idade);
  • Uma linha isoeléctrica detectada no visor do monitor poderá estar relacionada com contacto deficiente dos eléctrodos ou com um dos eléctrodos soltos – confirmar eléctrodos!

Há diversos tipos de desfibrilhadores; os que habitualmente se utilizam em meio hospitalar são os desfibrilhadores manuais bifásicos. O Quadro 2 sintetiza os passos fundamentais da técnica de desfibrilhação e a Figura 19 o modo de colocação das “pás” do desfibrilhador.

A intensidade do choque na criança é de 4 Joules/kg. Após a puberdade a dose é de 150-360 Joules, consoante o desfibrilhador (bifásico ou monofásico respectivamente). Desconhecendo-se o tipo de desfibrilhador aplicar-se-ão 200 Joules.

O chamado murro pré-cordial somente tem indicação na circunstância de se presenciar a paragem cardíaca e se não houver desfibrilhador para uso imediato, sendo improvável a sua eficácia se tiverem passado mais de 30 segundos.

FIGURA 19. Desfibrilhação: colocação das pás do desfibrilhador

QUADRO 2 – Técnica de desfibrilhação

    • Preparar as pás adequadas:
      < 10 kg → pás pediátricas;
      ≥ 10 kg → pás de adulto.
    • Pegar nas pás pelo cabo isolado.
    • Lubrificar as pás do desfibrilhador com gel condutor ou compressas embebidas em soro fisiológico, e evitar contacto entre si.
    • Marcar a potência pretendida.
    • Seleccionar o modo assíncrono.
    • Colocar as pás pressionando contra o tórax. Uma pá na zona infraclavicular paraesternal direita e a outra pá no ápex (abaixo e à esquerda do mamilo esquerdo). Na criança muito pequena as pás podem colocar-se na face anterior e posterior do tórax.
    • Avaliar a segurança da equipa (todas as pessoas devem afastar-se, afastar as fontes de oxigénio; afastar/secar superficies molhadas).
    • Confirmar ritmo desfibrilhável.
    • Disparar apertando simultaneamente os botões de ambas as pás.
    • Retomar massagem cardíca de imediato.

Farmacoterapia

Adrenalina

A adrenalina é o fármaco vasoactivo de eleição na RCR.

As suas indicações são: a assistolia, a actividade eléctrica sem pulso (AESP), sendo adjuvante na taquicárdia ventricular sem pulso (TVSP), e fibrilhação ventricular (FV).

A dose é 0,01 mg/kg por via intravenosa ou intra-óssea; tal corresponde a 0,1 mL/kg da diluição a 1:10000 (1 ampola de adrenalina 1:1000 <> 1 mg (1 ml) + soro fisiológico 9 ml para perfazer 10 ml de solução).

A partir da puberdade e no adulto a dose-padrão é de 1 mg não diluído (1 ampola 1 ml).

Antes e após a administração de adrenalina, tal como das outras drogas, deve “lavar-se” a via com soro fisiológico. Salienta-se que a adrenalina é inactivada em soluções alcalinas.

Amiodarona

Está indicada nas seguintes situações:

  • FV e TVSP;
  • FV e TVSP refractárias à adrenalina e ao 3º choque de desfibrilhação.

A dose de amiodarona é 5 mg/kg em bolus IV rápido, seguido de 2 minutos de SBV; após o início da puberdade emprega-se a dose de 300 mg.

Bicarbonato de sódio

O bicarbonato de sódio utiliza-se nos casos de acidose metabólica grave [pH < 7,2 e DB (défice de base) < 10 mmol/L] e PCR prolongada (10 minutos de RCR sem recuperação). Utiliza-se a dose de 1 mEq/kg (bicarbonato de sódio a 8,4%, 1 mL<> 1 mEq).

Cálcio

O cálcio, na forma de cloreto a 10% (sal com maior biodisponibilidade), ou de gluconato a 10%, tem como indicações PCR secundárias a hipocalcémia, hipercaliémia, hipermagnesiémia e sobredosagem de bloqueadores dos canais de cálcio.

  • Cloreto de cálcio a 10%: 0,2 mL/kg/dose;
  • Gluconato de cálcio a 10%: 0,3 mL/kg/dose em bolus lento.

Glicose

Nas situações de hipoglicémia administra-se glucose, evitando hiperglicémia. Utilizando a solução de dextrose a 10%, a dose é: 5 mL/kg/dose.

Atropina

A atropina somente tem indicação nas situações de bradicárdia por reflexo vagal, ou na profilaxia destas. A dose é 0,02 mg/kg/dose via IV, intra-óssea ou endotraqueal.

Nota importante: dose mínima 0,1 mg; dose máxima 0,5 mg.

Lidocaína

A lidocaína está indicada nas seguintes situações: FV e TVSP, como alternativa à amiodorona. A dose é 1 mg/kg/dose em bolus (deve usar-se com precaução nas crianças com disfunção hepática).

ECMO (Extra Corporeal Membrane Oxygenation life support)

Esta técnica de suporte de vida extracorporal deve ser considerada em crianças em PCR refractária a RCP convencional com uma causa potencialmente reversível, se a paragem ocorrer numa unidade assistencial com equipa experimentada e recursos indispensáveis.

Cuidados pós-reanimação

Os objectivos principais são reverter lesões cerebrais e disfunção miocárdica, tratar a resposta sistémica à isquémia/reperfusão e doenças precipitantes.

  • Disfunção miocárdica: manter boa perfusão de órgãos, com PA sistólica >P5 de acordo com a idade.
  • Oxigenação e ventilação: manter normoxémia e normocápnia (salvo situações especiais como cardiopatia cianótica ou ARDS/síndroma de dificuldade respiratória tipo adulto).
  • Controlo glicémico: evitar hiperglicémia e hipoglicémia.
  • Temperatura: evitar hipertermia e hipotermia graves. Hipotermia terapêutica versus normotermia controlada (ver seguidamente Notas importantes).

Notas importantes

 

Como principais causas reversíveis de PCR que devem ser corrigidas no decurso da RCR apontam-se:

  • 4 “H”: hpóxia, hipovolémia, hiper ou hipocaliémia/metabólico, hipotermia
  • 4 “T”: pneumotórax sob tensão, tamponamento cardíaco, tóxicos e tromboembolismo.

Durante a RCR usam-se fluidos intravenosos como veículo dos fármacos e manutenção do acesso venoso (soro fisiológico, lactato de Ringer, por ex.). A excepção é o quadro de choque em que se procede à expansão da volémia com o soro fisiológico na dose de 20 ml/kg em bolus inicial, ou ainda com concentrado eritrocitário nas situações acompanhadas de hemorragia aguda.

→ Sobre calibres e nomenclaturas de TET

  • TET sem cuff designado por 4 significa que o seu diâmetro interno é 4 mm.
  • As chamadas unidades French (F) representam o perímetro externo em mm.
  • A conversão de diâmetro interno em perímetro externo (ou Unidades F) depende da espessura de cada TET; com certa aproximação, pode obter-se pela equação: Unidades French (F) = (diâmetro interno x 4) + 2

→ Sobre actualização das normas da American Heart Association em 2019

  • Nos casos de paragem cardíaca fora do hospital, é razoável continuar a ventilação com máscara-balão até verificação de condições hospitalares para entubação traqueal.
  • É dada ênfase ao papel neuroprotector da hipotermia terapêutica e da normotermia controlada, chamando-se a atenção para a eventualidade de surgimento de febre por vezes acompanhando paragem cardíaca, coma e eventos hipóxico-isquémicos, com agravamento do prognóstico neurológico designadamente. Estes dados aplicam-se na idade pediátrica, incluindo o período neonatal.
  • Para além da prevenção da febre como medida terapêutica fundamental, o documento da AHA 2019 relata estudos realizados aplicando os seguintes protocolos, com as seguintes temperaturas programadas alvo:
    • Hipotermia terapêutica [32-34ºC à 2 dias; 36-37,5ºC à 3 dias]; ou
    • Normotermia controlada [36-37,5ºC à 5 dias]
  • No estado actual da investigação neste campo não foram verificadas diferenças significativas quanto a resultados (tempo de estadia em UCI, resultado neurológico a prazo e mortalidade).  

APÊNDICE

Em complemento do texto que integra este Capítulo, são apresentadas na parte final do 3º volume (Anexos) algumas tabelas utilizadas na UCIP do Hospital Dona Estefânia, elaboradas pelo Grupo de Formação em Reanimação Cardiorrespiratória do mesmo Hospital e autores deste capítulo.

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Definição

Estado de mal epiléptico (EME), ou status epiléptico, é tradicionalmente definido como persistência ou recorrência de convulsões num período igual ou superior a 30 minutos, sem recuperação da consciência; de acordo com as recentes normas da Neurocritical Care Society entende-se por EME como a situação clínica em que existe actividade convulsiva clínica e/ou electroencefalográfica contínua com duração igual ou superior a cinco minutos, ou duas ou mais convulsões sequenciais sem recuperação do estado de consciência.

Diz-se que o EME é precoce quando a actividade convulsiva tem a duração de 5-30 minutos, e que é refractário quando a actividade convulsiva tem uma duração superior a 30 minutos, ou persiste após administração de dois ou mais anticonvulsantes em doses adequadas.

Dada a existência de vários estudos demonstrando que a maior duração do EME está associada a pior prognóstico, e que quanto mais precoce o tratamento do EME, maior a eficácia do seu controlo, deve instituir-se terapêutica agressiva na crise convulsiva que dura mais de 5 minutos.

Aspectos epidemiológicos e importância do problema

O EME é a emergência neurológica mais frequente na criança (18-23/100.000 crianças/ano), com maior incidência abaixo de um ano de idade. Em cerca de 10% das crianças a primeira convulsão apresenta-se como EME.

A avaliação inicial dos doentes com este tipo de problema deve focar-se na etiologia aguda tratável, presente em proporção variável, até 26% dos casos. As causas mais frequentes, sobretudo abaixo dos dois anos, são as infecções do sistema nervoso central (SNC).

Em cerca de 20% dos casos trata-se duma primeira manifestação de epilepsia, salientando-se que frequentemente o episódio é provocado por um factor extrínseco, como infecção (não do SNC), ou por alterações de medicação anterior.

A taxa de mortalidade do EME é variável de acordo com a duração do mesmo, estando descritos valores de 3% no EME precoce, e 19% no EME refractário.

Classificação

O Quadro 1 integra a classificação do EME, adaptada de fontes bibliográficas recentes.

QUADRO 1 – Classificação do estado de mal epiléptico

A. Estado de mal epiléptico não convulsivo

Crise generalizada
     – Ausência

Crise focal
     – Parcial complexa
     – Focal com sintomas autonómicos e sensitivos

B. Estado de mal epiléptico convulsivo

Crise focal motora (epilepsia parcial contínua)

Crise generalizada
     – Mioclónico
     – Clónico
     – Tónico

Crise mista
     – Tónico-clónico

Classificação

QUADRO 2 – Etiologia do EME na idade pediátrica

Etiologia
    • (45-58%) Criptogénica
    • (19-44%) Etiologia aguda neurológica: alterações do equilíbrio hidro-electrolítico, causa traumática, infecciosa, tumoral, metabólica ou tóxica
    • (11-25%) Doença neurológica crónica

Até ao 1º mês de vida

    • Lesão durante o parto (encefalopatia hipóxico-isquémica (EHI), hemorragia)
    • Anomalias congénitas
    • Infecção (meningite)
    • Doenças metabólicas e desequilíbrios electrolíticos (hipoglicemia, hipocalcemia, hiponatremia, lipidoses, aminoacidúrias)

≤ 6 anos

    • Convulsão febril (3 meses – 6 anos)
    • Lesão durante o parto (EHI, hemorragia)
    • Infecção do SNC
    • Doenças metabólicas
    • Trauma
    • Síndromas neurocutâneas
    • Doenças cerebrais degenerativas
    • Tumores
    • Malformações vasculares cerebrais
    • Epilepsia sem terapêutica adequada
    • Desequilíbrios electrolíticos (hipo ou hipernatremia, hipercalcemia)

> 6 anos

    • Epilepsia
    • Trauma
    • Infecção
    • Lesão durante o parto
    • Doenças cerebrais
    • Encefalite
    • Tumores
    • AVC (remoto ou agudo)
    • Hemorragia subaracnoideia
    • Tóxicos
    • Desequilíbrios electrolíticos
    • Encefalopatia hepática

Etiopatogénese

A convulsão é uma descarga eléctrica súbita, paroxística e auto-alimentada de um grupo de neurónios, podendo levar à morte celular. As manifestações clínicas dependem do local onde se inicia a descarga, da velocidade de recrutamento dos neurónios vizinhos, e do modo como aquela se propaga no SNC.

Os factores etiológicos são discriminados no Quadro 2, sendo de salientar que em cerca de 45-58% dos casos não é possível identificar tal factor, o que corresponde às chamadas situações criptogénicas. Dum modo geral pode afirmar-se que a etiologia é diversa e variável consoante a idade, o que determina significativamente o prognóstico.

À medida que o córtex cerebral evolui (da imaturidade do recém-nascido até ao córtex com maturação mais avançada, próprio da criança mais velha), o tipo de convulsões também varia com a idade.

A repercussão a nível hemodinâmico e bioquímico pode sistematizar-se em duas fases:

  • Nos primeiros 30 minutos há um aumento da frequência cardíaca, da frequência respiratória e da pressão arterial, assim como um aumento do consumo de oxigénio, do fluxo cerebral, do lactato sérico, da glicemia e do potássio;
  • Numa segunda fase, após aquele período de tempo, há uma diminuição dos referidos parâmetros hemodinâmicos, podendo ocorrer a lesão irreversível do neurónio e a morte celular, como resultado da alteração dos canais de cálcio, da permeabilidade da membrana celular e do consequente edema celular.

Diagnóstico

O algoritmo diagnóstico deve incluir uma anamnese sucinta orientada para o diagnóstico etiológico da convulsão, bem como uma investigação etiológica ajustada às particularidades de cada caso. (Quadro 3)

QUADRO 3 – Abordagem diagnóstica do EME

Anamnese

Crise

    • História de epilepsia
    • Início e circunstâncias da crise
    • Duração da crise antes da observação médica
    • Partes do corpo envolvidas
    • Natureza dos movimentos
    • Incontinência
    • Cianose (perioral, facial)
    • Estado mental após a crise

Etiologia

    • Febre
    • Infecção ou doença do SNC
    • TCE recente ou remoto
    • Intoxicação ou exposição a tóxicos
    • Doença concomitante
    • Encefalite
    • Doença metabólica

Antecedentes

    • Antecedentes familiares
    • Gravidez
    • Parto
    • Desenvolvimento psicomotor e estaturo-ponderal
    • Doenças anteriores/crónicas
    • Epilepsia
    • Convulsão febril
    • Doença metabólica/genética
Exame objectivo

Características da crise
Alteração do estado de consciência
Há manifestações motoras?
TIPO: Convulsões tónico-clónicas rítmicas, convulsão tónica persistente, automatismos (movimentos de mastigação, gestuais, piscar dos olhos, grito)
LOCALIZAÇÃO: focais ou generalizadas
Há manifestações sensitivas?

Lesões associadas
Lesões associadas: laceração dos bordos da língua
Luxações articulares (ombro)
Sinais de traumatismo (craniano e/ou facial)

Evidência de lesão intracraniana
Hematoma, deformidade craniana, alterações no exame neurológico, sinais de HIC

Sinais de doença concomitante
Febre, dificuldade respiratória, cianose, sinais de meningite ou sépsis, alterações cutâneas (petéquias, púrpura, vesículas, má perfusão periférica)

Exames complementares

Dados laboratoriais

    • Hemograma
    • Glicemia
    • Função renal
    • Ionograma
    • Calcemia
    • Magnesiemia
    • Função hepática
    • Doseamento dos antiepilépticos (se doente com epilepsia)
    • Tóxicos
    • Pesquisa de doença: infecciosa, metabólica
    • Exames culturais (hemocultura, urocultura, cultura LCR)
    • Punção lombar
      • Se suspeita de infecção do SNC
      • Protelar se suspeita de lesão estrutural/hipertensão intracraniana (HTIC), mas, se probabilidade de infecção, iniciar de imediato antibioticoterapia empírica

Neuro-imagiologia

    • Crise convulsiva de novo, especialmente se em apirexia
    • Ausência de causa óbvia de EME
    • Défices neurológicos focais
    • Epilepsia refractária
    • Alteração do estado de consciência, com ou sem história de intoxicação, febre, TCE recente, cefaleia prévia persistente, neoplasia, anticoagulação, SIDA

*TAC-CE: mais sensível para hemorragia nas primeiras horas; mais facilmente disponível na urgência

*RM-CE

Electroencefalograma

    • Não é necessário no serviço de urgência para EME convulsivo generalizado
    • Indicações para EEG urgente:
    • Alteração do estado de consciência persistente inexplicado (excluir EME não convulsivo)
    • Paralisia neuromuscular
    • EME refractário com terapêutica anticonvulsante em doses elevadas
    • EME duvidoso (excluir pseudo-convulsões)

TRATAMENTO

A abordagem terapêutica do EME e EME refractário é ilustrada no Quadro 4.

QUADRO 4 – Tratamento do EME e do EME refractário

Tratamento EME
Avaliação inicial
    1. Confirmar a convulsão
    2. Verificar o tipo de convulsão
    3. Registar o tempo de actividade convulsiva
    4. Ressuscitação:
      A – Assegurar a via aérea: posicionamento, aspiração de secreções, coadjuvantes da via aérea
      B – Estabilizar ventilação: oxigénio suplementar por máscara (concentração de 100%), ponderar entubação orotraqueal
      C – Manter circulação (dois acessos venosos periféricos; iniciar soro isotónico glicosado para 80% das necessidades)
    5. Monitorizar sinais vitais; ponderar descompressão gástrica com SNG
    6. Avaliação da glicemia capilar e correcção dos desequilíbrios metabólicos e hidro-electrolíticos
    7. Administração de antipirético se necessário
Sem acesso IV Com acesso IV
DIAZEPAM 0,5 mg/kg rectal (máx. 10 mg/dose)
MIDAZOLAM 0,2 mg/kg IM (máx. 6 mg/dose)
MIDAZOLAM 0,2 mg/kg intranasal (máx. 10 mg/dose)
MIDAZOLAM 0,2-0,5 mg/kg bucal (máx. 10 mg/dose)
DIAZEPAM 0,1-0,3 mg/kg IV lento
(3-5 minutos; máx. 10 mg/dose) 
Não cede em 5 minutos
2ª administração de benzodiazepina
Não cede em 5 minutos
FENITOÍNA 20 mg/kg IV em 15-20 minutos (máx. 1 g; velocidade de administração ≤ 1 mg/kg/min, pura ou diluída em soro fisiológico)
Não cede em 10 minutos
FENOBARBITAL 20 mg/kg IV (máx. 1 g; velocidade de administração ≤ 1 mg/kg/min)
Não cede 10 minutos após administração de fenobarbital (ou ≥ 30 minutos após o primeiro fármaco administrado)

EME REFRACTÁRIO
30 minutos Medidas gerais e investigação de emergência

Se UCIP não disponível (até haver vaga): 

FENOBARBITAL 20 mg/kg IV (máx. 1 g; velocidade de administração ≤ 1 mg/kg/min)
Pode repetir bolus de 5-10 mg/kg cada 15-20 minutos; aos 30-40 mg/kg de dose total pode haver necessidade de entubação

LEVETIRACETAM 20-30 mg/kg (velocidade de administração ≤ 5 mg/kg/min) – considerar nos casos de insuficiência renal, doença hepática ou metabólica, coagulopatias e crianças sob quimioterapia 

VALPROATO DE SÓDIO 20 mg/kg (velocidade de administração ≤ 3 mg/kg/min) – particular atenção: se crianças < 2 anos, doença hepática ou metabólica e coagulopatias

Ventilação mecânica

Intensificar suporte hemodinâmico (poderá haver necessidade de drogas vasopressoras)

Se houver sinais de hipertensão intracraniana, tratar em conformidade

Manter anestesia até 12-24 horas depois da última convulsão clínica e/ou electroencefalográfica

Optimizar tratamento de manutenção com anticonvulsante

Monitorização electroencefalográfica contínua

Tratar outras complicações do EME: mioglobinúria, hiperuricemia e hipertermia

 

≥ 30 minutos

MIDAZOLAM IV

Bolus de 0,5 mg/kg seguido de perfusão a 2 mcg/kg/min

Se persistência da convulsão:
bolus de 0,5 mg/kg
e aumentar perfusão para 4 mcg/kg/min

Após 5 minutos:
Bolus de 0,5 mg/kg
e aumentar midazolam 4 mcg/kg/min cada 5 minutos até máximo de 32 mcg/kg/min 

Se ausência de convulsões nas últimas 24-48 horas: reduzir gradualmente perfusão de midazolam 1 mcg/kg/min cada 15 minutos

TIOPENTAL IV

Bolus de 2-4 mg/kg (velocidade de administração £ 50 mg/min) seguido de perfusão a 0,5-5 mg/kg/h

Se persistência da convulsão:
Aumentar o ritmo 0,5-1 mg/kg/h a cada 12 horas
(Parar fenobarbital e perfusão de midazolam após início de tiopental)

PENTOBARBITAL IV

Bolus de 5-15 mg/kg (velocidade de administração £ 50 mg/min), seguido de perfusão a 0,5-5 mg/kg/h

Se persistência da convulsão
:
Aumentar o ritmo 0,5-1 mg/kg/h a cada 12 horas
(Parar fenobarbital e perfusão de midazolam após início de pentobarbital)

Se ausência de convulsões nas últimas 24-48 horas:
Reduzir gradualmente o fármaco iniciado, 25% a cada 12 horas
Reiniciar fenobarbital durante a redução

Se recorrência de convulsões no desmame: reiniciar midazolam, tiopental ou pentobarbital

PROPOFOL IV (> 5 anos)

Bolus de 3-5 mg/kg, seguido de perfusão 1-15 mg/kg/h
A perfusão do propofol deve ser reduzida para 50% 12 horas após o controlo das crises (a suspensão rápida pode induzir convulsões)
Atenção à síndroma de infusão do propofol

Outros tratamentos de acordo com quadro clínico

VALPROATO DE SÓDIO: EM de ausências, EM mioclónico, EM por suspensão de VPA que fazia previamente e EM refractário

PIRIDOXINA: Bolus IV/IM 50-100 mg em crianças com menos de 2 anos; manutenção: 50-200 mg PO/dia

HIPOGLICEMIA:
RN: bolus IV glicose 10% 2-4 ml/kg em 2-3 min seguido de perfusão de glicose 6-8 mg/kg/min
Criança: bolus IV glicose 10% 2,5-5 ml/kg ou glicose 30% 2 ml/kg em 2-3 min seguido de perfusão de glicose a 5 mg/kg/min
Reavaliar 30/30 minutos e, se hipoglicemia, repetir bolus e aumentar perfusão
COMA ALCOÓLICO: TIAMINA 100 mg IM
INTOXICAÇÃO POR OPIÓIDES: NALOXONA IV lento 0,1 mg/kg/dose; repetir cada 5-10 minutos se ausência de resposta

Tratamento de manutenção (prevenção de recorrências)
FENITOÍNA 5-8 mg/kg/dia, 12/12 horas
VALPROATO DE SÓDIO 20 mg/kg/dia, 12/12 horas
FENOBARBITAL 3-5 mg/kg/dia, 12/12 horas

De acordo com estudos recentes em casos seleccionados, e em função de estudos experimentais, a hipotermia durante tempo variável (32-35ºC) poderá ser também uma opção nos casos refractários.

Prognóstico

O prognóstico depende da etiologia, da duração das crises (se duração superior a uma hora o risco de morbilidade é ~50%, variando desde défice neurológico ligeiro, como hemiparesia, síndroma extrapiramidal, até insuficiência intelectual profunda e estado vegetativo), das complicações hemodinâmicas, metabólicas e hidro-electrolíticas.

Através de estudos por RM-CE comprovou-se sobretudo em crianças com idade < 1 ano, que proporção significativa de casos se relaciona com lesão do hipocampo com atrofia, associada a disgenesia cerebral prévia.

A terapêutica anticonvulsante adequada e atempada, minorando a duração do EME, constitui o principal factor com influência no referido prognóstico.

O estado de mal epiléptico é uma emergência médica. As medidas iniciais de suporte ventilatório, hemodinâmico e metabólico, associadas à terapêutica adequada das convulsões e da sua causa permitem, não só diminuir a mortalidade, como a morbilidade.

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Definições e importância do problema

A situação clínica designada por coma é definida como perda do estado de consciência, traduzida por impossibilidade de despertar, e por ausência de resposta a qualquer estímulo sensitivo externo ou interno. Nas formas graves, o coma acompanha-se de perturbações vegetativas e/ou metabólicas.

Nos países industrializados registam-se cerca de 140 casos de coma traumático e 30 casos de coma não traumático por 100.000 pacientes em idade pediátrica por ano.

O coma deve ser distinguido da morte cerebral, em que se verifica ausência permanente de toda a função do tronco cerebral, e do estado vegetativo, em que existe uma perda de consciência de si e do meio envolvente, acompanhado de alterações do ciclo sono/vigília, com preservação variável das funções do tronco cerebral.

Há que considerar outros termos que tipificam diversos níveis intermédios de consciência entre a vigília e o coma:

  • Estupor ou estado que se pode confundir com o sono normal; acompanha-se de escassez ou ausência de movimentos espontâneos, podendo o doente ser despertado por estímulos dolorosos;
  • Letargia ou estado de vigília reduzida com défice de atenção, associando-se por vezes a estados de agitação;
  • Obnubilação, apatia ou torpor em que se verifica sonolência com resposta a estímulos externos não dolorosos.

O chamado mutismo acinético é um estado acompanhado de lentidão ou ausência de actividade motora, e lentidão da cognição, com vigília preservada.

Uma vez que estes termos poderão comportar certo grau de subjectividade na apreciação, foi criado um instrumento de avaliação estruturada – adaptado do modelo utilizado no adulto – integrando um conjunto de achados físicos aos quais se atribui determinada pontuação. É a chamada escala de coma de Glasgow (Glasgow Coma Scale). (ver adiante)

Estabelecido o diagnóstico de coma, importa a respectiva investigação etiológica.

Etiopatogénese

Ao abordar sucintamente a etiopatogénese do coma, convém separar dois conceitos fundamentais: o que tem a ver com a percepção, relacionado com mecanismos de origem cortical; e com a reactividade, relacionada, esta, com mecanismos primários de origem subcortical. A vigília depende da activação cortical pela substância reticular do tronco cerebral e pelo tálamo medial. A referida vigília pode ser interrompida pelo sono ou por patologia da substância reticular ascendente, do tálamo ou do córtex cerebral ao nível de ambos os hemisférios.

O estado de coma corresponde invariavelmente a disfunção encefálica grave que pode ser rapidamente progressiva e fatal; nos casos em que não é fatal, poderá ser irreversível.

A situação de coma poderá estar associada a hipertensão intracraniana, fundamentalmente por: hemorragia intracraniana, edema cerebral e lesões ocupando espaço. O edema cerebral pode ser vasogénico, celular ou osmolar. O edema celular afectando os astrócitos, relaciona-se com alterações da homeostase da excitotoxicidade, acidose e acumulação de água e sódio no citoplasma. O edema osmolar pode ocorrer no contexto de focos de necrose por contusão cerebral.

Nos casos de lesões ocupando espaço e/ou associadas a edema, na ausência de distensibilidade da caixa craniana ou nos casos em que o aumento de volume do conteúdo encefálico ultrapassar a capacidade da caixa craniana rígida, pode surgir herniação a vários níveis: através da tenda do cerebelo (transtentorial), uncal, ou amigdalina (através do foramen magnum).

Numa perspectiva de classificação etiopatogénica, na criança os estados de coma podem ser devidos a:

  • Causas não estruturais (tóxico-metabólicas): são a maioria, em geral com evolução insidiosa, associadas a disfunção difusa das células neuronais as quais, em fases avançadas, poderão conduzir a lesão cerebral focal;
  • Causas estruturais (supra ou infratentoriais): associadas a destruição importante do tecido cerebral.

Numa perspectiva prática, clínica, podem ser consideradas duas grandes causas: traumáticas e não traumáticas.

As causas traumáticas incluem principalmente as diversas formas clínicas de traumatismo cranioencefálico (TCE) analisadas no capítulo 284.

As causas não traumáticas, mais comuns em crianças com idade inferior a seis anos, podem ser divididas de diversas formas, nomeadamente em coma com sinais focais, coma sem sinais focais e sem irritação meníngea e coma sem sinais focais, mas com irritação meníngea.

Estas causas podem ser exemplificadas pelas seguintes situações: abcesso ou tumor do sistema nervoso central, acidente vascular cerebral, hidrocefalia, encefalopatia hipóxico-isquémica, meningite, encefalite, doenças desmielinizantes, encefalopatia hipertensiva, doenças metabólicas sistémicas (por ex.: hipoglicemia, hiperglicemia, falência hepática, uremia, desequilíbrios hidroelectrolíticos, síndroma de Reye, doenças hereditárias do metabolismo), intoxicações, doenças inflamatórias autoimunes (sarcoidose, cerebrite do lúpus, síndroma de Sjögren), estado de mal epiléptico, etc.. (Quadro 1)

QUADRO 1 – Causas de coma na idade pediátrica

SEMIOLOGIA E QUADROS CLÍNICOS

Coma com sinais focais

Coma sem sinais focais e sem sinais de irritação meníngea

Coma sem sinais focais mas com sinais de irritação meníngea

    • Hemorragia intracraniana
    • AVC
    • Tumores
    • Abcessos cerebrais
    • Status pós-convulsivo (paralisia de Todd)
    • Encefalomielite aguda disseminada
    • Hipoxia/isquemia (anemia grave, apneia, asfixia, intoxicação por CO, afogamento, choque)
    • Alterações metabólicas (hipoglicemia, acidose, hiperamoniemia, uremia, alterações electrolíticas, doenças hereditárias do metabolismo)
    • Infecções sistémicas
    • Distúrbios pós-infecciosos
    • Encefalopatia pós-imunização
    • Drogas e toxinas
    • Malária cerebral
    • Encefalopatia hipertensiva
    • Status pós-convulsivos
    • Meningite
    • Encefalite
    • Hemorragia subaracnoideia

Exame clínico inicial e diagnóstico diferencial

As manifestações clínicas associadas ao estado de coma variam consoante a etiologia deste. Para o correcto diagnóstico etiológico, pressupõe-se um trabalho de equipa com medidas diversas executadas de modo coordenado e concomitante por diversos elementos para garantir eficácia, tentando evitar lesões neurológicas secundárias.

A abordagem inicial de um doente em coma, ou com compromisso do estado de vigília, baseia-se no princípio de que se trata dum quadro clínico com risco iminente de vida, com necessidade de estabilização emergente e de manutenção das funções vitais. Nesta perspectiva, é fundamental proceder à anamnese e ao exame físico, como base para a realização de exames complementares face às hipóteses de diagnóstico formuladas e subsequente orientação terapêutica.

 Anamnese

Importa inquirir sobre antecedentes de doença crónica, antecedentes familiares, forma de início do coma, traumatismo crânio-encefálico (TCE) recente, possibilidade de intoxicação, febre, doença aguda recente, ingestão de tóxicos, fármacos, doença prévia ou concomitante, vómitos matinais e cefaleias, convulsões, etc..

Exame objectivo

O exame físico implica a monitorização da FC, FR, PA, saturação O2-Hb (SpO2); salienta-se a importância da pesquisa de sinais exteriores de TCE, de odor peculiar (sugestivo de cetoacidose diabética, de intoxicação alcoólica ou por organofosforados), de sinais cutâneos (por ex.: em relação com discrasia hemorrágica, pigmentação), de febre, de sinais meníngeos, etc..

É importante realçar que a presença de sinais neurológicos focais é sugestiva de coma de causa estrutural.

No âmbito do referido exame, salientando a componente neurológica, deverão ser contemplados obrigatoriamente os seguintes parâmetros:

Avaliação do nível de consciência

Deve ser efectuada através da já referida escala quantitativa (Escala de Coma de Glasgow/GCS). (Quadro 2)

Oscila entre um valor mínimo de 3 pontos e um máximo de 15 pontos, devendo ser considerada a melhor resposta em cada avaliação. Um valor £ 8 sugere disfunção cerebral grave e indica necessidade de entubação endotraqueal imediata e de ventilação mecânica.

QUADRO 2 – Escala de coma de Glasgow (*)

Actividade

< 5 anos

≥ 5 anos

Pontuação

Abertura das pálpebras

Espontânea
À voz
À dor
Sem resposta

Espontânea
À voz
À dor
Sem resposta

4
3
2
1

Verbal

Vocaliza, palra
Irritado, chora
Chora com dor
Geme com dor
Sem resposta

Orientada e adequada
Discurso desorientado
Palavras sem nexo
Ininteligível
Sem resposta

5
4
3
2
1

Motora

Movimentos espontâneos
De fuga à estimulação táctil
De fuga à dor
Flexão anormal
Extensão anormal
Sem resposta

Obedece a ordens
Localiza a dor
Fuga
Em flexão
Em extensão
Sem resposta

6
5
4
3
2
1

(*) Nalguns centros utiliza-se também a chamada nova escala de coma ou The FOUR Score (sigla do inglês: Full Outline of UnResponsiveness), avaliando quatro componentes: olho, motor, tronco cerebral e respiração, atribuindo-se a cada componente a pontuação máxima de 4. Segundo certos especialistas são reconhecidas vantagens a este critério relativamente à escala Glasgow: avaliação dos reflexos relacionados com o tronco cerebral, avaliação do padrão respiratório, reconhecimento da síndroma locked in e reconhecimento de diversos estados de herniação.

Padrão respiratório

Podem ser detectados diversos padrões respiratórios no contexto de coma. (Figura 1)

  • Respiração de Cheyne-Stokes: respiração periódica, com amplitude em crescendo/decrescendo, seguida de pausas de apneia. Surge nas lesões bilaterais dos hemisférios, do diencéfalo ou em situações do foro metabólico.
  • Respiração de Kussmaul ou hiperventilação: hiperpneia rápida e profunda. Pode indiciar lesão do mesencéfalo, na ausência de hipoxia ou acidose metabólica.
  • Respiração apnéustica: pausas respiratórias prolongadas. Associada em geral a lesões da protuberância.
  • Respiração atáxica ou de Biot: respiração irregular, desorganizada, implicando possível lesão bulbar.
  • Hipoventilação: pode verificar-se nos casos de depressão respiratória secundária a drogas com efeito de depressão do SNC.

FIGURA 1. Coma e tipo de respiração

Pupilas

Nos comas metabólicos observa-se em geral miose reactiva, enquanto nas intoxicações por atropina e na hipoxia aguda se verifica midríase não reactiva. Outras intoxicações, como as provocadas por cocaína, anfetaminas ou álcool, podem provocar midríase com reflexo pupilar presente. As benzodiazepinas, os opiáceos e os barbitúricos tendem a produzir miose com reflexo pupilar preservado. Na situação de estado de mal epiléptico as alterações pupilares são diversas, incluindo anisocoria.

Havendo lesão estrutural, podem ser observadas as seguintes correspondências: mesencéfalo – midríase média; protuberância – miose reactiva; 3º par unilateral – midríase unilateral; diencéfalo – miose reactiva.

Movimentos oculares e reflexos

O exame dos movimentos oculares é importante para obter informação sobre a integridade do tronco cerebral. Quando existe perda da consciência, os movimentos voluntários desaparecem, devendo recorrer-se aos reflexos.

  • Reflexo oculocefálico ou dos “olhos de boneca” (pesquisa contra-indicada se existe possibilidade de traumatismo cervical) – com a deslocação lateral da cabeça, se o tronco cerebral estiver intacto, ambos os olhos se deslocam em direcção contrária ao movimento lateral.
  • Reflexo oculovestibular – ao instilar lentamente água fria no canal auditivo externo os olhos desviam-se para esse lado.
  • Reflexo corneano – ao estimular com algodão (5º par), produz-se pestanejo (7º par) e desvio do olho para cima (3º par). Neste reflexo participam os núcleos dos referidos pares (3º – mesencefálico; 5º e 7º – bulboprotuberanciais).

No que respeita a desvios conjugados:

  • Desvio para cima é próprio de lesão hemisférica;
  • Desvio para o lado paralisado pode ser devido a lesão da protuberância.
Função motora

As respostas motoras dão informação sobre o nível da lesão.

  • Postura e movimentos espontâneos – a presença de padrão hemiplégico sugere disfunção a qualquer nível da via piramidal; se há movimentos anormais como tremores ou mioclonias, há que admitir a hipótese de coma metabólico. No caso de escassez de movimentos devem ser observados a postura e os movimentos provocados por estímulos dolorosos; se o doente colaborar, localizando de modo correcto a dor, haverá integridade das vias motoras e sensitivas; se tal não acontecer, poderá haver lesão focal.
  • Rigidez de descorticação – traduz-se por hiperextensão das extremidades inferiores e flexão das extremidades superiores; tal corresponde a interrupção das vias cortico-espinhais e possível lesão na cápsula interna ou pedúnculo cerebral.
  • Rigidez de descerebração – hiperextensão das quatro extremidades; esta postura poderá corresponder a lesões mesencéfalo-pontinas ou cerebrais difusas.
  • Flacidez difusa – pode corresponder a lesão bulbar, medular e surgir associada ao coma metabólico profundo.
Sinais meníngeos

Os sinais meníngeos podem estar presentes na meningite, na hemorragia subaracnoideia e nos tumores da fossa posterior.

Sinais e sintomas de hipertensão intracraniana
  • Cefaleia matutina, vómitos em jacto, deterioração do nível de consciência, alterações da conduta, edema da papila, tríade de Cushing (hipertensão arterial, bradicardia, respiração irregular), convulsões, etc..
  • No lactente (com a fontanela anterior não encerrada, designadamente) o quadro clínico tem especificidades: hipertensão e bombeamento da fontanela anterior, olhos em sol poente, aumento das dimensões do perímetro craniano, deiscência das suturas, irritabilidade, etc..
Sinais de herniação
  • Herniação transtentorial – surge na hipertensão intracraniana global com deterioração progressiva do estado de consciência – entre letargia e coma – associada a miose, rigidez de descorticação e respiração de Cheyne-Stokes. Na ausência de tratamento, poderá surgir compromisso mesencefálico (pupilas intermédias fixas, rigidez de descerebração e respiração de Kussmaul) e, posteriormente, sinais de compromisso bulboprotuberancial (respiração irregular e resposta motora ausente).
  • Herniação uncal devida a hipertensão intracraniana por tumor ou hemorragia hemisférica localizada, com compromisso ipsilateral do 3º par (midríase, ptose e parésia adutora).
  • Herniação das amígdalas cerebelosas através do buraco occipital; verifica-se compressão do tronco cerebral com hipertensão na fossa posterior, e desaparecimento dos reflexos vestibulares e oculares.

Exames complementares

A situação de coma implica a realização de determinados exames com carácter de urgência, a ponderar em função do contexto clínico (anamnese e exame objectivo inicial), quer inicialmente, quer ao longo da evolução.

  • Sangue: glicemia, gasometria, hemograma completo e morfologia, ureia, ionograma incluindo cálcio, fósforo, magnésio e hiato iónico, provas de função renal e hepática, lactato, amónia, provas de coagulação, proteína C reactiva, serologias, doseamento de medicamentos antiepilépticos, etc.;
  • Urina: análise sumária, urocultura, pesquisa de tóxicos (principalmente em adolescentes);
  • Líquido cefalorraquidiano: frequentemente é necessário efectuar punção lombar para excluir a infecção do SNC (ter atenção aos sinais de hipertensão intracraniana, em que a punção lombar estará contra-indicada); igualmente, lactato, PCR para vírus, culturas especiais;
  • TAC ou RM CE urgentes (e outros exames de imagem) caso haja, por exemplo, suspeita de TCE ou de hemorragia do SNC, hipertensão intracraniana (HIC) e/ou herniação;
  • EEG nos casos de convulsões e/ou suspeita de encefalite e coma de etiologia tóxico-metabólica;
  • Se a causa não for evidente devem ser guardados sangue, urina e, eventualmente, conteúdo gástrico (este último para uma pesquisa mais alargada de tóxicos);
  • Outros exames mais específicos a realizar em função da suspeita etiológica (doseamento de aminoácidos no sangue e na urina, doseamento de ácidos orgânicos na urina, ácidos gordos livres e carnitina, amónia, função tiroideia, estudos virológicos, etc.).

Tratamento

A intervenção terapêutica obedece aos seguintes princípios: estabilização inicial e monitorização, tratamento imediato das causas tóxico-metabólicas, tratamento da HIC, e tratamento etiológico.

Estabilização inicial e monitorização

Neste tipo de intervenção prioritário, (monitorizando continuamente os parâmetros FC, FR, PA, SpO2-Hb e temperatura), aplicam-se os princípios da reanimação, já abordados noutro capítulo, e sintetizados a seguir.

  • A (Airway): permeabilização e estabilização da via aérea.
    (Deve ser dada uma atenção particular ao cuidado com a mobilização cervical sempre que se suspeite de causa traumática);
  • B (Breathing): avaliação da função respiratória e, se necessário, entubação endotraqueal e ventilação mecânica;
  • C (Circulation): avaliação da função circulatória (sinais vitais, pulsos periféricos, repercussão da má perfusão nos órgãos-alvo), garantindo normovolemia, PA normal, SpO2-Hb > 95% e hematócrito > 30% para eficaz perfusão tecidual.

A hipotensão deve ser tratada com fluidos e inotrópicos; se houver hipertensão, a mesma deverá ser combatida paulatinamente.

As medidas de protecção cerebral incluem:

  • A colocação da cabeça na linha média e inclinada 30º sobre a horizontal (caso não se verifique hipotensão arterial);
  • Analgesia para evitar estímulos susceptíveis de gerarem HIC;
  • Vigilância da temperatura, mantendo a normotermia;
  • Sedação a ponderar tendo em conta a repercussão sobre a valorização dos sinais neurológicos.

Tratamento imediato das causas metabólicas e tóxicas

  • A hipoglicemia é uma emergência médica que deve estar sempre presente quando se avalia uma criança em coma. Assim que exista um acesso vascular e após colheita de sangue, caso não seja possível determinar de imediato a glicemia capilar, deve ser administrado um bolus de glicose 10% na dose de 2,5 mL/kg IV;
  • Correcção das alterações hidroelectrolíticas e do equilíbrio ácido-base;
  • Tratamento das convulsões;
  • Tratamento da intoxicação por opiáceos: naloxona na dose de 0,01-0,1 mg/kg por via subcutânea, IM, IV ou intra-óssea. Poderá ser necessário administrar várias doses, uma vez que a vida média da naloxona é mais curta que a do tóxico. Nos casos de coma sem etiologia esclarecida, a naloxona pode ser administrada como tratamento de prova;
  • Tratamento da intoxicação por benzodiazepinas: flumazenil IV na dose de 0,01 mg/kg em 15 segundos, até máximo de 0,2 mg/dose. Se os sinais clínicos persistirem, pode repetir-se a dose inicial de minuto a minuto até máximo de 1 mg.

O tratamento de situações como diabetes, hiperamoniemia, SHU, meningite, encefalite vírica, etc. foi abordado nos respectivos capítulos. Nesta alínea referimo-nos sucintamente apenas aos seguintes quadros:

  • Intoxicação pelo chumbo, obrigando ao emprego de quelantes; a este propósito sugere-se ao leitor a consulta do capítulo sobre Intoxicações agudas;
  • Intoxicação por CO obrigando a oxigénio a 100% e, eventualmente, câmara hiperbárica;
  • Intoxicação pelo álcool originando défice de tiamina (vitamina B1), obrigando a administração desta vitamina (10-25 mg/dose), até 100 mg/dose.

Tratamento da hipertensão intracraniana

O tratamento da HIC foi abordado noutro capítulo.

Prognóstico

O coma é uma situação que pode ser consequência de múltiplos processos. Daqui resulta que a evolução do quadro dependa fundamentalmente da etiologia. Em geral, pode afirmar-se que as lesões estruturais cursam com maior mortalidade do que as não estruturais.

Sendo um estado transitório, geralmente de duração inferior a 2-4 semanas, período após o qual o paciente recupera (de forma completa ou com sequelas e incapacidade), morre ou evolui para estado vegetativo ou para estado de mínima consciência.

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Definição e importância do problema

O choque é uma situação clínica relativamente frequente em idade pediátrica, sendo uma causa importante de morbilidade e mortalidade em todo o mundo.

Define-se como um estado agudo de falência energética em que existe insuficiência da microcirculação com consequente perfusão inadequada dos tecidos, sendo, a oferta de oxigénio e nutrientes, desajustada em relação às necessidades metabólicas.

O atraso no reconhecimento e consequente atraso no tratamento do choque resulta em metabolismo anaeróbio (menos eficiente), acidose tecidual e progressão de um estado compensado reversível para um estado de irreversibilidade com falência multiorgânica com uma probabilidade de morte directamente proporcional ao número de órgãos em falência.

Aspectos epidemiológicos

De acordo com diversos estudos, o quadro de choque ocorre em cerca de 2 a 3% dos doentes hospitalizados (idade pediátrica e adultos), com uma mortalidade que tem diminuído muito nas últimas décadas graças aos progressos que permitem o reconhecimento e diagnóstico cada vez mais precoces, e também ao desenvolvimento de técnicas invasivas de diagnóstico e terapêutica.

Na perspectiva epidemiológica, e no que respeita a factores etiológicos em idade pediátrica adiante analisados, é importante salientar que o choque hipovolémico é o mais frequente, quer seja devido a hemorragia aguda (nos países desenvolvidos), quer a desidratação aguda por gastrenterite (nos países em vias de desenvolvimento).

No referido grupo etário, o choque cardiogénico é pouco frequente.

Por outro lado, a infecção constitui uma das principais causas de mortalidade nas unidades de cuidados intensivos.

Etiopatogénese e classificação

A perfusão tecidual depende da pressão arterial, sendo esta dependente de três variáveis relacionadas com a função cardiocirculatória:

  • O volume sanguíneo que deve ser adequado e com uma viscosidade sanguínea equilibrada;
  • A contractilidade cardíaca;
  • O tono vascular arterial e venoso que determina as resistências vasculares.

Qualquer interferência num destes factores poderá resultar em falência cardiocirculatória e choque.

Dado que a função essencial do sistema cardiovascular é levar aos tecidos o oxigénio adequado às suas necessidades, tal só poderá ser feito de forma eficaz em presença de condições de normalidade do mesmo.

O transporte de O2 aos tecidos (DO2) é o resultado do produto do débito cardíaco (DC) pelo conteúdo arterial de O2 (CaO2), de acordo com a fórmula:

DO2 = DC x Ca O2 (VN = 520 – 570 ml/min/m2)

Quando há diminuição da pressão arterial é desencadeada no organismo uma série de mecanismos de compensação para tentar manter a perfusão e oxigenação adequadas ao nível dos tecidos.

Inicialmente há uma activação do sistema simpático através da estimulação dos barorreceptores carotídeos, o que leva a um aumento do débito cardíaco por aumento da frequência e contractilidade cardíacas e a vasoconstrição periférica. Estes fenómenos conduzem a uma redistribuição do fluxo sanguíneo, com desvio para áreas “nobres” ou prioritárias em termos fisiológicos, como o cérebro e coração, em detrimento doutras em que o fluxo sanguíneo diminui – pele, músculo e circulação esplâncnica.

Para além do sistema simpático são activados diversos mecanismos endócrinos, nomeadamente, libertação de hormona antidiurética (HAD) e activação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, levando a aumento da reabsorção renal de água e sódio com aumento do volume intravascular.

Esta resposta neuroendócrina compensatória, eficaz até certos limites, determina as várias fases do choque.

Classicamente, a resposta hemodinâmica correlacionando-se com a clínica, pode ser consubstanciada em três fases:

  1. Choque hiperdinâmico (choque compensado, choque quente)
    A resposta hemodinâmica compensatória é eficaz. Assim, a pressão arterial é normal, a frequência cardíaca é normal ou pode estar aumentada, e a diurese é normal;
  2. Choque hipodinâmico (choque descompensado, choque frio)
    Há falência da resposta hemodinâmica. O que caracteriza esta fase é a hipotensão arterial associada a taquicardia e sinais de hipoperfusão – diurese diminuída, depressão da consciência;
  3. Choque irreversível
    Há falência de órgãos e a morte é inevitável.

Desta evolução decorre que o choque pode ocorrer sem hipotensão; ou seja, a hipotensão, quando detectada, corresponde já a uma fase de falência dos mecanismos de compensação. É sempre um sinal tardio.

Embora os factores etiológicos do choque sejam múltiplos, os mecanismos patogénicos desencadeados pelos vários determinantes são os mesmos a nível celular e molecular, o que resulta numa apresentação clínica comum.

Com efeito, sabe-se, desde há vários anos, que em resposta a uma agressão grave, que pode ser infecciosa, traumática ou outra, há uma resposta inflamatória sistémica não específica designada síndroma de resposta inflamatória sistémica (SIRS). Mais do que a entidade agressora é esta resposta do hospedeiro que vai condicionar o prognóstico. Os mediadores inflamatórios produzidos com o intuito de combater o agente agressor tornam-se, a partir de certo ponto, os responsáveis pela manutenção das lesões celulares. Esta resposta inflamatória pode progredir independentemente da remoção da causa desencadeante para estádios de gravidade crescente. (ver capítulo sobre Sépsis)

As endotoxinas e exotoxinas circulantes induzem a libertação de mediadores pró-inflamatórios e anti-inflamatórios de cujo balanço resulta o quadro clínico. Se houver predomínio de mediadores pró-inflamatórios será desencadeada a cascata da inflamação, surgindo uma situação clínica de SIRS.

O endotélio e a parede vascular têm um papel chave em todo este processo. (Figura 1)

FIG. 1 – Fisiopatologia do Choque

O endotélio é o maior órgão do organismo e desempenha um papel relevante na vasorregulação. É local de actuação e de produção de muitos mediadores.

Há perda do tono vascular e aumento da permeabilidade vascular, com vasodilatação e depleção do volume intravascular, que originam hipotensão, e hipóxia tecidual, com aumento do lactato e morte celular. Para além disso, o endotélio activado, com uma actividade pró-coagulante e fibrinolítica, é responsável por fenómenos de adesão plaquetária e microtromboses, o que contribui para diminuir, ainda mais, a perfusão dos tecidos.

De acordo com os aspectos da etiopatogénese, pode classificar-se o choque como se sintetiza no Quadro 1.

QUADRO 1 – Classificação etiopatogénica do choque

Hipovolémico (défice de volume intravascular)

      • Desidratação
      • Hemorragia
      • Queimadura

Cardiogénico (falência da bomba cardíaca)

      • Cardiopatias congénitas
      • Disritmias
      • Cirurgia cardíaca
      • Miocardite

Distributivo (alteração do tono vascular)

      • Anafilaxia
      • Neurogénico: secção da medula espinhal, bloqueio simpático

Obstrutivo (obstáculo mecânico à ejecção ventricular)

      • Pneumotórax hipertensivo
      • Tamponamento cardíaco
Séptico (distributivo, hipovolémico, cardiogénico)

 

Como se depreende pela análise da lista do Quadro 1, em determinadas situações verificam-se mecanismos associados, sendo alguns deles comuns a diversas entidades clínicas.

O choque séptico é o exemplo clássico em que existe simultaneamente uma hipovolémia profunda em paralelo com alterações da distribuição do fluxo sanguíneo e também, muitas vezes, disfunção cardíaca. É também frequente que crianças com cardiopatias congénitas apresentem, em simultâneo, choque cardiogénico e hipovolémico devido a défice de suprimento hídrico por não ingesta, ou a perdas gastrintestinais.

 Manifestações clínicas e exames complementares

Um doente que evidencie um quadro de choque constitui uma emergência médica, necessitando duma avaliação clínica rigorosa paralelamente à instituição rápida de medidas terapêuticas adequadas.

A primeira avaliação deve ser feita com base apenas em parâmetros clínicos, sem necessidade de recursos semiológicos complexos, permite, em geral, o reconhecimento da fase evolutiva do choque.

Sendo o choque uma síndroma multissistémica com disfunção em grau variável de todos os órgãos, o objectivo da avaliação semiológica inicial é, fundamentalmente, a detecção de sinais de défice de perfusão tecidual (estado de consciência, temperatura diferencial, tempo de reperfusão capilar, diurese) e a avaliação das funções cardíaca e respiratória. (Quadro 2)

Quadro 2 – Parâmetros prioritários de avaliação clínica

Função circulatória

      • Frequência e ritmo cardíacos
      • Pressão arterial não invasiva
      • Pulsos periféricos
      • Tempo de reperfusão capilar

Função respiratória

      • Frequência e esforço respiratórios
      • Saturação em O2/SpO2 (por oximetria de pulso)

Temperatura diferencial (central/periférica)

Diátese hemorrágica

      • Petéquias, sufusões, hemorragia das mucosas

Estado de consciência

Diurese

É importante reconhecer a situação de choque na fase de taquicardia, taquipneia, tempo de reperfusão capilar ligeiramente aumentado, com boa reactividade e com pressão arterial normal (choque compensado ou quente). A instituição de terapêutica nesta fase aumenta muito a probabilidade de sobrevivência.

O estudo laboratorial permite o diagnóstico do factor etiológico desencadeante do choque, bem como avaliar a repercussão na função dos vários órgãos.

Por outro lado, tratando-se duma situação complexa com indicação para assistência em unidades de cuidados intensivos, importa uma referência especial ao papel da monitorização invasiva na avaliação clínica do problema em análise, o choque. (Quadro 3)

QUADRO 3 – Exames complementares nas situações de choque

    1. Diagnóstico de infecção
      Em função do contexto clínico estão indicados exames culturais seriados – sangue, urina, LCR, lesões cutâneas, etc..
    2. Avaliação clássica da função de órgãos
      Pulmonar/cardíaca – Gasometria, troponina, CPK/CK-MB, BNP, Radiografia do tórax, ECG, ecocardiograma
      Hematológica – Hemograma, provas de coagulação, fibrinogénio, dímeros-D, PDF
      Renal – ureia, creatinina, ionograma sérico e urinário
      Hepático-pancreática – ALT, AST, bilirrubinas, albumina, amilase, LDH
      Metabólica – glicémia, bicarbonato, lactato
      Neurológica – ecografia transfontanelar (em lactentes), EEG, TAC-CE, RM do neuro-eixo (casos a seleccionar)
    3. Avaliação por métodos invasivos

 

Notas importantes:

      • Deve excluir-se anemia e transfundir-se com concentrado eritrocitário, se necessário. São frequentes também a trombocitopénia e alteração das provas de coagulação.
      • Nas primeiras fases do choque é habitual a hiperglicémia secundária a resposta adrenérgica. São também frequentes, alterações da função renal, hipernatrémia (choque hipovolémico) e hipocalcémia (muito importante, uma vez que poderá condicionar depressão de função miocárdica).
      • A acidose metabólica é uma constante, por elevação do lactato sérico. Este último é o indicador mais precoce de hipoperfusão tecidual e um importante parâmetro de avaliação da eficácia da terapêutica.
      • O BNP (B-Type Natriuretic Peptide) é uma hormona produzida pelos miócitos ventriculares, sendo libertada em resposta ao estresse na parede miocárdica. Os níveis séricos elevam-se na sépsis e na insuficiência cardíaca com choque cardiogénico. Níveis elevados de BNP reflectem estresse miocárdico; a melhoria da função cardíaca está associada à normalização dos níveis de BNP.

No que respeita à monitorização invasiva, importa valorizar os seguintes parâmetros:

      • Saturação venosa em oxigénio: A medição da saturação em O2 na artéria pulmonar (MvO2 mixed venous oxygen saturation), utilizando um cateter de Swan-Ganz, não é utilizada na maioria das unidades de cuidados intensivos pediátricos, tendo sido substituída por outras técnicas menos invasivas, tal como a medição de saturação em oxigénio numa amostra colhida de um cateter venoso central (SvO2).
        Comparando a saturação venosa em oxigénio (SvO2) com a saturação arterial em oxigénio (SaO2) poderá determinar-se a diferença quanto a saturação em oxigénio arteriovenosa, assim como a ratio de extracção de O2 (O2ER). Num doente com SaO2 normal (93-100%), a SvO2 normal é ~65-77%, uma vez que os tecidos extraem 23-35% do oxigénio distribuído aos tecidos. Se a extracção de oxigénio for superior a 35% é porque a perfusão dos tecidos pode ser inadequada, reflectindo um estado de choque.
        Se a extracção de oxigénio for inferior a 23%, tal é explicável pelo facto de o sangue oxigenado poder estar a seguir um trajecto de derivação ou desvio (shunt) ao nível dos leitos capilares como resultado duma distribuição inapropriada de fluxo de sangue (choque distributivo com shunt arteriovenoso resultando de vasodilatação). A sépsis pode levar a inibição do metabolismo celular, diminuindo a extracção de oxigénio e, consequentemente, a aumento da saturação venosa em oxigénio.
      • Pressão venosa central (PVC): Para a medição de PVC, pode ser utilizado um cateter colocado na veia cava superior. A pressão de enchimento cardíaco medido por esse cateter reflecte a função ventricular e a compliance/distensibilidade e não necessariamente apenas o volume intravascular. Contudo, os valores obtidos associados aos achados clínicos podem ajudar na monitorização do doente. A PVC normal oscila entre 8 e 12 cm H2 Pressões mais elevadas podem reflectir excesso de fluidos ou insuficiência cardíaca direita.
      • Monitorização de débito cardíaco: Na maior parte das unidades de cuidados intensivos utiliza-se frequentemente o ecocardiograma como forma de monitorização dinâmica do débito cardíaco. O índice cardíaco (CI) é calculado dividindo o débito cardíaco pela área de superfície corporal. Valores normais de CI situam-se entre 3,5-5,5 L/min/m2. A monitorização do CI permite o incremento da eficácia e eficiência da terapêutica com volume e inotrópicos.

Outros métodos mais recentes para monitorização de débito cardíaco incluem o cateter de PICCO (pulse contour cardiac output) e o FATD (femoral artery thermodilution cateter).

      • Espectroscopia próxima dos infravermelhos (NIRS ou near-infrared spectroscopy): Método não invasivo que permite monitorizar a saturação em oxigénio nos tecidos em territórios específicos como o cérebro, rins e região mesentérica.
      • Essa informação permitirá avaliar a resposta às diversas terapêuticas.

Tratamento

As medidas terapêuticas do choque devem ser instituídas o mais rapidamente possível. Há numerosos estudos que demonstram a melhoria do prognóstico com baixa significativa da mortalidade nos doentes tratados agressivamente na primeira hora, a chamada hora de ouro.

As primeiras medidas terapêuticas são comuns à maioria dos tipos de choque, sendo que o conhecimento da respectiva etiopatogénese permite instituir medidas específicas importantes.

  • No choque hipovolémico é fundamental parar a perda aguda (contenção de focos hemorrágicos, de perdas gastrintestinais).
  • No choque anafiláctico é determinante a administração rápida de adrenalina intramuscular.
  • No choque séptico é obrigatória a instituição precoce de antibioticoterapia de largo espectro.

Como os princípios iniciais do tratamento do choque são muito semelhantes independentemente da etiologia, em 2007 o American College of Critical Care Medicine (ACCM) definiu com rigor os parâmetros para o tratamento do choque pediátrico e neonatal. Em 2012 a Surviving Sepsis Campaign divulgou recomendações suplementares, com idêntico objectivo.

Com base nas referidas normas e recomendações, são descritos seguidamente os passos fundamentais no tratamento do choque. (Figura 2)

FIG. 2 – Algoritmo de Tratamento do Choque.
Adaptado de: American College of Critical Care Medicine 2007 e Surviving sepsis campaign guidelines for management of pediatric and neonatal patients with sepsis shock 2012.
Abreviaturas: EV- endovenoso; IO-intra-ósseo; PA-pressão arterial; SF- soro fisiológico; ECMO- extra corporal membrane oxygenation (técnica de oxigenação com circulação extracorporal)

O reconhecimento do choque é clínico e deve ser feito nos primeiros minutos da nossa observação.

O objectivo principal e prioritário do tratamento é restaurar a perfusão tecidual normal.

São assim, objectivos terapêuticos no tratamento do choque:

  • Estado de Consciência Normal;
  • Pressão Arterial Normal para a idade;
  • Frequência Cardíaca Normal para a idade;
  • Pulsos Periféricos e Centrais normais;
  • Extremidades quentes com tempo de reperfusão capilar de 2 segundos, ou menos;
  • Diurese de pelo menos 1 mL/kg/h;
  • Níveis de Glicémia Normais;
  • Níveis de Cálcio Ionizado Normais;
  • Níveis de Lactato a diminuir.

Reanimação inicial

Abordagem ABC (airway, breathing, circulation)

  • A via aérea do doente deve ser assegurada e o doente deve ser adequadamente ventilado e oxigenado. Inicialmente deve ser administrado oxigénio suplementar de alto débito com FiO2 de 100%;
  • Se houver dificuldade respiratória poderá tentar-se cânula nasal de oxigénio de alto fluxo ou ventilação não invasiva;
  • Se houver falência respiratória, considerar entubação e ventilação mecânica;
  • Se a via aérea puder ser mantida, e oxigenação e ventilação suportadas sem intervenção imediata do ponto de vista respiratório, deverá atrasar-se a entubação para permitir ressuscitação rápida e agressiva de fluidos. Esta recomendação advém do efeito potencialmente negativo da ventilação com pressão positiva no retorno venoso e na estabilidade cardíaca no doente hipovolémico.

Passos seguintes

  • Depois de assegurar a via aérea, assim como oxigenação e ventilação adequadas, deve canalizar-se de imediato 2 veias periféricas de bom calibre ou, na impossibilidade, garantir uma via intraóssea e iniciar de imediato ressuscitação hídrica, pedra basilar do tratamento de todas as situações de choque.
  • Deve proceder-se a uma primeira expansão vascular com administração de 20 mL/kg de soro fisiológico, em 5 – 10 minutos e, se o choque persistir e não houver sinais de sobrecarga hídrica (como sucede no choque cardiogénico), administrar mais dois bolus do mesmo volume.
  • É obrigatório ter em atenção os sinais de sobrecarga hídrica: taquipneia, tosse, fervores, hepatomegália. Se estes surgirem há que ser criterioso na administração de líquidos e iniciar o mais precocemente possível o suporte inotrópico.
  • Se não houver resposta às medidas terapêuticas anteriores e o doente se mantiver em choque deve iniciar-se a administração de fármacos inotrópicos. Estes usam-se em perfusão contínua, de preferência em veia central e com monitorização invasiva – pressão venosa central (PVC) e pressão arterial (PA). Deve-se, no entanto, salientar que o suporte inotrópico pode ser iniciado, sem risco, numa veia periférica de bom calibre.
    Na criança deve-se utilizar em primeiro lugar a dopamina – na dose de 5 mcg/kg/minuto, aumentando rapidamente para 10 mcg/kg/minuto, se necessário.

QUADRO 4 – Regra de preparação de inotrópicos

FÁRMACO DILUENTE PREPARAÇÃO RITMO DE INFUSÃO

ADRENALINA
NORADRENALINA
MILRINONA

Soro Fisiológico
Glicose a 5%

0,6 x peso + diluente até 100 ml 1 ml/hora → 0,1 mg/kg/min

DOPAMINA
DOBUTAMINA
INAMRINONA
NITROGLICERINA
NITROPRUSSIATO

6 x peso + diluente até 100 ml 1 ml / hora → 1 mg/kg/min

 

  • Se a hipotensão persistir, associa-se um vasopressor: a adrenalina no choque frio, e a noradrenalina no choque quente.
  • Se não houver resposta favorável, admite-se situação de choque resistente às catecolaminas. Nesta situação e, se houver risco de insuficiência adrenal, deve administrar-se hidrocortisona.
  • Pode suspeitar-se de insuficiência adrenal:
    • perante o surgimento de púrpura fulminante (síndroma de Waterhouse-Friderichsen);
    • nos doentes com anomalias conhecidas da suprarrenal ou da pituitária; ou
    • com terapêutica prévia com corticosteróides.
  • A hidrocortisona administra-se em dose de choque – 50 mg/m2/dia, em bolus, seguido de perfusão contínua com a mesma dose, mantida até à estabilização hemodinâmica, só sendo suspensa após a retirada dos inotrópicos. A utilização de metilprednisolona em altas doses e de dexametasona está contraindicada no choque séptico.
  • Se, depois de cumpridos todos os passos terapêuticos descritos, a situação de choque se mantiver, há que admitir uma de três hipóteses:
    1. Choque frio com Pressão Arterial Normal (e neste caso poderá adicionar-se dobutamina ou um inibidor da fosfodiesterase do tipo milrinona, ou considerar levosimendan);
    2. Choque frio com Pressão Arterial baixa (neste caso deverá titular-se o volume de fluidos administrados e da adrenalina);
      → Se se mantiver hipotensão, considerar a administração de noradrenalina.
      → Se SvO2 <70%, considerar a administração de dobutamina, milrinona ou levosimendan.
    3. Choque quente com Pressão Arterial Baixa (neste caso titular noradrenalina).
      → Se se mantiver hipotensão, ponderar a administração de vasopressina
                       ou
      angiotensina → Se SvO2 <70%, considerar baixa dose de adrenalina.

Nas situações de choque refractário pode-se considerar a hipótese de ECMO (extracorporeal membrane oxigenation).

Outras medidas terapêuticas

  • A correcção das alterações iónicas e metabólicas deve ser feita em simultâneo com as outras terapêuticas.
  • É importante manter a glicémia normal através do suplemento adequado de glicose ou da administração de insulina quando necessário.
  • A hipocalcémia, também habitual, deve ser corrigida precocemente. De facto, níveis baixos de cálcio ionizado têm sido associados a disfunção cardíaca. Por outro lado, a administração de cálcio está também recomendada no tratamento do choque causado por disritmias precipitadas por hipercaliémia, hipermagnesiémia ou por toxicidade de bloqueadores dos canais de cálcio.
  • A diátese hemorrágica, por vezes, com quadros de coagulação intravascular disseminada, é muito frequente em certos tipos de choque (choque séptico meningocócico). Para a sua resolução, o mais importante é o tratamento da causa desencadeante; contudo, muitas vezes é necessário tratamento substitutivo – concentrado eritrocitário, plasma, crioprecipitado, plaquetas. A tendência actual é para uma política transfusional restritiva pois os estudos mostram que não há vantagem na terapêutica liberal devido aos numerosos riscos dos derivados de sangue.
  • Deve manter-se valor da hemoglobina (Hb) na ordem de 9-10 g/dL. As transfusões de plasma e de crioprecipitado só devem ser realizadas se há manifestações de diátese activa e não para corrigir as provas de coagulação. A transfusão de plaquetas deve ser feita sempre que a contagem de plaquetas revelar ≤ 5000/mm3. Se for necessário, há que realizar técnicas invasivas ou intervenção cirúrgica, o valor das plaquetas deve ser > 50.000/mm3.
  • Sendo o rim um órgão atingido nas situações de choque, e sendo a lesão renal agravada pelos mecanismos de compensação hemodinâmica, deve evitar-se a oligoanúria prolongada, o que só é possível com a correcção da hipovolémia e da hipotensão.
  • Se surgir insuficiência renal oligoanúrica deve evitar-se a hipervolémia e a anasarca, instituindo precocemente depuração extra-renal. O método de eleição nestes casos é a hemofiltração venovenosa contínua.
  • No choque séptico é obrigatória a instituição precoce de antibioticoterapia de largo espectro, pelo menos com dois antimicrobianos, para cobertura dos agentes bacterianos mais prováveis. (ver capítulo sobre Sépsis)
  • Deve ser feita profilaxia da úlcera de estresse com inibidores dos receptores H2 ou inibidores da bomba de protões.

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Importância do problema

Embora o organismo humano esteja exposto a numerosos agentes infecciosos potencialmente patogénicos, os seus sistemas de defesa de primeira linha actuam nos locais de invasão impedindo, na maior parte dos casos, infecções com desfecho fatal.

A sequência de eventos após a entrada em circulação de um agente infeccioso é complexa, dependendo o resultado final do balanço entre a virulência daquele e a capacidade de resposta do hospedeiro.

Embora a inflamação seja uma resposta essencial do hospedeiro, o início e progressão da sépsis resulta de uma “desregulação” da resposta normal, habitualmente com um aumento tanto de mediadores pró-inflamatórios como anti-inflamatórios, iniciando-se uma cadeia de eventos que leva a lesões teciduais generalizadas.

Esta desregulação da resposta do hospedeiro, mais do que o microrganismo infeccioso primário, é tipicamente responsável pela disfunção orgânica e pelo prognóstico.

Apesar dos avanços consideráveis da medicina intensiva nas últimas décadas, a sépsis continua a ser uma das principais causas de morte na idade pediátrica, com taxas que têm diminuído muito ao longo dos anos, mas que ainda atingem valores oscilando entre os 8 e 12%. A precocidade da sua identificação e do tratamento adequado contribuem decisivamente para a melhoria do prognóstico.

Definições

Segundo o Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock de 2016  é uma síndroma de resposta inflamatória sistémica (SIRS) em presença de uma infecção suspeitada ou demonstrada, acompanhada de disfunção orgânica grave, compromisso da microcirculação e, em geral de desregulação imunológica.

Este processo reactivo de resposta  não é, contudo, específico da infecção, podendo ser desencadeado por qualquer noxa considerada grave como traumatismo, queimadura, pancreatite, grande cirurgia, etc. (SIRS não infecciosa).

 Os critérios utilizados para as definições de sépsis, sépsis grave, SIRS e choque séptico encontram-se descritos no Quadro 1.

Quadro 1 – Infecção sistémica e critérios de diagnóstico

SIRS

Presença de 2 dos 4 critérios seguintes, um dos quais obrigatoriamente alteração da temperatura ou número anormal de leucócitos.

      • Temperatura central > 38,5ᵒC ou < 36ᵒC.
      • Taquicárdia (FC > 2 DP acima do valor de referência para a idade) na ausência de estímulos externos, drogas ou estímulo doloroso; ou inexplicada, persistindo 30 minutos – 4 horas; ou
      • Bradicárdia (FC < percentil 10 para a idade) na ausência de estímulo vagal, drogas b-bloqueantes, cardiopatia congénita; ou inexplicada e persistente > 30 minutos.
      • Frequência respiratória (FR > 2 DP acima do valor de referência para a idade); ou ventilação mecânica por um processo agudo não relacionado com:
        1. doença neuromuscular subjacente; ou
        2. status pós-anestesia geral.
      • Leucocitose ou leucopénia (não induzida por quimioterapia) ou neutrófilos imaturos > 10%.
Infecção

Invasão do organismo por agente microbiano patogénico, com capacidade de multiplicação.

      1. suspeita; ou
      2. provada (por cultura positiva ou PCR-reacção em cadeia da polimerase); ou
      3. probabilidade elevada (achados clínicos sugestivos, achados imagiológicos, ou laboratoriais (por ex. presença de leucócitos em fluido normalmente estéril, víscera perfurada, radiografia de tórax compatível com pneumonia, exantema purpúrico ou petequial, ou púrpura fulminante)
Sépsis
SIRS na presença de, (ou como resultado de) infecção suspeita ou provada.
Sépsis grave

Sépsis associada a um dos seguintes parâmetros:

      1.  disfunção cardiovascular; ou
      2. síndroma de dificuldade respiratória aguda; ou
      3.  disfunção de dois ou mais órgãos.
Choque séptico

Sépsis associada a disfunção cardiovascular definida por:

      • hipotensão (PA < percentil 5 para a idade ou < 2 DP para a idade); ou necessidade de
      • drogas vasoactivas para manter pressão arterial normal (dopamina > 5 μg/Kg/minuto, ou dobutamina, adrenalina ou noradrenalina em qualquer dose; ou
      • dois dos seguintes critérios:
        • Acidose metabólica: défice de base (DB) > -5 mEq/L;
        • Lactato arterial aumentado > 2 vezes o limite superior do normal;
        • Oligúria: débito urinário < 0,5 mL/Kg/h;
        • Tempo de recoloração capilar aumentado: > 5 segundos;
        • Diferença entre a temperatura central e periférica > 3oC,…
          …apesar da administração fluido isotónico 40 ml/kg durante 1 hora.

Etiopatogénese

Dum modo geral, as infecções invasivas em crianças saudáveis no período pós-neonatal são provocadas predominantemente por três germes: Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, e Haemophilus influenzae do tipo b, sendo que os programas de vacinação em diversos países têm contribuído para a redução da incidência de sépsis pelos referidos germes.

Causas mais raras de sépsis em crianças saudáveis incluem infecções por Staphylococcus aureus, Streptococcus dos grupos A, C e G e espécies de Salmonella. Na Parte sobre Perinatologia/Neonatologia são analisados os agentes mais frequentes no RN.

Nas crianças com défices imunitários podem estar implicados agentes tais como Pseudomonas aeruginosa e fungos. Nas situações cuja gravidade obriga a internamento em unidades de cuidados intensivos com uso de técnicas invasivas de diagnóstico e terapêutica existe um risco acrescido de sépsis por Staphylococcus coagulase negativo, Enterococcus e S. aureus resistentes à meticilina.

Actualmente, devido à aplicação de medidas preventivas e à melhoria dos cuidados de saúde e das condições de vida da população, tem-se verificado a diminuição dos casos de sépsis grave e de choque séptico adquiridos na comunidade em indivíduos saudáveis.

Efectivamente, esta patologia afecta particularmente os doentes hospitalizados, portadores de doenças debilitantes, com imunodeficiência primária ou secundária, submetidos a técnicas invasivas de diagnóstico e terapêutica e portadores de microbioma altamente resistente devido, entre outras causas, ao uso excessivo de antibióticos de largo espectro em meio hospitalar.

Considerando todos os germes mencionados, cabe salientar que, embora seja condição indispensável a presença dos mesmos na corrente sanguínea, nem sempre tal presença conduz a sépsis ou choque séptico, o que depende, como foi referido, do balanço entre as características do microrganismo e o sistema de defesa imunitário do hospedeiro.

Certos vírus, designadamente vírus herpes, enterovírus e adenovírus podem provocar doença com manifestações semelhantes às da sépsis bacteriana, sobretudo em RN e lactentes.

Na etiopatogénese da sépsis estão envolvidos mecanismos muito complexos que funcionam sequencialmente “em cascata”. Há factores predisponentes do hospedeiro que aumentam a probabilidade de sépsis por determinados agentes.

São dados alguns exemplos: asplenia predispõe a infecção por S. pneumoniae; polisplenia predispõe a infecção por Salmonella; os germes anteriores originam com maior probabilidade sépsis nos casos de doença de células falciformes; a sobrecarga em ferro predispõe a infecção por Listeria monocytogenes, Yersinia enterocolitica e Vibrio vulnificus; deficiência em complemento (C5 a C9) predispõe a infecções pelo género Neisseria, etc..

A acção das bactérias Gram-positivas depende da produção de exotoxinas potentes (por ex. tétano, botulismo, difteria); quanto às Gram-negativas, é principalmente o componente da camada externa da parede celular (lipopolissacárido/LPS) que está implicado na patogénese da sépsis.

Algumas exotoxinas (chamadas superantigénios) elaboradas por estreptococos e estafilococos actuam do seguinte modo:

  • Estimulam a proliferação das células T, induzindo a libertação maciça de citocinas pró-inflamatórias (TNF-alfa, interferão-gama e IL-1) mesmo em casos de infecção localizada; e
  • Desencadeiam a resposta inflamatória sistémica responsável pelas alterações cardiovasculares e hemodinâmicas características da sépsis.

As endotoxinas ligam-se a receptores dos macrófagos (designadamente hTLR) e estimulam a produção e libertação de citocinas pró-inflamatórias (sobretudo TNF-a, IL-1 e IL-6), radicais livres de oxigénio e metabólitos do ácido araquidónico. (Figura 1)

Os metabólitos do ácido araquidónico incluem: tromboxano A2 que causa vasoconstrição e agregação das plaquetas; prostaglandinas (PGF 2-alfa que causa vasoconstrição e PGI2 que causa vasodilatação); os leucotrienos que levam a vasoconstrição, broncoconstrição e aumento da permeabilidade capilar. A TNF-alfa e algumas IL podem lesar o miocárdio, ao mesmo tempo que estimulam a sintetase do óxido nítrico (NO).

É também activada a via alterna do complemento bem como a cascata da coagulação, criando-se um estado pró-coagulante e antifibrinolítico que leva a fenómenos de microtrombose causadores de hipóxia e lesão tecidual. Há também consumo de factores de coagulação com estabelecimento de quadros de coagulação intravascular disseminada.

O endotélio vascular, com papel fundamental na vasorregulação, é o alvo e fonte de produção de muitos mediadores. O NO produzido pelas células endoteliais é responsável pelas alterações a nível da microcirculação com vasodilatação e fuga transcapilar causadoras da hipotensão que se observa nas situações de choque séptico.

Na tentativa de conter a produção de citocinas pró-inflamatórias há libertação de citocinas anti-inflamatórias – IL4, IL10, IL13. A interacção entre estes dois tipos de mediadores pode ser considerada uma “luta entre forças opostas”. O seu equilíbrio significaria a obtenção da homeostase no processo séptico.

A produção e libertação de citocinas em quantidades moderadas é importante e necessária na defesa eficaz contra a infecção. No entanto, a sua libertação anárquica ou em quantidade muito elevada determina uma resposta amplificada, ultrapassando a capacidade reguladora do organismo, o que contribui para as alterações cardiovasculares e hemodinâmicas, com implicação na mortalidade.

FIGURA 1. Fisiopatologia da sépsis

Manifestações clínicas e exames complementares

Os sinais e sintomas de sépsis são muito variáveis, dependendo da idade, da doença de base, da duração da doença e do microrganismo responsável, podendo o seu curso ser de instalação rápida ou progressiva.

Quanto menor for a idade do doente mais inespecífica é a sintomatologia. Não há nenhum sinal clínico que possa ser considerado um indicador específico e sensível de infecção grave; consequentemente, o diagnóstico de sépsis requer um alto índice de suspeição clínica no pressuposto de anamnese cuidada e exame físico rigoroso, fundamentando a execução racional de exames complementares.

Nos lactentes pequenos, os sinais mais precoces de sépsis são muitas vezes as alterações do estado de consciência com períodos de irritabilidade, choro inconsolável, prostração e apneia.

Nas crianças maiores é mais frequente a hipertermia com calafrio, taquicárdia, taquipneia, palidez, icterícia, distensão abdominal, diminuição ou ausência de pulsos periféricos, prolongamento do tempo de preenchimento capilar, extremidades frias e exantema. O exantema petequial ou purpúrico é muito característico da infecção por Neisseria meningitidis, mas também se observa frequentemente nas infecções por outros agentes (por ex. H. Influenzae, Enterovírus, Rickettsias). De salientar que a hipotensão é um sinal de aparecimento tardio, pela existência de mecanismos compensatórios.

Por vezes são evidentes sinais de infecção focal, como pneumonia, meningite, celulite, artrite. No momento do diagnóstico poderão ser detectados já sinais clínicos de disfunção de vários órgãos, sobretudo o cérebro (alteração do estado de consciência), pulmão, coração, rim (diminuição da diurese), e vasos sanguíneos e sangue (exantema petequial).

O doente com sépsis necessita duma avaliação clínica cuidada e de instituição rápida de terapêutica adequada. A primeira avaliação deve ser feita com base em parâmetros meramente clínicos, sem necessidade de grandes recursos; é extremamente importante, pois permite o reconhecimento precoce do doente com sépsis, a avaliação da fase evolutiva em que se encontra, como tal, a instituição precoce de medidas terapêuticas, gesto decisivo no prognóstico da doença.

Quando a evolução clínica é desfavorável e não há resposta às primeiras medidas terapêuticas, torna-se necessária a utilização de métodos invasivos de monitorização (pressão venosa central, pressão arterial e saturação venosa de oxigénio) e tratamento; em tais circunstâncias o doente deve ser transferido para uma unidade de cuidados intensivos pediátricos.

Devem ser avaliados os seguintes parâmetros: estado de consciência, a frequência e ritmo cardíaco, pressão arterial não invasiva, pulsos periféricos, tempo de recoloração capilar, frequência e esforço respiratório, saturação O2-Hb/SpO2 por oximetria de pulso, temperatura central e periférica, diurese e presença de manifestações de diátese hemorrágica (petéquias, sufusões, hemorragia das mucosas).

Torna-se necessária a confirmação microbiológica de infecção, com identificação do agente causal. Devem ser realizados exames culturais seriados de vários líquidos orgânicos: sangue, urina, fezes, LCR, secreções respiratórias, líquido pleural, peritonial ou sinovial, e também de exsudados e de lesões cutâneas. A punção lombar deve ser efectuada após estabilização hemodinâmica, respiratória e neurológica, sem que isso atrase a instituição da terapêutica antibiótica.

Outros exames úteis no diagnóstico de infecção são: a pesquisa de antigénios bacterianos por testes de aglutinação; a detecção de antigénios víricos nas secreções nasofaríngeas por imunofluorescência; e as técnicas de biologia molecular – PCR (reacção da polimerase em cadeia – polymerase chain reaction), no soro e LCR, consideradas as mais eficazes e confiáveis para o diagnóstico de infecção por um determinado agente.

Em todos os casos em que se admite, pela anamnese e exame objectivo, o diagnóstico de sépsis, e atendendo a que o respectivo quadro clínico se caracteriza por repercussão multissistémica, deve proceder-se a exames complementares de modo sistematizado para avaliação do grau de disfunção dos vários órgãos:

  • Hematológica – hemograma (com tipagem), provas de coagulação;
  • Renal – ureia, creatinina, ionogramas sérico e urinário;
  • Hepática – ALT, AST, bilirrubinas, albumina;
  • Metabólica – glucose, bicarbonato, lactato, défice de bases;
  • Respiratória – gasometria (para monitorização da hipóxia e da retenção de dióxido de carbono);
  • Neurológica – ecografia transfontanelar, EEG, TAC (a ponderar caso a caso).

Habitualmente, verifica-se a existência de leucocitose com elevação do número absoluto de neutrófilos imaturos, vacuolização dos neutrófilos, e corpos de Döhle. A neutropénia é um sinal de gravidade. São frequentes: trombocitopénia e alterações da coagulação com diminuição do nível sérico do fibrinogénio, assim como aumento da proteína C reactiva, da procalcitonina, dos tempos de protrombina e de tromboplastina parcial.

Tratamento

Medidas prioritárias

Nas situações de sépsis bacteriana, o diagnóstico e intervenção terapêutica precoces são decisivos para a melhoria do prognóstico, por se impedir a progressão para o estádio de choque séptico e de falência multiorgânica.

O objectivo prioritário é restaurar a perfusão tecidual através da estabilização hemodinâmica e manutenção de oxigenação e ventilação adequadas (se necessário com ventilação invasiva, reduzindo desta forma o gasto cardíaco). As medidas terapêuticas preconizadas com esta finalidade foram desenvolvidas no capítulo sobre Choque.

Antibioticoterapia

Por outro lado, está demonstrado que o início precoce de antibioticoterapia empírica adequada melhora significativamente o prognóstico, pelo que, após realização dos exames culturais, aquela deve ser iniciada de imediato (na primeira hora), e posteriormente ajustada de acordo com os resultados dos exames microbiológicos.

Para uma prescrição adequada é necessário ter em conta o quadro clínico, a idade do doente e os seus antecedentes no que respeita a doenças anteriores, estado imunitário e antibioticoterapia prévia. É também importante o conhecimento de factores epidemiológicos, bem como do padrão de resistência local aos antibióticos. É correcto começar com antibióticos de largo espectro, os quais devem ser substituídos por outros de espectro mais limitado logo que se conheçam os agentes bacterianos envolvidos e sua sensibilidade aos antimicrobianos.

Os antibióticos a utilizar nas situações mais frequentes estão resumidos no Quadro 2. Os mesmos destinam-se ao tratamento da sépsis em crianças com quadro clínico grave que necessitam de ser hospitalizadas ou que adquiriram a infecção em meio hospitalar.

QUADRO 2 – Antbioticoterapia na sépsis

(#) → Nas crianças de idade > 3 meses os antibióticos empíricos de primeira linha são sempre as cefalosporinas de 3ª geração, de acordo com o quadro. Somente se associa a vancomicina nos casos em que há forte suspeita de infecção por Streptococcus pneumoniae.
(x) → Considera-se a gentamicina como o aminoglicosídeo de 1ª escolha, reservando outros (amicacina e tobramicina) para situações mais específicas.
(•) → Carbapenems: como 2ª linha.

Idade

Agentes prováveis

Antibióticos
(esquemas a adaptar em função da probabilidade/contexto clínico ou germe isolado)

RN – 3 meses

    • Streptococcus grupo B
    • Enterobacteriáceas
    • Listeria
    • Herpes simplex(*)
    • Ampicilina + aminoglicosídeo(x) ou cefotaxima/ceftriaxona

(*) + aciclovir se suspeita

> 3 meses(#)
Crianças saudáveis

    • S. pneumoniae
    • Neisseria meningitidis
    • Haemophilus influenzae
    • Staphylococcus aureus
    • Streptococcus βhemolítico
    • Cefotaxima/ceftriaxona (+ vancomicina se suspeita de meningite por S. pneumoniae ou se estafilococo ou pneumococo resistente à meticilina)
    • Flucloxacilina + aminoglicosídeo
    • Penicilina + clindamicina

Imunodeficiência, neutropénia ou infecção nosocomial

    • Enterobacteriáceas
    • Pseudomonas
    • S. aureus coagulase negativo
    • Serratia
    • Candida
    • Vancomicina + agente anti-pseudomonas:
      • Ceftazidima ou cefepime
      • Tobramicina
    • Vancomicina + ceftazidima + aminoglicosídeo
    • Penicilina + inibidor das beta-lactamases (clavulânico, tazobactam, sulbactam);
    • Carbapenems(•) (imipenem ou meropenem);
    • Anfotericina B

Sépsis de origem abdominal

    • Enterobacteriáceas
    • Anaeróbios
    • Cefotaxima/ceftriaxona + gentamicina + metronidazol ou clindamicina

Salienta-se a importância da adopção de critérios rigorosos na prescrição de antibióticos ao tratar infecções adquiridas na comunidade em crianças aparentemente saudáveis até à data do episódio infeccioso; com efeito, em tal circunstância os germes microbianos responsáveis são, na maioria das vezes, sensíveis aos velhos antibióticos, os quais deverão ser utilizados como terapêutica de primeira linha.

Não se deve esquecer o controlo de algum foco infeccioso existente, designadamente através da drenagem de colecções, do desbridamenteo de tecidos infectados e da remoção de corpos estranhos ou outros dispositivos.

Outras medidas terapêuticas

Nos últimos anos, o melhor conhecimento da fisiopatologia da sépsis levou ao aparecimento de numerosas terapêuticas na tentativa de modificar ou modular a resposta inflamatória do hospedeiro à infecção.

São exemplos os usos: de imunoglobulina IV em altas doses (com especial indicação nas síndromas de choque tóxico), de anticorpos antiendotoxina, de anticitocinas (anti-TNFa, anti-IL1), e do inibidor da sintetase do óxido nítrico. De referir que com nenhuma destas terapêuticas se demonstrou eficácia no respeitante à redução da mortalidade por sépsis.

A interacção entre as actividades inflamatória e procoagulante abriu um novo caminho no âmbito da terapêutica com anticoagulantes. Em estudos realizados em adultos verificou-se que a administração de proteína C activada, anticoagulante endógeno com propriedades anti-inflamatórias, levou a redução da mortalidade em casos de sépsis grave, o que não aconteceu na idade pediátrica. A utilização de corticóides continua a ser controversa, sendo recomendada apenas em crianças com choque resistente às catecolaminas e com risco de insuficiência da suprarrenal ou do eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal. Também as hipóteses de efeito benéfico com a administração da hormona de crescimento (GH), tendo como base a disfunção do eixo hipotálamo-hipofisário, não se confirmaram em estudos científicos.

E ainda, outras medidas deverão ser tidas em conta:

  • Transfusão de concentrado eritrocitário (para manter níveis de hemoglobina superiores a 10g/dL);
  • Transfusão de concentrado plaquetário se sangramento activo e plaquetas inferiores a 50.000/µL, ou de forma profiláctica se as plaquetas apresentarem valores inferiores a 20.000/µL;
  • Administração de plasma perante alterações da coagulação que a justifiquem (poderá ser efectuado um tromboelastograma prévio);
  • Controlo da glicemia;
  • Correcção de alterações iónicas;
  • Utilização de ECMO (extracorporeal membrane oxygenation) em situações específicas designadamente em contexto de choque séptico refractário.

Prevenção

Os aspectos principais da prevenção da infecção por Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae e Neisseria meningitidis são abordados noutros capítulos.

A diminuição dos casos de infecção associada à prestação dos cuidados de saúde, através do cumprimento rigoroso das medidas de controlo de infecção deve ser hoje um objectivo prioritário em qualquer unidade de saúde, constituindo um dos principais indicadores de qualidade dos cuidados prestados.

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1. HIPERTERMIA

Definições e importância do problema

A temperatura corporal compreende dois componentes: a chamada temperatura central (ou do interior do corpo), e periférica (ou do exterior, à superfície do mesmo). A temperatura central pode ser representada pela temperatura rectal, esofágica e oral; por sua vez, a temperatura periférica pode ser exemplificada pela temperatura cutânea, em geral determinada na região axilar. Cabe salientar, a propósito, que a temperatura central se relaciona com o risco de lesão dos vários órgãos.

Os termorreceptores em relação com a temperatura periférica residem na pele, enquanto os receptores para a temperatura central estão localizados, não só na pele, como no córtex cerebral, hipotálamo, tronco cerebral, medula espinhal e estruturas abdominais profundas.

Com as variações de temperatura, estes receptores transmitem impulsos aferentes através do feixe lateral espinotalâmico para o termóstato central localizado no hipotálamo anterior/pré-óptico que, com papel regulador, contribui para que a temperatura corporal se mantenha dentro dos níveis de normalidade (36-37,5ºC).

O termo genérico hipertermia refere-se à situação em que se verifica elevação da temperatura corporal para além dos limites de regulação do hipotálamo, quer por perda, quer por ganho excessivo de calor. O termo febre, com uma acepção mais ampla, designa especificamente elevação da temperatura central > 38,5ºC associada a determinados sinais e sintomas como taquicardia, taquipneia, delírio, letargia, alterações electrocardiográficas, etc.. Muitas vezes estes termos são empregues impropriamente como sinónimos.

O termo golpe de calor, situação potencialmente fatal, caracteriza-se pela elevação da temperatura central > 40ºC, associada a sintomas e sinais com maior repercussão sobre o estado geral que na situação considerada febre.

Existem múltiplas implicações fisiopatológicas da elevação excessiva da temperatura, de grau diverso em função da susceptibilidade individual, de base genética. A este propósito salientam-se as repercussões neurológicas, sobretudo ao nível do cerebelo, órgão particularmente sensível a altas temperaturas; outros problemas relacionam-se com a possibilidade de lesões no tubo digestivo e neurológicas, como hemorragia intracraniana, enfarte cerebral, edema cerebral, hipóxia-isquémia, etc..

Etiopatogénese

Para a melhor compreensão dos problemas clínicos decorrentes de hipertermia, importa recordar os mecanismos fundamentais do balanço térmico no organismo.

O calor é produzido no organismo como resultado final do metabolismo celular e também adquirido a partir do ambiente. As reacções metabólicas são exotérmicas, contribuindo para 50-60 kcal/m2/hora. Durante um esforço físico intenso a produção de calor pode atingir valor 10-20 vezes superior ao do correspondente à situação basal.

Os mecanismos de transferência de calor são quatro:

1 – Convecção: o calor é transferido através do ar e do vapor de água circundante ao corpo (dependendo do movimento do ar na pele e velocidade do vento e explica o efeito do uso de roupas largas e folgadas em climas quentes para manter algum conforto);

2 – Radiação: o calor é transferido por ondas electromagnéticas; trata-se da principal fonte de ganho de calor em ambientes quentes – até 300 Kcal/hora podem ser ganhas num dia de Verão;

3 – Evaporação: a conversão de um líquido para um gás resulta em transferência de calor (por exemplo 1 litro de suor resulta em uma perda de 580 Kcal de calor);

4 – Condução: o contacto físico transfere calor de um objecto mais quente para um mais frio (a água é 25 vezes mais eficiente que o ar na condução de calor).

 A maior parcela da perda verifica-se através da pele, designadamente por evaporação induzida pela perspiração. De particularizar que através dos vasos à superfície da pele é perdido calor do sangue circulante a determinada temperatura por condução e convecção, sendo que o sistema simpático regula o débito sanguíneo ao nível da pele através do efeito sobre fibras vasodilatadoras ou vasoconstritoras.

As síndromas com hipertermia podem ter na sua base factores ambientais por aumento do calor (ondas de calor, maior humidade) ou diminuição da dissipação do calor (excesso de roupa, maior humidade, anidrose), aumento da produção de calor (exercício físico, tirotoxicose, hipertermia maligna, síndroma maligna neuroléptica, feocromocitoma, delirium tremens, hemorragia hipotalâmica, ingestão tóxica – simpaticomiméticos, anticolinérgicos, ecstasy) e causas genéticas ou desconhecidas. De salientar que nos casos de hipertermia em que se identifica o exercício físico como factor de risco, poderá haver concomitantemente predisposição genética.

A seguir à elevação da temperatura corporal (com maior impacte nas situações de golpe de calor) surge elevação do nível sérico de TNF-alfa, IL1, IL6 e de endotoxinas susceptíveis de originarem lesão tecidual. Do balanço entre os mediadores pró-inflamatórios (tais como interferão-gama e IL1-beta) e mediadores anti-inflamatórios (tais como TNF-alfa e IL10) resultará o grau de lesão. A vasodilatação que resulta dos mediadores desvia o sangue da circulação esplâncnica para a circulação à superfície, do que resulta, designadamente hipóxia-isquémia gastrintestinal. A activação da cascata da coagulação como resultado da lesão tecidual pela temperatura excessiva traduz-se pela presença do complexo trombina-antitrombina e por diminuição do nível sérico das proteínas C, S e da antitrombina III.

Formas clínicas

Golpe de calor

Nos casos de exposição a calor ambiente excessivo em diversos cenários pode verificar-se delírio, convulsões, letargia ou coma; neste contexto, com temperatura central > 40,6ºC deve suspeitar-se de golpe de calor.

Em relação com os eventos fisiopatotógicos atrás descritos, verifica-se o seguinte quadro clínico-biológico-imagiológico: hipotensão e hipovolémia, IRA, alterações electrocardiográficas e ecocardiográficas (disfunção miocárdica, disritmias, alterações da condução, alterações do intervalo QT e do segmento ST, etc.). O prolongamento do intervalo QT poderá ser devido a diminuição do cálcio, magnésio e/ou potássio séricos (hipocaliémia- inicialmente- como consequência da alcalose respiratória), hiponatrémia (perdas de Na por sudorese acentuada), hipoglicémia, hiperuricémia, rabdomiólise (valor elevado de CPK e mioglobinúria), acidose láctica (compensada com alcalose respiratória por hiperventilação) e CID são achados frequentes.

A rabdomiólise, frequente no contexto de golpe de calor, leva a hiperpotassémia com acção cardiotóxica, mioglobinúria, necrose diafragmática e insuficiência respiratória grave. Nos casos de rabdomiólise, e nas 24-48 horas subsequentes ao episódio agudo do golpe de calor, pode surgir quadro de choque por sequestração de volume considerável de fluido intramuscular (síndroma compartimental), o que agrava a necrose muscular por compressão.

O quadro de SDR (tipo adulto) com sinais de hipoventilação globar (pulmão branco) pode estar relacionado com lesão alveolar pulmonar com disfunção ou destruição do surfactante.

As complicações do golpe de calor ao nível do SNC poderão obrigar a TAC ou RM para esclarecimento de eventuais lesões.

O diagnóstico diferencial faz-se com afecções do SNC (por ex. meningoencefalite), doença de Graves, acção de drogas como neurolépticos e anticolinérgicos, síndromas de abstinência de drogas (narcóticos, benzodiazepinas), cetoacidose diabética, hipertermia maligna (esta última abordada adiante mais pormenorizadamente).

O tratamento (emergente) em UCIP implica a aplicação dum conjunto de medidas assim sintetizadas (Quadro 1):

  • Ressuscitação cardiorrespiratória em obediência aos princípios explanados no Capítulo próprio, admitindo-se a eventualidade de ulterior ventilação mecânica com PEEP e oxigenoterapia para correcção da hipoxémia, não ultrapassando FiO2 de 50%; há que ter atenção ao choque pelas 24-48 horas, após o episódio inicial nos casos de rabdomiólise;
  • Aplicação de vários métodos de arrefecimento com o objectivo de obter temperatura central < 39ºC;
  • Fluidoterapia/reidratação em caso de rabdomiólise, com o objectivo de promover diurese > 3 mL/kg/hora e prevenir a IRA;
  • Correcção das alterações electrolíticas, tais como hiperpotassémia, hipocalcémia, etc.;
  • Correcção da hiperfosfatémia com quelantes do fósforo e diálise;
  • Alcalinização da urina acrescentando bicarbonato de sódio aos fluidos IV (para obter pH urinário > 6,5 a fim de prevenir a precipitação da mioglobina no túbulo renal, necrose tubular e IRA);
  • Administração de manitol IV (0,25 g/kg) uma vez obtido o estado de hidratação, com o objectivo de promover diurese osmótica;
  • Fasciotomia nos casos de rabdomiólise com síndroma compartimental.

QUADRO 1 – Métodos de antipirexia no golpe de calor

Gerais

    • Criança sem roupa.
    • Antipirético associado a fluidoterapia anteriormente referida.
      • 1º fármaco ” paracetamol po (10-15 mg/kg/dose, 4-6x/dia, até 80 mg/dia; duração variável); em alternativa pode ser usado propacetamol IV em que 1 g <> 0,5 g de paracetamol
      • 2º fármaco ” ibuprofeno po (5-10 mg/kg/dia, 4-6x/dia, até 20 mg/kg/dia); duração variável
    • Banho com água a temperatura cerca de 4ºC inferior à temperatura central, precedido de antipirético.
    • Ingestão de líquidos se o estado do doente o permitir.


Específicos (a aplicar apenas em UCIP)

    • Imersão em água com gelo (risco de vasoconstrição, interferindo com as medidas de ressuscitação).
    • Aplicação de água atomizada em micropartículas (spray) com ar quente de modo a manter a temperatura corporal > 33ºC (equipamento próprio).
    • Envolvimento com lençol húmido associado a deslocação de ar com ventoinha.
    • Aplicação de sacos com gelo sobre as axilas, virilhas e pescoço.
    • Outros métodos (em investigação)
      • introdução, através de sonda, de água fria no estômago e bexiga
      • fluidoterapia IV com fluidos arrefecidos

 

Síndroma de hipertermia maligna clássica

A chamada hipertermia maligna (HM) clássica é definida como uma síndroma hereditária autossómica dominante, com expressividade e penetrância variáveis (em relação com gene anormal localizado em locus 19q13.1, conhecendo-se mais de 15 mutações); pode estar associada a determinadas miopatias, designadamente a conhecida por central core.

A sua incidência varia entre 1/15.000 anestesias efectuadas em crianças, e cerca de 1/50.000 em adultos.

A etiopatogénese relaciona-se com disfunção do músculo esquelético (estriado), traduzida por incapacidade de a membrana do retículo sarcoplásmico reter o cálcio, aumentando a sua libertação para a estrutura muscular envolvente, o que leva a contracção muscular permanente e consequente estado hipermetabólico. Este estado de hipermetabolismo conduz a um aumento do metabolismo anaeróbio por estimulação do catabolismo do glicogénio, com acumulação de ácido láctico, aumento da produção de calor e de CO2 e aumento de consumo de O2. O aumento da permeabilidade das membranas leva a necrose das fibras musculares (rabdomiólise) com libertação de enzimas, electrólitos e mioglobina para a circulação sanguínea. Como se pode depreender, existe repercussão destas alterações ao nível de vários órgãos e sistemas, pelo que o doente deverá estar monitorizado em UCIP com apoio laboratorial e imagiológico contínuo.

As manifestações surgem sob a forma de episódios agudos na sequência de exposição do doente a certos anestésicos gerais potentes e a certos anestésicos locais (Quadro 2); para além da temperatura corporal excedendo por vezes 41ºC, verificam-se rigidez muscular, trismo, acidose respiratória e metabólica, taquicárdia e taquipneia (por vezes relacionável com SDR tipo adulto). Na ausência de intervenção emergente, a rabdomiólise leva a aumento dos valores de CPK ~ 35.000 UI/L e a mioglobinúria), verificando-se entretanto, taquicárdia, hipercaliémia e IRA mioglobinúrica. A repercussão hepática e hematológica traduz-se por elevação de ALT, LDH, TP, PTT, anemia, trombocitopénia, diminuição do fibrinogénio, aumento de PDF, etc..

QUADRO 2 – Hipertermia maligna (HM): agentes desencadeantes e agentes agravantes

* MAO = monoaminoxidase
Desencadeantes Agravantes
      • Halotano
      • Enflurano
      • Isoflurano
      • Desflurano
      • Sevoflurano
      • Metoxiflurano
      • Tricloroetileno
      • Ciclopropano
      • Contraste radiológico halogenado
      • Clorofórmio
      • Éter
      • Etileno
      • Succinilcolina
      • Drogas simpaticomiméticas
      • Drogas parassimpaticolíticas
      • Digitálicos
      • Cálcio
      • Potássio
      • Inibidores da MAO*
      • Inibidores da angiotensina
      • Antidepressivos tricíclicos
      • Bloqueantes dos canais de cálcio

Cabe salientar que a HM tem um espectro de apresentação clínica variável; de acordo com o Grupo Europeu de Hipertermia Maligna, distinguem-se os seguintes tipos: 1) fulminante – o mais grave com, pelo menos três das seguintes manifestações: taquicárdia e arritmia cardíaca, acidose, hipercápnia, rigidez muscular e febre; 2) espasmo do masséter – a única manifestação é a contractura do masséter ou trismo que, só por si pode levar a admitir o diagnóstico de HM em 50% dos casos; 3) abortivo, traduzindo-se por alguns dos sinais e sintomas ou alterações metabólicas descritos; a tríade “hipertermia, hipercápnia e acidose” constitui a associação mais frequente.

No diagnóstico diferencial da HM clássica há que ter em conta a chamada síndroma simile HM (SSHM) surgindo na ausência de exposição, quer a anestésicos, quer a succinilcolina; tal situação ocorre nos casos de coma hiperosmolar hiperglicémico não cetótico, associado a diabetes mellitus tipo 2, sendo que a hipertermia é desencadeada após administração de insulina. O quadro, mais frequente em obesos afroamericanos com acanthosis nigricans, é acompanhado de rabdomiólise, instabilidade hemodinâmica e falência de órgãos.

O tratamento de emergência da HM (a cargo do anestesista ou intensivista) integra um conjunto de medidas descritas nos Quadros 3, 4 e 5, relacionando aspectos semiológicos e diagnósticos com a actuação segundo a Associação da Hipertermia Maligna dos Estados Unidos da América.

QUADRO 3 – Hipertermia maligna: Avaliação Imediata

Avaliação imediata
Sinais de hipertermia maligna Paragem cardíaca súbita/inesperada Trismo ou contractura dos masseteres com succinilcolina
Aumento de ETCO2
(CO2 expirado)
Presumir hipercaliémia e iniciar tratamento Sinal precoce de HM
Rigidez corporal Medição de CPK, mioglobina e gasimetria até os valores normalizarem Iniciar dantroleno se rigidez dos membros
Trismo ou contractura dos masseteres Considerar dantroleno Para procedimentos emergentes evitar agentes desencadeadores de HM; considerar dantroleno
Taquicardia/ taquipneia Suspeitar de patologia miopática (ex. distrofia muscular) Monitorizar CPK imediatamente e de 6/6 horas até normalizar e pelo menos até 36 horas. Se urina escura testar para mioglobinúria
Acidose Reanimação pode ser difícil e prolongada Internamento em Cuidados Intensivos até pelo menos 12 horas
Aumento da temperatura (pode ser um sinal tardio)    

QUADRO 4 – Hipertermia maligna: Tratamento na Fase Aguda

Tratamento na fase aguda
1. Notificar o cirurgião
      • descontinuar agentes voláteis e succinilcolina
      • hiperventilar com FiO2 100% ou > 10 L/minuto
      • suspender o procedimento quando possível; se emergente, não usar agentes desencadeantes
2. Dantroleno 2,5 mg/kg ev rápido
      • repetir até regressão dos sinais de HM
      • se necessário máxima dose 10-30 mg/kg
      • dissolver 20 mg em pelo menos 60 ml de água esterilizada
3. Bicarbonato para tratamento da acidose metabólica
      • 1-2 mEq/kg de imediato se ainda não houver valores de gasometria 
4. Arrefecimento do doente se temperatura central > 39ºC
      • lavagem das cavidades abertas (estômago: lavagem gástrica por sonda naso/orogástrica – instilar 10 ml/kg de água ou soro fisiológico gelado em 30-60 segundos e remover em 30-60 segundos (objectivo: reduzir 0,15ºC por minuto); também se pode utilizar a bexiga e a ampola rectal)
      • lavagem peritoneal por catéter peritoneal: instilar e drenar 500-1000 ml de soro fisiológico gelado até temperatura central atingir 38-39ºC (objectivo: reduzir 0,5ºC por minuto ou 5-10ºC por hora)
      • perfusão endovenosa de solução salina gelada
      • arrefecimento externo: aplicação de gelo à superfície corporal, imersão em água gelada, vaporização com água tépida (15ºC), evaporação com ventoínhas, ambiente frio (ar condicionado, refrigeração)
      • suspender estes procedimentos quando temperatura central < 38ºC
5. Disritmias geralmente respondendo ao tratamento da acidose e hipercaliémia
      • usar fármacos adequados excepto os bloqueadores dos canais de cálcio (risco de hipercaliémia ou paragem cardíaca na presença do dantroleno)
6. Hipercaliémia: tratar com hiperventilação, bicarbonato, glicose/insulina, calcio
      • bicarbonato ≥ 1-2 mEq/kg ev
      • insulina ≥ 0,1 Unidade/kg e 1 ml/kg de glicose a 50% (adulto: 10 U insulina regular ev e 50 ml de glicose a 50% ev)
      • gluconato de cálcio a 10% ≥ 10-50 mg/kg se risco de vida pela hipercaliémia
      • monitorizar glicemia de hora a hora
7. Monitorizar ETCO2, electrólitos, gasometria, CPK, temperatura central, diurese e coloração da urina, provas de coagulação
      • induzir diurese se < 0,5 ml/kg/h ou CPK e/ou caliémia em agravamento, para evitar insuficiência renal por mioglobinúria

QUADRO 5 – Hipertermia maligna: Tratamento na Fase Pós- Aguda

Tratamento na fase pós-aguda
      1. Observação do doente em Cuidados Intensivos até pelo menos 24 horas pelo risco de recorrência
      2. Dantroleno 1 mg/kg ev de 4-6 horas de intervalo ou 0,25 mg/kg/hora de perfusão ev, até pelo menos 24 horas
      3. Monitorizar CPK de 6/6 horas e gasimetrias frequentes (ver item 7. da fase aguda)
      4. Monitorizar mioglobinúria e prevenir a precipitação da mioglobina nos túbulos renais e subsequente insuficiência renal aguda. Promover diurese aumentada e alcalinização da urina com bicarbonato de sódio
      5. Sinalizar o doente e familiares em consultas médicas específicas. Risco de desenvolver esta situação em novas ocasiões e prevenção para que não ocorram

Síndroma neuroléptica maligna

Define-se a síndroma neuroléptica maligna (SNM) como situação rara associada ao uso de fármacos antipsicóticos após período de latência de dias ou semanas.

As manifestações clínicas incluem classicamente quatro sinais cardinais:

  1. Rigidez muscular;
  2. Alterações do estado mental (confusão, agitação, catatonia, encefalopatia, coma);
  3. Hipertermia; e
  4. Instabilidade autonómica (taquicárdia, HTA lábil, diaforese).

Para o tratamento têm sido usados os fármacos dantroleno, bromocriptina e amantadina.

Síndroma serotonínica

Define-se como síndroma serotonínica (SS) uma situação em que se verificam sinais de excesso de neurotransmissão serotoninérgica pós-sináptica por acção de um conjunto de fármacos após período de latência curto (~24 horas).

Os fármacos que podem produzir tal efeito, entre outros, incluem: fentanil, dextrometorfam, L-triptofano, anfetamina, cocaína, ecstasy, fluoxetina, amitriptilina, nortriptilina, linezolid (inibidor da MAO), etc..

As manifestações clínicas incluem uma tríade clássica de anomalias: 1) do estado mental (agitação, delírio); 2) da função neuromuscular (hiperreflexia, clono, hipertonia, tremor); e 3) da função autonómica (hipertermia, taquicárdia, HTA, diaforese, vómitos, diarreia). Por vezes é confundida com SNM, sendo que o clono não é proeminente nesta última.

O tratamento inclui as seguintes medidas:

  • Ressuscitação circulatória com fluidos;
  • Fenilefrina (vasoconstritor de acção directa) para tratar a hipotensão;
  • Cipro-heptadina (antídoto para SS) por via nasogástrica na dose diária de 0,25 mg/kg/dia dividida em 4 doses (dose máxima diária de 12 mg dos 2-6 anos, e de 16 mg dos 7-14 anos).

Nos casos de SSHM o tratamento inclui também o dantroleno; uma vez que o dantroleno é diluído em água esterilizada, concomitantemente deve administrar-se soluto salino hipertónico em dose a calcular, a fim de se prevenir o rápido declínio da osmolalidade sérica, susceptível de originar edema cerebral. 

2. HIPOTERMIA

Definições e importância do problema

Hipotermia é definida pela verificação de temperatura corporal central inferior a 35ºC. A hipotermia tem implicações clínicas importantes pelas alterações fisiopatológicas sistémicas e lesões teciduais locais ou sistémicas que pode provocar em função do grau, obrigando a medidas terapêuticas específicas. Tal pode acontecer designadamente em crianças e jovens expostos a ambientes de clima frio com neve e gelo durante grande parte do ano, e em cenários de desportos de neve e de escaladas de montanhas no inverno. Para além da hipotermia de causa ambiental, são exemplos de lesões provocadas pelo frio: a frieira, e a necrose gorda ou paniculite.

Etiopatogénese e manifestações clínicas

Tendo em consideração o balanço térmico descrito em 1. torna-se importante salientar que existe maior susceptibilidade à lesão pelo frio em situações de alteração circulatória por doença cardiovascular, desidratação, anemia, toxicodependência, sépsis, e idades extremas (infância e velhice). Surge, assim, hipotermia como epifenómeno da falência dos mecanismos de manutenção da normalidade da temperatura central relacionados com diminuição da perda ou tentativa de produção de calor (designadamente por vasoconstrição, arrepio, contracção muscular). O Quadro 6 resume os principais factores etiológicos da hipotermia (acidental ou não, ambiental ou não), cuja gravidade se pode classificar do seguinte modo:

1) Ligeira (35-32ºC); 2) Moderada (< 32-28ºC); 3) Grave (< 28ºC).

Nos casos de hipotermia moderada ou grave, a água intra ou extacelular congela, o que interfere no funcionamento da bomba de sódio e conduz a ruptura da membrana celular. Ocorrem igualmente alterações estruturais em células sanguíneas podendo verificar-se microembolismo ou trombose. Como resultado de respostas neurovasculares (vasoconstrição/vasodilatação), poderão surgir curto-circuitos veiculando sangue para zonas menos afectadas, o que agrava as lesões iniciais. O espectro de lesões abrange sobretudo vasos, nervos e pele.

Ao abordar o tópico Hipotermia, torna-se oportuno citar sucintamente alguns exemplos de manifestações clínicas relacionadas com o efeito do frio no organismo (causa ambiental) – lesões locais provocadas pela exposição prolongada ao frio (não necessariamente associadas a hipotermia):

      • Forma ligeira de alteração dos tecidos da pele pelo frio, especialmente da face, orelhas, extremidades dos dedos das mãos e pés em indivíduos expostos a temperaturas ~15ºC (áreas brancas e frias). Poderão surgir nos 2-3 dias seguintes vesículas e descamação. (Frostnip)
      • Frieiras (eritema pérnio), ou lesões eritemato-vesiculares, por vezes ulcerando, em zonas expostas a temperaturas < 15ºC (orelhas, dedos das mãos e pés). Verifica-se, também, discreto edema, dor e prurido, admitindo-se que se originem por vasoconstrição. Podem durar enquanto se verificar a exposição ao frio.
      • Necrose gorda induzida pelo frio (paniculite), situação benigna traduzida por lesões maculares, papulares ou nodulares durando em geral entre 1 a 3 semanas. Esta afecção foi abordada anteriormente em capítulo próprio.
      • Destruição da pele ou outros tecidos (sofrendo congelação e podendo levar a gangrena) por exposição a temperaturas entre 6ºC e -15ºC. (Frostbite)

QUADRO 6 – Factores etiológicos de hipotermia

Perdas de calor aumentadas
(ambiental, iatrogénica/tratamento do golpe de calor, queimaduras, dermatose esfoliativa, vasodilatação periférica/etanol, beta-bloqueantes, etc.).
Produção de calor diminuída
(insuficiência neuromuscular, hipoglicémia, má-nutrição, falência endocrinológica/hipopituitarismo, hipotiroidismo, hipoadrenalismo).
Alteração da termogénese
(patologia do SNC, acção de fármacos no SNC, falência do sistema nervoso periférico/neuropatias/lesão da espinhal medula).
Outras situações clínicas
(lesões de politraumatismo, choque, sépsis, pancreatite, intoxicação pela água, disautonomia familiar).

Em função do grau de hipotermia surgem manifestações clínicas e respostas diversas, endócrino-metabólicas e ao nível de vários sistemas (SNC, cardiovascular, respiratório, renal e neuromuscular), considerando respectivamente os símbolos:

L = ligeiras; M = moderadas; G = graves.

L: arrepio, taquipneia, taquicárdia, HTA, íleo paralítico, hipocaliémia, alcalose, diurese pelo frio estado confusional, disartria, ataxia, hiperreflexia.

M: arrepio inconstante, hipoventilação, hipoxémia e acidose respiratória, bradicárdia, hipotensão, hipovolémia/IRA, prolongamento do intervalo QT, pancreatite, doença péptica, hiperglicémia, hipercaliémia, acidose láctica, oligúria, rigidez, hemoconcentração, hipercoagulabilidade, agitação, midríase, hiporreflexia.

G: ausência de arrepio, apneia, edema pulmonar, SDR, AESP, FV, assitolia, pancreatite, doença péptica, hipercaliémia, hiperglicémia, acidose láctica, rabdomiólise, trombocitopénia, CID, IRA, coma, pupilas não reactivas, estado símile morte cerebral.

Exames complementares

No doente hipotérmico são considerados exames complementares prioritários: ionograma sérico, glicémia, provas de função renal, gasometria arterial, hemograma completo, estudo da coagulação e exame toxicológico para doseamento de fármacos e etanol.

Tratamento

A actuação nos casos de hipotermia consiste nas seguintes medidas, a ponderar em função do contexto clínico de cada caso:

  • Reaquecimento passivo de todo o corpo, incluindo cabeça, com cobertor no sentido de reduzir as perdas por evaporação, em geral eficaz nos casos ligeiros (L) podendo incrementar a temperatura entre 0,5 – 4ºC;
  • Aquecimento externo activo através da aplicação de calor directo à pele, só efectivo se a circulação estiver intacta, permitindo o retorno, da periferia para a zona central do organismo, de sangue reaquecido; tal pode realizar-se através de cobertores aquecidos ou calor irradiante ou sob a forma de ar forçado aquecido a curta distância do doente; este método é eficaz em geral nos casos ligeiros e moderados (L,M);
  • Aquecimento interno activo através de ar humidificado e aquecido a 42ºC por via endotraqueal, associado a fluidoterapia IV com fluido aquecido a 42ºC em perfusão rápida controlada conseguindo-se elevação térmica ~1ºC-2ºC/hora;
  • Aquecimento interno invasivo com “lavagem” através de instilação de soro fisiológico aquecido na bexiga, estômago e cólon (e, nalguns centros, também cavidades pleural e peritoneal), conseguindo-se elevação térmica ~1ºC-4ºC/hora.

Na maior parte dos casos as disritmias corrigem-se com o aquecimento.

Aplicam-se nos casos de hipotermia as medidas de ressuscitação ABC descritas no Capítulo próprio, com algumas especificidades:

  • Em geral torna-se prioritário promover o reaquecimento até, pelo menos, 30ºC salientando-se que as manobras poderão ter que ser muito prolongadas;
  • Embora o doente pareça clinicamente morto, os esforços de ressuscitação deverão continuar até se atingir, com as manobras de reaquecimento, a temperatura central normal;
  • Justifica-se a ressuscitação circulatória agressiva nos doentes hipotérmicos desidratados, tendo em conta a hipovolémia e a vasodilatação após reaquecimento.

Nota final – Dado que a hipotermia programada constitui uma medida terapêutica (efeito neuroprotector) em situações especiais, o leitor pode consultar o capítulo sobre encefalopatia hipóxico-isquémica na Parte Perinatologia/Neonatologia.

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Definição e importância do problema

Ao abordar-se o tópico TCE, importa estabelecer uma destrinça entre traumatismo craniano e traumatismo cranioencefálico. A primeira situação refere-se ao problema clínico associado a concussão e contusão da cabeça. O TCE refere-se às situações em que a lesão traumática da cabeça origina perda transitória da consciência, perturbação do estado mental ou amnésia com ou sem défice neurológico. Nas formas ligeiras de TC ligeiro a criança está consciente ou é facilmente despertável, não se verificando défice neurológico. De acordo com estudos epidemiológicos, na maioria das situações não se verifica evolução de TC para TCE.

A lesão cerebral constitui a causa mais frequente de morte por traumatismo em idade pediátrica (75-97%). As causas mais frequentes variam de acordo com o grupo etário: em menores de 4 anos são as quedas e acidentes de viação, com destaque em menores de 1 ano para a síndroma da criança batida e, em adolescentes, os acidentes desportivos e de viação. De referir que o veículo motorizado é o componente que comporta maior risco no ambiente que rodeia a criança.

Os TCE correspondem a cerca de 50% dos acidentes no primeiro ano de vida e a 25% dos mesmos até aos 5 anos. Nos EUA estima-se uma incidência de 200-300 casos por 100.000 crianças por ano, correspondendo a cerca de 1-2% de todas as situações de emergência no referido grupo etário. Destas, cerca de 5% são fatais. 

Etiopatogénese

O TCE pode originar dois tipos de lesão: primária e secundária.

A chamada lesão primária é imediata e corresponde à lesão física

do couro cabeludo, crânio, dura, vasos e parênquima nervoso (neurónios, dendritos, axónios, glia). Descrevem-se os seguintes mecanismos de lesão: impacte (hemorragias epidural, subdural, intracerebral, contusão, fracturas); inércia (concussão, lesão difusa axonal); hipóxia/isquémia.

Se a lesão primária não for reconhecida, poderá surgir lesão secundária na base da qual estão cinco categorias de mecanismos: excitotoxicidade, isquémia e falência de energia, activação da cascata da inflamação, lesão/ruptura tecidual, e lesão dos axónios.

Todos estes fenómenos associam-se a eventos clínicos diversos: hipotensão sistémica, insuficiência respiratória e hipóxia-isquémia, assim como herniação cerebral ou do tronco cerebral como resultado de edema cerebral ou hemorragia intracraniana com consequente hipertensão intracraniana, agravante da hipóxia-isquémia/hipoperfusão cerebral. A presença de tecido cerebral lesado, por sua vez, poderá comprometer o débito sanguíneo cerebral, por disfunção do mecanismo de autorregulação.

A localização do encéfalo no interior da calote craniana confere protecção às agressões externas. Contudo, a rigidez óssea opõe-se às variações do volume do conteúdo intracraniano, exceptuando nas primeiras idades em que se verifica certo grau de distensibilidade da calote enquanto não se verificar o encerramento das fontanelas e suturas. Ou seja, a partir das idades em que a calote deixa de ser distensível, a expansão do tecido cerebral, ou dos fluidos que circulam dentro do crânio por lesão traumática originam elevação da pressão intracraniana (hipertensão intracraniana). Especificando: qualquer aumento do volume do tecido cerebral, do volume de sangue contido no tecido cerebral e meninges, e/ou do volume do LCR por patologia (como edema, hemorragia ou hidrocefalia) origina desvio do LCR para o canal espinal como mecanismo de compensação, o que, como se pode calcular, tem limites.

Se o aumento do volume intracraniano for muito acentuado, a pressão intracraniana (PIC) aumenta rapidamente. Se a PIC exceder a pressão venosa (PV) os vasos cerebrais são comprimidos, o que se repercute sobre a pressão de perfusão cerebral (PPC- pressão que garante o débito sanguíneo cerebral); a consequência é a redução do débito sanguíneo cerebral.

Recordam-se, a propósito, algumas noções básicas:

  • A PPC é a diferença entre a pressão nas artérias à entrada na calote craniana e a PIC;
  • Na maior parte dos órgãos, o débito sanguíneo é directamente proporcional à diferença entre a pressão arterial e a pressão venosa (pressão de perfusão) e inversamente proporcional à resistência que o órgão oferece ao leito vascular;
  • Nalguns órgãos como o coração e o cérebro, verifica-se igualmente um mecanismo de regulação através do tono vascular (resistência vascular) de modo a garantir débito sanguíneo constante face às variações da pressão de perfusão; trata-se do fenómeno de autorregulação.

Ao nível ultraestrutural são verificados os seguintes eventos com resultado do TCE:

  • Depleção de fosfocreatina com repercussão no défice de energia para as reacções requerendo ATP;
  • Falência da membrana com perda de gradientes iónicos, aumento de Ca++ e Na+ e diminuição de K+ intracelulares;
  • Libertação de ácidos gordos livres da membrana neuronal;
  • Acção do glutamato e de outros aminoácidos excitatórios originando lesão neuronal (excitotoxicidade) paralelamente à produção de radicais livres;
  • Estresse oxidativo (acção do O) e nitrativo (acção do N) como resultado da disfunção mitocondrial;
  • Peroxidação lipídica e oxidação proteica, conduzindo a lesão do ADN, necrose e apoptose; estes fenómenos são associados a nível elevado de poli-insaturação;
  • Edema citotóxico conduzindo a necrose neuronal e edema vasogénico (relacionado com disfunção da barreira hemato-encefálica por inflamação).

Actuação inicial

Sendo os TCE situações emergentes, importa abordar aspectos da actuação inicial (prioritária) antes da descrição sucinta das formas clínicas mais frequentes e dos procedimentos a realizar durante a estadia do doente na unidade de cuidados intensivos pediátricos. (Figura 1)   

Numa perspectiva prática, a actuação no âmbito deste problema clínico pressupõe um trabalho coordenado de equipa treinada, importando chamar a atenção para a necessidade de uma sequência de gestos:

  • Tratar prioritariamente a disfunção respiratória e cardiovascular;
  • Anamnese inquirindo sobre circunstâncias em que se verificou o acidente, sinais e sintomas ocorridos eventualmente como convulsões, vómitos, hemorragias nasais ou auriculares, perda de LCR etc.;
  • Exame somático global para detecção de lesões como abdómen agudo, fracturas, lesões torácicas etc;
  • Observação cuidadosa da calote craniana;
  • Monitorização dos sinais vitais (pressão arterial e pulso; hipertensão e bradicárdia apontam para hipertensão intracraniana, enquanto hipotensão e taquicárdia, para choque hipovolémico);
  • Avaliação neurológica prévia englobando atenção especial: – às pupilas (simetria, dimensões e reacção à luz), ao nível de consciência de modo estruturado, objectivo e mensurável em cada caso – através da escala de Glasgow ou Glasgow Coma Scale/GCS; e – à existência de défices motores e de sinais meníngeos; anisocória pode sugerir herniação ou hematoma epidural ou subdural;
  • Outros procedimentos a aplicar concomitantemente em função do contexto clínico (Quadros 1 e 2); salienta-se que a realização de radiografia do crânio nos TC ligeiros é pouco esclarecedora; por isso, é dada preferência à TAC-CE em situações acompanhadas de perda de consciência, sinais de fractura, suspeita de síndroma da criança batida, sinais neurológicos focais, ataxia, cefaleias e vómitos persistentes, otorráquia, rinorráquia, convulsão ou antecedentes de discrasias sanguíneas; a necessidade de suporte ventilatório implica seguramente, também, monitorização hemodinâmica invasiva e monitorização da PIC. De salientar que pode ocorrer herniação apesar de valores de PIC normais.

Nota: uma TAC-CE inicial normal não exclui a hipótese de se desenvolver hipertensão intracraniana ou de aparecerem outras lesões. Deverá repetir-se o exame se:

  • TAC-CE realizada nas primeiras 6 horas
  • Após 24 horas se a TAC-CE inicial evidenciar sinais de patologia
  • Se houver agravamento clínico
  • 24 h após drenagem de colecção para excluir recidiva
  • 24 h após primeira TAC normal, em doentes sedados, sem monitorização de PIC

FIGURA 1. Algoritmo para casos de TCE na idade pediátrica

QUADRO 1- Monitorização neurológica (Glasgow Coma Scale)

Interpretação: graus 13-15: ligeiro compromisso neurológico; graus 9-12: moderado compromisso neurológico; graus < 8: grave compromisso neurológico
Melhor abertura dos olhos (1-4) Melhor resposta motora
(membros superiores (1-6))
Melhor resposta verbal (1-5) Melhor resposta verbal (1-5)
(modificado para criança mais nova)
    1. Sem resposta
    2. Responde à dor
    3. Responde à voz
    4. Espontâneo
    1. Sem resposta
    2. Extensão anormal (postura de descerebração)
    3. Flexão anormal (postura de descorticação)
    4. Flexão de retirada à dor
    5. Localização da dor
    6. Obedece a ordens
    1. Ausência
    2. Sons incompreensíveis
    3. Palavras inapropriadas
    4. Discurso confuso
    5. Orientado
    1. Ausência
    2. Inquieto, agitado
    3. Irritabilidade persistente
    4. Choro consolável
    5. Palavras apropriadas, sorri, fixa + segue

QUADRO 2 – Procedimentos ABC (Airway – Breath – Circulation)

Entubação traqueal: quando, quem, como?…
Quando:
      • Escala de coma de Glasgow (GCS) < 8
      • Decréscimo de 3 pontos na GCS, independentemente do valor inicial de GCS
      • Assimetria pupilar
      • Esforço respiratório ineficaz ou lesão torácica ou pulmonar significativa
      • Perda do reflexo faríngeo (gag)
      • Apneia
      • Convulsões
Por quem:
      • Pela mais qualificada e experiente pessoa disponível
      • Com a presença de, pelo menos, duas pessoas qualificadas e experientes
      • Com o apoio indispensável de equipa de enfermagem e de assistência respiratória
Como:

Sequência rápida de procedimentos:

          • Estabilização com tracção axial do pescoço se houver suspeita de lesão da coluna cervical (até prova em contrário, toda a lesão craniana está associada a lesão cervical)
          • Compressão da cartilagem cricóide
          • Pré-oxigenação com O2 a 100% e máscara (2-3 minutos)
          • Lidocaína (1-2 mg/kg) – prevenção da elevação da pressão intracraniana (PIC)
          • Tiopental: 2-3 mg/kg se TC + hipovolémia; 5-7 mg/kg na ausência de hipovolémia
          • Considerar bloqueio neuromuscular: vecurónio (0,2-0,4 mg/kg)
          • Entubação
          • Promover oxigenação e ventilação eficazes

Algumas formas clínicas e actuação em situações específicas

 Importa considerar as principais formas clínicas de apresentação, descritas a seguir, chamando-se a atenção para medidas particulares de actuação. (Figuras 2 a 7)

Associada a qualquer das formas clínicas, poderá estar a hipertensão intracraniana; recordam-se os sinais principais desta última: alteração do estado de consciência, edema da papila, cefaleias e paralisia do 6º par craniano.

Poderá verificar-se evolução para herniação perante as seguintes circunstâncias:

  • Anisocória por midríase unilateral; ou
  • Tríade de Cushing (hipertensão, bradicardia e padrão respiratório anómalo).

Fracturas do crânio

Existindo uma força de impacte importante, o clínico poderá deparar-se com diversas situações:

  • Fractura linear; deverá ser ponderada a vigilância no domicílio ou no hospital.
  • Fractura exposta (risco de lesão directa do SNC e risco infeccioso); tal implica necessidade de avaliação neurocirúrgica.
  • Fractura com afundamento (quando a tábua interna sofre uma deslocação superior à espessura do osso); obriga à necessidade de avaliação neurocirúrgica e antibioticoterapia.
  • Fractura da base do crânio (basilar); o diagnóstico é clínico e imagiológico. A TAC evidencia sinais de fractura e de lesões cerebrais associadas. Relativamente ao exame objectivo há a salientar:
    • equimose retroauricular ou mastoideia (sinal de Battle) – por dissecção do sangue na região occipital ou mastoideia;
    • laceração do canal auditivo externo, nervos facial e auditivo (fractura do rochedo temporal);
    • hemorragia endotimpânica com abaulamento (fractura do rochedo temporal);
    • equimose periorbitária (racoon eyes)difusão do sangue para a região periorbitária;
    • perda de LCR (nasal, canal auditivo) <> ruptura da leptomeninge.

Este tipo de fracturas exige hospitalização, fluidoterapia IV, analgésicos e anti-eméticos, estando contra-indicada a entubação nasogástrica pelo risco de lesão da lâmina crivada do etmóide. A evolução, embora decorra habitualmente sem complicações, estas poderão surgir:

  • perda de LCR pela lâmina crivada do etmóide é a mais frequente (~80%), em geral com cura espontânea em cerca de 1 semana;
  • meningite (3-25% com rinorráquia; 4,5% com otorráquia); está contra-indicada a antibioticoterapia profiláctica;
  • lesão dos nervos cranianos: entre 3-10% com anósmia (permanente), entre 1-10% com paralisia ocular recuperando na maioria dos casos (~75%); entre 1-12% paralisia facial, com recuperação em cerca de 90%; e, em cerca de 2%, surdez neurossensorial completa.

Concussão

Trata-se da perda de consciência transitória na sequência de traumatismo craniano (termo descritivo, sem especificar alterações anatómicas ou fisiológicas). A sintomatologia acompanhante varia:

  • Nas crianças mais novas: sonolência e vómitos arrastados, sendo elevada a incidência de convulsões benignas pós-traumáticas.
  • Nas crianças mais velhas (colaborantes): amnésia pós-traumática, com duração proporcional à gravidade do trauma).

De um modo geral, verifica-se a normalização da função neurológica em 1 semana. A chamada síndroma pós-concussão pode persistir até 1 ano (ligeiro atraso na aprendizagem, alterações de comportamento, cefaleias ligeiras ou moderadas).

Contusão

Esta designação refere-se à maceração do tecido nervoso com hemorragia microscópica, sem laceração de tecidos.

As causas mais frequentes relacionam-se com agressão directa e efeito por desaceleração/aceleração.

Verifica-se deterioração neurológica relacionada com edema local progressivo, enfarte ou hematoma.

O tratamento é fundamentalmente médico: controlo da PIC. Em função da magnitude das lesões e sintomatologia, poderá estar indicado tratamento cirúrgico: drenagem do hematoma. O prognóstico é favorável.

FIGURA 2. Hematoma epidural (Esquema)

Hematoma epidural agudo em criança de 6 anos (Imagem de TAC)

Hematoma epidural agudo em criança de 6 anos pós-drenagem cirúrgica (TAC)

FIGURA 3. Hematoma epidural agudo em criança de 6 anos

Hematoma epidural

Esta forma clínica, geralmente associada a fractura, corresponde à colecção de sangue entre o crânio e a dura-máter. (Figuras 2, 3, 4)

Os factores etiológicos relacionam-se com agressão directa sobre a cabeça, com energia suficiente para descolar a dura do crânio. Trata-se dum hematoma limitado pelas linhas das suturas, podendo a sua origem ser arterial (manifestações surgidas cerca de 6-8 h após evento desencadeante), ou venosa (de início de manifestações mais tardio, cerca de 24 horas depois da acção do desencadeante). Classicamente existe um intervalo livre de tempo (intervalo lúcido) entre o evento agressivo e o início das manifestações clínicas com deterioração neurológica em geral rápida; as manifestações dependem da expansão maior ou menor do hematoma, da possível herniação do lobo temporal e da eventualidade de compressão da protuberância. A anisocória, como se disse, poderá ser um sinal suspeito. O hematoma da fossa posterior é assintomático em geral até se verificar herniação.

A TAC CE evidencia sinais de lesão de alta densidade, localizada, lenticular e efeito de massa.

A actuação emergente consiste em craniotomia. O prognóstico favorável:  mortalidade 5% e recuperação em cerca de 90% dos casos.

Hematoma epidural agudo em criança com 11 anos de idade (Imagem de TAC)

FIGURA 4. Hematoma epidural agudo em criança de 11 anos

Hematoma subdural agudo

O hematoma subdural agudo é uma colecção de sangue na superfície do córtex, debaixo da dura, em geral associada a lesão cortical (laceração de vasos ou contusão cortical), por acção mecânica de agente externo. (Figura 5)

Ao contrário do hematoma epidural, não está limitado pelas linhas das suturas, podendo ser holo-hemisférico.

As manifestações neurológicas surgem abruptamente, sem intervalo lúcido, o que se pode relacionar com lesão parenquimatosa grave associada. Poderá surgir anisocória entre outros sinais.

A TAC CE, realizada com carácter emergente, evidencia sinal em forma de crescente de hiperdensidade localizado ao longo da convexidade, efeito de massa importante, lesão cerebral subjacente e sinais de edema cerebral.

O tratamento é médico e cirúrgico. O prognóstico é menos favorável do que no caso do hematoma epidural.

Hematoma subdural crónico

Esta situação corresponde a uma colecção hemática no espaço subdural com produtos sanguíneos degradados. O principal factor etiopatogénico é um trauma não acidental (especialmente por abuso).

Raro em crianças depois dos 2 anos (a distensibilidade craniana – fontanelas e suturas – permitem uma lenta acumulação de líquido subdural), manifesta-se por convulsões como epifenómeno de irritação cortical; poderão verificar-se hipertensão intracraniana e hemorragias retinianas.

A TAC CE revela: sinais de colecção hipodensa nas convexidades cerebrais, em forma de crescente; alargamento dos espaços do LCR; e sulcos espaçados. (Figura 6)

O tratamento é geralmente médico e, por vezes, cirúrgico.

Hematoma subdural (Esquema)

Hematoma subdural (imagem de TAC)

Hematoma subdural com drenagem externa (imagem de TAC)

Hematoma subdural agudo em lactente de 3 meses de idade no contexto de sépsis meningocócica

FIGURA 5. Hematoma subdural agudo

Hematoma subdural crónico em criança de 8 meses de idade vítima de maus tratos (shaken baby) (TAC)

FIGURA 6. Hematoma subdural crónico

Hematoma intracerebral

Esta entidade clínica é pouco frequente na idade pediátrica. Em geral associado a lesão parenquimatosa grave, acompanha-se de prognóstico reservado. (Figura 7)

O tratamente consiste essencialmente em drenagem cirúrgica.

Hemorragia intracerebral num recém-nascido (TAC). Uso de derivação ventrículo-peritoneal como tratamento da hidrocefalia sequelar.

FIGURA 7. Hemorragia intracerebral

Lesão penetrante

Nos casos de lesões penetrantes está indicada intervenção neurocirúrgica emergente com avaliação imagiológica (TAC CE, RM ou angiografia). O objecto penetrante não deve ser removido pelo risco de hemorragia.

Deverá proceder-se a antibioticoterapia profiláctica e a terapêutica anticonvulsante em situações associadas a lesão cortical.

Hemorragia intraventricular

Este tipo de lesão traumática é, na maioria dos casos, provocada por pequenos traumas, com resolução espontânea. Existe risco de hidrocefalia obstrutiva.

Poderá estar indicada derivação ventriculoperitoneal.

Hemorragia subaracnoideia

Constitui a hemorragia intracraniana pós-traumática mais frequente.

Os sinais clínicos incluem: irritação das meninges pela hemorragia (cefaleias, rigidez da nuca, agitação, náuseas/vómitos). O tratamento é sintomático, incluindo analgesia com paracetamol e corticosteróides.

Lesão axonal difusa

Esta entidade corresponde a ruptura das vias axonais (resultado do efeito desaceleração/aceleração do crânio) com repercussão sobre os núcleos basais, tálamo e corpo caloso. A RM revela sinais de pequenas e numerosas hemorragias, assim como edema parenquimatoso difuso.

O prognóstico é reservado pelas sequelas, obrigando a ulterior reabilitação.

Lesão de golpe-contragolpe

Esta lesão traumática pode resultar de queda para trás com consequentes lesões bilaterais ou de acção traumática exercida sobre a região frontal (Figura 8). Geralmente estão implicados os lobos frontal inferior e temporal.

Neste tipo de lesões há grande probabilidade de ocorrer hemorragia subaracnoideia com contusão dos lobos frontal e temporal.

Síndroma do bébé abanado (Shaken Baby Syndrome)

A esta situação já foi feita referência no capítulo sobre “a criança maltratada” (volume 1).

Como consequência da oscilação da cabeça para a frente e para trás originando flexões e extensões da região cervicocefálica rápidas, intermitentes e até ao limite de mobilidade, poderá surgir lesão craniana fechada inesperada. Recorda-se, a propósito, frequente atraso na procura de apoio médico e história inconsistente ou ausente de evento traumático.

As características fundamentais das lesões são:

  • Hematoma subdural e/ou hemorragia intraparenquimatosa;
  • Hemorragias retinianas bilaterais (Figuras 9 e 10);
  • Fracturas ocultas;
  • Verificação de lesões antigas e recentes.

FIGURA 8. Lesão tipo chicote (golpe-contragolpe) – lesão de cabeça fechada com lesão cerebral resultante. Exibe os seguintes estágios: A. à cabeça empurrada para trás com o cérebro a chocar com a parede do crânio (impacte primário); e B. à cabeça é empurrada para a frente com o cérebro a chocar com a parede posterior do crânio (impacte secundário)

FIGURA 9. Hemorragia peripapilar (Fundoscopia)

FIGURA 10. Hemorragia intra e pré-retinal (Fundoscopia)

  • Terapia e monitorização na unidade de cuidados intensivos

 Para além dos aspectos focados na alínea Actuação inicial, importa focar os procedimentos a aplicar durante a estadia do doente na UCIP:

Monitorização
  • Avaliação neurológica e exame objectivo seriado;
  • Monitorização contínua cardiorrespiratória e hemodinâmica (frequência cardíaca, frequência respiratória, pressão arterial invasiva, pressão venosa central, capnografia e diurese);
  • Monitorização da PIC (tratar se >15 mmHg até aos 2 anos e > 20 mmHg acima dos 2 anos) e da PPC; esta deve ser superior a 40-50 mmHg no lactente, 50-60 mmHg na criança e > 60 mmHg no adolescente);
  • Doppler transcraniano;
  • NIRS (near-infrared spectroscopy) – permite a monitorização não invasiva da saturação de O2 cerebral;
  • Outros métodos de monitorização: Saturação venosa jugular? Pressão tecidual de O2, potenciais auditivos evocados do tronco, microdiálise cerebral.
Tratamento
  • Oxigenação e a ventilação
    • Entubação imediata se GCS ≤ 8 ou rápida deterioração neurológica
    • Manter PEEP < 10 para prevenir a diminuição do retorno venoso
    • Evitar a hiperventilação; normocápnia
  • Circulação
    • Manter normovolémia, com soro fisiológico para as necessidades (soro dextrosado apenas se houver hipoglicemia)
    • Garantir o suporte hemodinâmico necessário, rendibilizando PPC de modo que se estabeleça a relação → PPC=PAM-PIC
  • Suspeitar de lesão cervical até esta ser excluída
  • Colocar sonda orogástrica se suspeita de fractura da base do crânio
  • Posição do pescoço na linha média, elevação da cabeceira a 30º
  • Tratamento da dor e da agitação (sedoanalgesia; considerar bloqueio neuromuscular quando necessário)
  • Monitorização cuidadosa da PIC durante os cuidados de enfermagem, limitando ao mínimo a manipulação; aspiração de secreções – só quando necessário; administração de bólus de lidocaína 1 mg/kg ev antes das aspirações e manipulações
  • Após preparação cuidadosa dos visitantes, permitir o contacto calmo
    NB – Corticóides sem indicação
  • Tratar a hipertensão intracraniana
    • Aumentar sedoanalgesia; relaxantes musculares
    • Considerar drenagem LCR quando possível (se cateter PIC intraventricular)
    • Drenar hemorragias ocupando espaço se aplicacável
    • Promover fluidoterapia hiperosmolar:
      • manitol: 0,25-0,5 g/kg/dose): manter osmolalidade sérica < 320 mOsm/kg para evitar agravamento da lesão do tecido neural; pode associar-se furosemido
      • soro salino hipertónico (NaCl 3%-2-6 ml/kg; modo de preparação: 15 ml NaCl 20%+85 ml água destilada), pode seguir perfusão contínua 0,1-1 ml/kg/h; manter osmolalidade sérica < 360 mOsm/kg
    • Hiperventilação moderada (pCO2 30-35 mmHg)
    • Se falência das medidas anteriores:
      • hiperventilação intensa (pCO2 < 30 mmHg)
      • coma barbitúrico
      • craniectomia descompressiva
  • Diminuir a taxa metabólica cerebral
    • Prevenir as convulsões (fenitoína, fenobarbital)
    • Tratar agressivamente as convulsões (diazepam, fenitoína, fenobarbital)
    • Reservar o tiopental/pentobarbital para situações refractárias
    • Evitar a hipertermia; normotermia como meio de preservar o tecido cerebral; em relação a hipotermia (32-34ºC) – ainda não está provada a eficácia em crianças
    • Evitar a hiperglicemia; perfusão de insulina se necessário
  • Tratar possíveis complicações – disfunção do eixo hipotálamo-hipófise
    • Diabetes insípida central
    • Secreção inapropriada de hormona antidiurética (SIADH)
    • Insuficiência suprarrenal

Procedimentos após a alta hospitalar

Após a alta, os pais ou prestadores de cuidados no domicílio deverão ser esclarecidos sobre a necessidade de vigilância, incidindo a atenção sobre determinados aspectos, quer nos casos de TCE, quer nos de TC ligeiro:

  • Alteração do estado mental/comportamento
  • Observação das pupilas (dimensões, simetria e resposta à luz)
  • Dificuldade em falar
  • Alterações da visão
  • Desequilíbrio na marcha
  • Dificuldade em usar os membros superiores
  • Cefaleias ou vómitos persistentes
  • Convulsões
  • Febre

Abreviaturas

GCS: Glasgow Coma Scale
SNC: sistema nervoso central
TC: traumatismo craniano
LCR: líquido cefalo-raquidiano
PIC: pressão intracraniana
HIC: hipertensão intracraniana
UCIP: unidade de cuidados intensivos pediátricos
PAM: pressão arterial média
PA: pressão arterial
TAC CE: tomografia axial computotadorizada cranioencefálica
CID: coagulação intravascular disseminada
SIHAD: síndroma secreção inapropriada de hormona anti-diurética
PPC: pressão de perfusão cerebral
ET: endotraqueal
SF: soro fisiológico

BIBLIOGRAFIA

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Definições e importância do problema

Antes da abordagem do tema relacionado com dor, importa recordar definições básicas relacionadas:

  • Analgesia significa perda da sensibilidade à dor, o que suprime ou atenua a mesma;
  • Anestesia significa genericamente perda de sensibilidade que pode dizer respeito a uma ou mais formas de sensibilidade (por ex. à dor, ao calor, ao toque, etc.); especificamente, anestesia significa supressão artificial da sensibilidade por meio de fármacos chamados anestésicos, numa parte do corpo (local ou regional), ou em todo o corpo (geral- estado farmacologicamente induzido de amnésia, analgesia, perda de consciência e perda de reflexos musculares esqueléticos), quase sempre com vista a uma intervenção cirúrgica;
  • Narcose é o estado de sono provocado por fármacos, na maior parte durante uma anestesia geral; por extensão designa a própria anestesia geral;
  • Hipnose é um estado próximo do sono provocado pelo hipnotismo; no sentido menos corrente é o sono provocado por hipnotismo;
  • Hipnótico (sonífero ou soporífero) é um medicamento que provoca o sono;
  • Sedação corresponde a estado de consciência diminuída, induzida farmacologicamente, com respiração espontânea; pode ser ligeira ou ansiolítica, moderada (doente despertável e ventilação espontânea) e profunda, de acordo com doses administradas;
  • Sedação profunda é um estado de depressão do nível de consciência: o doente não pode ser despertado com facilidade, responder aos estímulos dolorosos, mas existe perda dos reflexos protectores da via aérea, necessitando de suporte para a manutenção da permeabilidade das vias aéreas e/ou ventilatório.

A dor, experiência emocional e sensorial desagradável associada a uma lesão, pode desencadear uma resposta ao estresse com libertação de catecolaminas. A abordagem da dor (um dos sintomas mais frequentes na idade pediátrica), podendo ser avaliada de forma subjectiva ou através de escalas de quantificação adequadas ao grupo etário, deve ser feita fundamentalmente com duas perspectivas: – proporcionar conforto e sensação de segurança ao doente; – ter em conta que a libertação de catecolaminas contribui para a instabilidade do doente crítico. Assim, a supressão da dor frena a resposta neuroendócrina e permite uma maior estabilização clínica.

Na prática clínica em geral, e no contexto da terapia de urgência e emergência, designadamente em cuidados intensivos, a analgesia e a sedação são aplicados: – em casos de procedimentos diagnósticos ou terapêuticos dolorosos; – para promover a adaptação à ventilação mecânica. Importa referir a propósito o fenómeno de amnésia durante o período de sedação.

Não existindo um modelo único de actuação, a abordagem da terapêutica em análise tem como base normas que garantam segurança e facilitem a aplicação clínica. (ver capítulo “Dor no Recém-Nascido) – Parte sobre Perinatologia/Neonatologia.

Avaliação da dor

As escalas de avaliação de dor são muito úteis, especialmente, em crianças pequenas. Existindo várias escalas, a Direcção Geral da Saúde (2010) recomenda algumas daquelas, não pormenorizadas neste capítulo, mas com especificação de idades em que estão indicadas:

Menores de 4 anos ou crianças sem capacidade para verbalizar

  FLACC (Face, Legs, Activity, Cry, Consolability).

Entre 4 e 6 anos

      1. FPS-R (Faces Pain Scale–Revised). Válida a partir dos 4 anos;
      2. Escala de faces de Wong-Baker. Válida a partir dos 3 anos.

A título de exemplo apresenta-se ainda a escala (OPS), adequada para avaliar crianças de todas as idades (0-18 anos), combinando indicadores comportamentais e fisiológicos com atribuição de pontuação 0-1-2. (Quadro 1)

QUADRO 1 – OPS – Escala objectiva da dor, até 18 anos

Sigla: OPS<> Objective Pain Scale. PA <> pressão arterial
Parâmetro 0 1 2
PA sistólica aumento < 20% PA basal 20-30% > 30%
Choro ausente consolável inconsolável
Actividade motora tranquila moderada/controlável intensa/inconsolável
Expressão facial sorriso neutra expressiva
Avaliação verbal
(2-3 anos)
sem dor incómodo, não localizando a dor queixa e localizando a dor
Linguagem corporal
(< 2 anos)
postura normal hipertonia protege ou toca zona dolorosa

Nesta escala, pontuações de 1-2 significam presença de dor ligeira; 3-5 dor moderada; 6-8 dor intensa que justificam a administração de opióides; 9-10 dor insuportável, com necessidade de opióides em perfusão.

Normas práticas importantes

1. O doente deve ser monitorizado durante todo o procedimento de analgesia e/ou sedação: frequência cardíaca, saturação em oxigénio por oximetria de pulso e pressão arterial.

2. Deve-se administrar oxigénio, se necessário.

3. Toda a equipa deve estar familiarizada com os procedimentos a efectuar, realçando-se a importância do cálculo das doses, das diluições usadas, do tempo de administração, do material e dos antídotos. Quanto à dose, recomenda-se iniciar por doses mais baixas e ir administrando bólus até atingir o efeito pretendido (sem ultrapassar a dose máxima). Excluir alergias

4. Recomenda-se dieta absoluta precedendo a analgesia e/ou sedação, com restrição de líquidos de duração variável: se líquidos à 2 h; se leite materno 4 h; se leite artificial ou restante alimentação à 6 h.

5. Conhecer factores de risco que possam alterar a susceptibilidade individual ao fármaco e que possam levar à necessidade de redução da dose, tais como idade inferior a 5 anos, antecedentes de apneia, risco de obstrução da via aérea (por ex. hipertrofia das adenóides), risco de doença crónica como displasia broncopulmonar e asma, insuficiência hepática, renal e doenças neurológicas. Na presença destes factores de risco, deve-se começar com doses mais baixas (25 a 50% de redução) até efeito desejado.

6. Outra forma de reduzir os efeitos secundários é utilizar sempre que possível, associação de fármacos, o que permite reduzir a dose total. O uso concomitante de fármacos adjuvantes também pode ser útil. Por exemplo, a hidroxizina (1-2 mg/kg/dose oral, dose máxima 25 mg), pode ser usada para aliviar a ansiedade e insónia, sem necessidade de incrementar as doses dos fármacos principais.

7. O conhecimento dos efeitos hemodinâmicos e respiratórios, da rapidez de actuação, da vida média do fármaco, de eventual interacção medicamentosa e da existência de antídoto específico contribuem para auxiliar o clínico na escolha dos fármacos a utilizar, com base na patologia de base, designadamente em contexto de insuficiência hepática ou renal.

ANALGESIA

1. Fármacos analgésicos mais utilizados

O Quadro 2 discrimina os fármacos analgésicos mais utilizados, seguindo-se a subdivisão de acordo com os diversos tipos de acção.

QUADRO 2 – Fármacos analgésicos mais utilizados

Não opióides Opióides, doses de acordo com o efeito pretendido (ver adiante)
Paracetamol oral/rectal 10-15 mg/kg cada 4-6 h máx 30 mg/kg/dia (< 10 kg)
ev: < 10 kg 7,5 mg/kg/dose máx 30 mg/kg/dia > 10 kg 15 mg/kg cada 4-6 h máx 60 mg/kg
dose máx dia: 4 g/3 g se factores de risco
Morfina
Ibuprofeno: oral 5-10 mg/kg cada 6-8 h
(máx 40 mg/ kg/d)
Fentanil
Metamizol oral: 20-40 mg/kg cada 6-8 h
ev: 40 mg/kg cada 6-8 h
dose máx 2 g/dose
Alfentanil
Cetorolac ev/oral: 0,25-0,5 mg/kg cada 6 h
(> 3 anos) dose máx 30 mg/dose, durante 48-72 h
Remifentanil
Cetamina ev: 1-2 mg/kg/bólus Codeína oral: 0,5-1 mg/kg cada 4-6 h

1.1 Analgésicos não opióides – anti-inflamatórios não esteroides (AINE)

Estes analgésicos, com uma ação analgésica e anti-inflamatória, apresentam como efeitos secundários náuseas, vómitos, gastrite erosiva (pelo que se realça a importância da necessidade de gastroprotecção), e hepatoxicidade (paracetamol lesão/dose dependente).

1.2 Analgésicos opióides

Os analgésicos opióides, porque têm efeito analgésico e hipnótico, também são denominados narcóticos. São fármacos potentes com modulação no sistema nervoso autónomo, originando, entre outros efeitos, diminuição da sudorese; não produzem amnésia, e são frequentemente associados às benzodiazepinas. Produzem miose, o que permite titular o seu efeito. Têm eliminação hepática e renal, sendo necessário adaptar doses em caso de insuficiência orgânica.

Como efeitos secundários frequentes, descrevem-se: depressão respiratória (dose-dependente), náuseas, vómitos, íleo paralítico, espasmo do esfíncter Oddi, retenção urinária e bradicárdia. Como induzem a libertação de histamina, podem associar-se a prurido importante, broncospasmo e laringospasmo. A administração prolongada associa-se a tolerância e a dependência. A suspensão abrupta pode levar a síndroma de abstinência.

A Naloxona, é um antídoto que permite reverter a depressão respiratória em doentes com respiração espontânea (doses 0,01 mg/kg/dose, máx 2 mg). Pode repetir-se a dose e usar-se em perfusão ao ritmo de 2-10 mcg/kg/h. A reversão dos efeitos está contra-indicada quando existe dependência física.

Os opióides podem ser naturais, como a morfina e a codeína. Existem ainda várias substâncias sintéticas com acção semelhante aos opióides, como por exemplo a meperidina, o propoxifeno e a metadona.

Faz-se seguidamente referência aos analgésicos opióides mais representativos (Quadros 3, 4, 5, 6).

Morfina

A morfina está indicada no tratamento sintomático da dor moderada a severa (associada a cirurgia, doenças neoplásicas e dor crónica em geral), na sedação pré-operatória e como adjuvante da anestesia. É igualmente útil nas crises hipoxémicas na hipertensão pulmonar e edema pulmonar.

QUADRO 3 – Doses da Morfina

MORFINA Via EV/IM (idades em anos → A) Em perfusão Via oral
Dose (respiração espontânea) 0,1-0,2 mg/kg
cada 2-4 h
máx por dose

    • < 1 A – 2 mg
    • 1-6 A – 4 mg
    • 7-12A – 8 mg
    • > 12 A – 15 mg
10-15 mcg/kg/h 0,2-0,5 mg/kg cada 4-6 h

Fentanil

É um fármaco muito utilizado para analgesia em procedimentos muito dolorosos, podendo ser usado em bólus (procedimentos curtos) ou em perfusão contínua (em situações de pós-operatório). É cem vezes mais potente do que a morfina, com início de acção após alguns minutos, e duração de 30-45 minutos. Doses repetidas podem prolongar os efeitos farmacológicos por acumulação.

A administração rápida pode produzir depressão respiratória, bradicardia e rigidez muscular. (Quadro 4)

QUADRO 4 – Doses de Fentanil (ev)

Nota → Diluir com soro fisiológico ou Dextrose a 5% para perfusão contínua, na concentração máxima 50 mcg/mL; reajuste de dose na insuficiência renal <> 75% da dose com TGF 10-50 ml/min/1,73m3; 50% da dose TGF < 10 ml/min/1,73 m3

Analgesia (respiração espontânea) Sedoanalgesia (doente ventilado)
Bólus 0,5 mcg/kg
(dose máx 25-50 mcg); repetir, se necessário, de 5-5 minutos
1-3 mcg/kg   bólus cada 2 a 4 h
Perfusão   0,5-1 mcg/kg/h 1-5 mcg/kg/h

Uma das utilizações do fentanil diz respeito ao tratamento da dor crónica, como a dor oncológica; pode ser utilizado sob a forma transdérmica (adesivos), sublingual, ou oral através de chupa-chupas. O cálculo da dose necessária leva em conta a soma de todos os analgésicos usados, aplicando, posteriormente, uma conversão através de uma tabela que permite calcular a dose final de fentanil.

 Alfentanil

Os derivados do fentanil (sulfentanil, alfentanil, remifentanil) vieram reduzir alguns dos efeitos secundários, nomeadamente alterações hemodinâmicas associadas ao uso da morfina, tendo níveis de potência de acção superiores em relação à morfina. São fármacos com maior estabilidade hemodinâmica e por isso são utilizados durante procedimentos ou mesmo durante cirurgia.

O alfentanil é um opióide sintético, de curta duração, indicado para analgesia, isolado ou em associação com outros anestésicos ou sedativos. Deve-se administrar em bólus lento, de forma a evitar rigidez muscular, em particular da caixa torácica que interfere com a ventilação. Tem uma acção de curta duração, sendo um fármaco de eleição para procedimentos breves e quando se pretende rápida recuperação da consciência, até cerca de 15 minutos. Tem acção mais rápida do que o fentanil, com 25% da sua potência. Vigilância acrescida nos doentes com bradicardia e sinais de hipertensão intracraniana. (Quadro 5)

QUADRO 5 – Doses de Alfentanil (ev)

Nota Diluir com soro fisiológico ou com Dextrose a 5% para perfusão contínua, atendendo à concentração máxima permitida de 80 mcg/mL

Analgesia Sedoanalgesia (doente ventilado)
Bólus 2-5 mcg/kg Bólus  5-10 mcg/kg
Perfusão 2-5 mcg/kg Perfusão  2,5-30 mcg/kg/h

Remifentanil        

O remifentanil tem uma vida ultracurta (3-5 minutos); com eliminação rápida, permite recuperação imediata da consciência, muito útil quando é necessário proceder a monitorização neurológica. Tratando-se dum fármaco muito seguro no caso de insuficiência renal e hepática, é considerado um fármaco de eleição. O efeito analgésico é obtido ao fim de 1-3 minutos, não se acumula nos tecidos, permitindo a extubação após intervenção; também é adequado em contexto de se proceder a entubação (dose 1-3 mcg/kg/dose). (Quadro 6)

QUADRO 6 – Doses de Remifentanil (ev)

Analgesia Sedoanalgesia
Bólus 0,1 mcg/kg, em procedimentos rápidos Bólus sem interesse por acção curta
Perfusão 0,025-0,1 mcg/kg/min Perfusão 0,05-1 mcg/kg/min

 

2. Fármacos sedativos mais utilizados

O Quadro 7 discrimina os fármacos sedativos mais utilizados, divididos em dois grupos terapêuticos: os anestésicos e os ansiolíticos-hipnóticos.

QUADRO 7 – Fármacos sedativos mais utilizados: anestésicos e ansiolíticos-hipnóticos

ANESTÉSICOS ANSIOLÍTICOS – HIPNÓTICOS
Tiopental Hidrato cloral
Etomidato Diazepam
Propofol Midazolam
Cetamina  
Protóxido de azoto  

 

2.1 Ansiolíticos-hipnóticos
Hidrato de cloral

O hidrato de cloral é um fármaco sedativo não analgésico que não provoca depressão respiratória nas doses de sedação. É utilizado frequentemente nos procedimentos não dolorosos, como por exemplo nos exames de Imagem. Com metabolismo hepático e eliminação renal, o seu efeito é mantido por 6-8 h. (Quadro 8)

QUADRO 8 – Hidrato cloral: doses e vias de administração

Vias de administração Doses
(Nota – Dose máxima: 2 g/24 h)
Oral (1 mL <> 50 mg) Sedação: 25 mg/kg/dia
Rectal (1 mL <> 100 mg) Hipnose: 50-100 mg /kg/dia
Dose máxima 2 g/24 h

Benzodiazepinas

O grupo das benzodiazepinas tem efeito dependente da dose, com acção inicial ansiolítica e, gradualmente, anticonvulsante, sedativa, e relaxante muscular, até à fase anestésica. Tem metabolismo hepático com eliminação renal e biliar. Este grupo terapêutico produz sedação, mas não analgesia.

Como efeitos secundários citam-se: depressão respiratória, depressão miocárdio, hipotensão, náuseas e vómitos.

O antídoto específico é o flumazenil (anexato); dose: 0,01 mg/kg até 0,2 mg/dose, podendo repetir-se bólus até máximo 1 mg. Dose para perfusão: 5-10 mcg/kg/h. Deve usar-se flumazenil só depois de reverter efeito do bloqueio neuromuscular (até o doente ter movimentos respiratórios espontâneos) e tendo-se em atenção o mal convulsivo: ao anular efeito farmacológico das benzodiazepinas, perde-se também acção terapêutica dirigida ao status convulsivo.

Entre as benzodiazepinas citam-se de modo sucinto, como os mais frequentemente utilizados, o midazolam e o diazepam. Nos Quadros 9 e 10 são descritas respectivamente as doses e as vias de administração

QUADRO 9 – Midazolam: doses e vias de administração

Nota – Diluir com soro fisiológico ou D5% para perfusão contínua, concentração máxima 1-5 mg/mL. Se sedação insuficiente: administrar bólus extra de 0,05 mg/kg
Midazolam EV Sublingual/intranasal Oral
Dose 0,05-0,1 mg/kg
(máx <> 5 mg)
0,2-0,5 mg/kg 0,5-0,7 mg/kg;
(máx <> 20 mg)
Início de acção 1-3 min 10 min 10-20 min
Efeito máximo 5-7 min 10 min  
Duração 20-30 min (bólus) 60 min  
Perfusão 1-15 mcg/kg/min    

QUADRO 10 – Diazepam: doses e vias de administração

Nota – Menor potência do que o midazolam, mas acção mais prolongada. Concentração máxima de 5 mg/mL, não ultrapassando o ritmo de 5 mg/min
  >EV Rectal Oral
Dose
    • 0,05-0,1 mg/kg (pode ser repetido até 10 mg/dose)
    • 2-4 h (máx 0,6 mg/kg em 8 h)
    • 0,5 mg/kg/dose (até 5 anos)
    • 0,3 mg/kg/dose (6-11 anos)
    • 0,2 mg/kg (> 12 anos máx 10 mg)
0,2-0,8 mg/kg/dia (a: 6-8 h)
Início de acção 3 min 5 min 10-20 min
Duração 60-120 min    

2.2 Anestésicos
Cetamina

É um anestésico dissociativo que bloqueia selectivamente as vias de associação cerebral e deprime o sistema talâmico-cortical, o sistema activador reticular e límbico, produzindo analgesia e sedação.

Tem efeito anti-inflamatório e diminui as citocinas pró-inflamatórias, propriedades muito úteis em situações de estresse importante como cirurgia, sépsis e no trauma. Embora tenha efeito inotrópico negativo intrínseco e propriedades vasodilatadoras, a cetamina preserva a estabilidade hemodinâmica pelo efeito simpático secundário ao induzir a libertação de catecolaminas, (atenção, por isso, aos casos de hipertensão e/ou aneurisma), acabando por ser um estimulante cardiovascular: incrementa a pressão arterial, o cronotropismo e a resistência dos vasos periféricos. Por estas propriedades é um fármaco de primeira eleição nos casos cursando com hipotensão, (sépsis), broncospasmo (efeito broncodilatador) e nos queimados. Garante uma associação segura com propofol (ver adiante) por manter estabilidade hemodinâmica. Tem metabolismo hepático e excreção renal. (Quadro 11)

Como efeitos secundários indesejáveis regista-se o aumento das secreções orais e brônquicas.

QUADRO 11 – Cetamina: doses e vias de administração

Nota – Diluir com soro fisiológico ou D5% para perfusão contínua; concentração de 5-10 mg/mL
Cetamina
Sedação para procedimentos 1 mg/kg/dose, pode-se repetir bólus (lento)
Anestésico 2 mg/kg/dose
Perfusão 5-20 mcg/kg/min
Intramuscular 2-3 mg/kg/dose

Uma dose endovenosa 1-2 mg/kg é normalmente adequada para induzir sedação com preservação da via aérea e de ventilação espontânea; por isso, permite realizar procedimentos dolorosos (suturas, colocação de catéteres centrais, redução de fracturas) em doentes não ventilados.

Tiopental

É um barbitúrico de acção ultracurta, início de acção imediata, com duração de 5 minutos. Produz sedação profunda e apneia em 15-30 segundos. Diminui o fluxo cerebral, o consumo de oxigénio cerebral e a pressão intracraniana. Indicado para procedimentos rápidos como a entubação. Indicado, também, na hipertensão intracraniana, e ainda na abordagem do estado mal convulsivo; as crises convulsivas podem ser controladas com tiopental enquanto os agentes anticonvulsantes não atingirem os níveis terapêuticos ideais. O uso de tiopental em perfusão já pressupõe ventilação assistida e possível suporte vasopressor. Tem eliminação hepática e excreção renal.

As doses em diferentes situações constam do Quadro 12.

QUADRO 12 – Doses do Tiopental (ev)

Nota – Diluir com soro fisiológico ou D5% para perfusão contínua; concentração máxima de 50 mg/mL
TIOPENTAL ev SEDAÇÃO curta ENTUBAÇÃO MAL CONVULSIVO
DOSE 1-3 mg/kg 3-5 mg/kg 1-5 mg/kg/h

Propofol

O propofol pertence ao grupo de anestésicos gerais; tem início de acção muito rápida (15-45s), e despertar também rápido. É metabolizado no fígado e eliminado pelo rim. Pode ser utilizado na sedação de jovens e adultos em ventilação mecânica, nas crianças com mais de um mês de idade (de acordo com o INFARMED, 2014) e adultos durante procedimentos de diagnóstico e cirúrgicos.

A administração rápida produz vasodilatação com diminuição das resistências periféricas e do inotropismo, pelo que deverá ser evitado em doentes hipovolémicos ou hemodinamicamente instáveis. Em perfusão contínua e prolongada (>10 mg/k/h) por mais de 48 horas, associa-se a acidose metabólica. Assim, a perfusão contínua e prolongada, não está recomendado em crianças pequenas, pela probabilidade de surgimento da chamada síndroma de perfusão do propofol (acidose metabólica, hipercaliémia, hiperlipémia, hepatomegália, insuficiência renal, disritmia, e insuficiência cardíaca. (Quadro 13)

Este fármaco está contra-indicado em casos de alergia ao ovo, à soja e ao amendoim.

QUADRO 13 – Doses de administração do Propofol (ev) e respectivos efeitos

PROPOFOL
Indução anestésica 2,5-3,5 mg/kg
Sedação 1-2 mg/kg
Perfusão 1-4 mg/kg/h

Etomidato

É um anestésico com início de acção imediata, indicado na indução de anestesia para procedimentos de curta duração, procedimentos de diagnóstico ou intervenções rápidas que exigem uma recuperação rápida sem sintomas residuais. O seu tempo de actuação é mais curto do que o do midazolam. A dose em bólus por via ev é 0,2-0,3 mg/kg.

Trata-se do anestésico com menor repercussão hemodinâmica, diminuindo a pressão intracraniana através da diminuição do fluxo cerebral e diminuição do consumo de oxigénio. Não recomendado para uso de rotina em doentes críticos ou sujeitos a estresse grave pelos efeitos de supressão da função da suprarrenal (inibe a 11-beta hidroxilase). Em tais circunstâncias deve proceder-se sempre à administração duma dose de reposição de prednisolona (1-2 mg/kg) de forma a acautelar a disfunção adrenocortical. Pode ocorrer supressão prolongada de cortisol e aldosterona quando administrado em perfusão contínua; por isso, este modo de administração não é aconselhado. Não possuindo efeito analgésico, recomenda-se a administração simultânea de um opióide como o alfentanil.

Protóxido de azoto

O protóxido de azoto é um gás anestésico, que associa propriedades analgésicas e amnésicas. É usado por via inalatória com máscara, permitindo diminuir a ansiedade e o medo, aumentando o limiar da dor e melhorando a cooperação da criança. Pode ser usado através de uma mistura equimolar de 50% de protóxido de azoto e pelo menos 50% de oxigénio (MEOPA). A via inalatória é feita através de uma máscara (com fluxo de 4 l/min) e durante pelo menos 3-4 minutos antes do início do procedimento.

A criança deve permanecer sempre comunicativa, já que o nível de sedação pretendido é mínimo. Verifica-se uma resposta normal a comandos verbais, sendo que, por outro lado, a função cardiovascular e respiratória permanece inalterada. Se a criança adormecer durante a administração, deve suspender-se o fornecimento do gás, passando a oxigénio unicamente. O procedimento pode manter-se desde que o paciente responda ao estímulo táctil. No fim de cada procedimento deve administrar-se oxigénio a 100%.

A sedação consciente mantém intactos os reflexos protectores da via aérea. O início rápido de acção e eliminação rápida (3-5 min), associados a ausência de nefrotoxicidade ou hepatotoxicidade são características que tornam o protóxido de azoto uma opção válida em pediatria, proporcionando segurança no seu uso, designadamente sem depressão do centro respiratório.

As suas limitações relacionam-se com dificuldades na adaptação da máscara, seja por falta de aderência, seja por alterações anatómicas faciais: distúrbios psiquiátricos, traumatismo craniano com alteração do estado de consciência, e associação de patologia com risco de expansão das cavidades com ar sob tensão, como pneumotórax. Também, tratando-se de procedimentos mais cruentos, esta abordagem poderá não ser suficiente.

A utilização desta técnica está indicada em procedimentos de curta duração, em casos de dor de intensidade ligeira ou moderada, mas associada a um elevado nível de ansiedade. Muito útil em pequenos procedimentos como punção venosa, punção lombar, cateterismo para uretrocistografia, suturas de pele, correcção de fractura, tratamento dentário e procedimentos endoscópicos.

Esquemas terapêuticos

Depois de avaliada a condição clínica do doente e os potenciais efeitos secundários dos fármacos, a escolha deve ser baseada no efeito pretendido, escolhendo para isso fármacos com menor risco, com doses mais baixas, e com possibilidade de existir antídoto. (ver Quadros seguintes)

A aplicação de escalas de dor é, mais uma vez, muito útil para decisão terapêutica.

QUADRO 14 – Analgesia de acordo com situação clínica e grau da dor

Dor Leve Dor moderada Dor intensa
Paracetamol Associação de 2 AINE Opióide em bólus
Metamizol AINE + Opióide Opióide em perfusão
Cetorolac Opióide + Midazolam

QUADRO 15 – Terapêutica em função do tipo de procedimento

Procedimentos não dolorosos Ecografia, Tomografia, Ressonância Magnética
Colaborante Sem necessidade
Não colaborante e sem via Hidrato de cloral, Hidroxizina oral
Midazolam oral (0,5-0,75 mg/kg), 20 min antes
Não colaborante e com via Midazolam ev 0,05-0,1 mg/kg, lento, no local
Procedimentos dolorosos
Canalização venosa, punção lombar EMLA, ponderar de acordo com idade, clínica e colaboração restante sedação
Pensos, queimaduras, drenos torácicos em doentes
não ventilados
Cetamina+Midazolam
Alfentanil+Midazolam
Alfentanil+Propofol
Pensos, queimaduras, drenos torácicos em doentes ventilados Fentanil/Alfentanil+Midazolam (sedação profunda)
Fentanil/Alfentanil+Midazolam+Vecurónio ou Rocurónio
Procedimentos muito dolorosos Doses até sedação profunda
Biópsia medula, hepática, renal, desbridamento de feridas, queimaduras
Canalização de vias centrais
Fentanil/Alfentanil+Midazolam
Fentanil/Alfentanil+Propofol
Cetamina+Midazolam

 

Esquemas terapêuticos segundo a patologia

O quadro 16 esquematiza as noções anteriormente expostas.

QUADRO 16 – Terapêutica segundo patologia

TRAUMA
Sem traumatismo craniano Com traumatismo craniano e estabilidade hemodinâmica Sem estabilidade hemodinâmica
Midazolam+Alfentanil Propofol+Remifentanil Midazolam+Cetamina
Midazolam+Cetamina Midazolam+Remifentanil Midazolam+Alfentanil
  Midazolam+Alfentanil  
QUEIMADO
Alfentanil Uso preferencial pelo seu efeito sobre a dor
HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
Midazolam/Propofol+Remifentanil Ponderar Tiopental (Coma Barbitúrico)
Ponderar Vecurónio/Rocurónio  
ENTUBAÇÃO
Sedação Midazolam
Cetamina (asma, hipotensão, choque)
Propofol
Nota – Com instabilidade hemodinâmica deve-se evitar o Propofol.
VENTILAÇÃO MECÂNICA
Midazolam+Fentanil/Alfentanil Bólus e perfusão
Propafol+Fentanil/Alfentanil Bólus e perfusão
Adicionar relaxante muscular Quando há transporte do doente
Risco de auto-extubação
Assistência respiratória agressiva

O Quadro 17 descreve aspectos sucintos do tratamento dos efeitos secundários dos opióides.        

QUADRO 17 – Tratamento dos efeitos secundários dos opióides

Digestivos
(náuseas, vómitos, dor abdominal)
Cutâneos
(prurido)
Urinários
(retenção urinária)
Metoclopramida
0,1-0,2 mg/kg/dose cada 6-8 h IV
Diminuição da dose opióides Algaliação
Ondasetron
0,1-0,2 mg/kg/dose 6-6 h IV
Compressas frias Diminuir dose de opióide
Difen-hidramina
1,25 mg/kg/dose 6-6 h IV
Difen-hidramina Betanecol 0,05 mg/kg/dose de 8-8 h
PO SC
Droperidol
10-30 mcg/kg dose IV
   
Naloxona
0,01 mg/kg IV
Mudar para Cetamina  

Tolerância, dependência e abstinência

O uso de opióides, benzadiazepinas, barbitúricos e de cetamina por períodos curtos e em baixa dose, raramente induzem abstinência. O risco de abstinência é de 50% com o uso de fentanil por mais de 5 dias ou numa dose cumulativa maior que 1,5 mg/kg enquanto, para o midazolam, este risco ocorre com uma dose cumulativa total superior a 60 mg/kg.

Existem vários esquemas de redução da dose destes fármacos cuja descrição ultrapassa os objectivos deste livro.

Escalas de sedação

Os níveis de sedação dos doentes devem ser avaliados, a fim de evitar uma sedação mais profunda do que a necessária, reduzindo tempo de ventilação mecânica e de internamento, e não agravar o prognóstico pela associação de complicações e maior mobilidade. Para a descrição das referidas escalas, sugere-se ao leitor a consulta da bibliografia.

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1. QUEIMADURAS E TRATAMENTO EMERGENTE

Definições e importância do problema

As queimaduras são lesões da pele e mucosas, de extensão e profundidade variáveis (lesões tridimensionais) que podem ser causadas por agentes físicos (líquidos quentes ou frios, corpos sólidos incandescentes, fogo, radiações ionizantes, corrente eléctrica), químicos corrosivos (fósforo, flúor, ácidos e bases fortes, hidrocarbonetos, medicamentos com acção na queratina) e biológicos (animais como a medusa, vegetais como látex, etc.).

Idênticas lesões podem ser consequências de fotossensibilidade em relação com a ingestão de sulfamidas, butazolidina ou difenil-hidantoína (síndroma de Leill).

A maioria das queimaduras em crianças é provocada por acidentes domésticos; dum modo geral são mais graves que no adulto. Com efeito, na criança as várias estruturas que formam a pele ainda não atingiram a maturação e são menos espessas. Por outro lado, os reflexos de defesa, consoante a idade, podem ainda não estar presentes.

Aspectos epidemiológicos

É sobretudo na faixa etária dos 0 aos 4 anos, com maior incidência aos 2 anos, que ocorrem queimaduras. É nesta fase de desenvolvimento psicomotor que a criança está mais activa na descoberta do ambiente que a rodeia: agarra, puxa, mete os dedos, corre pela casa sem se fazer notar, etc.. Os líquidos quentes são a principal causa de queimaduras neste grupo etário (60%): água a ferver, leite, chá, café, sopa, óleo alimentar, azeite, etc.); de salientar que cerca de 95% dos acidentes ocorrem na cozinha na presença de, pelo menos, um adulto.

Na faixa etária dos 5 aos 10 anos a água quente continua a ser a principal responsável, mas verifica-se um aumento importante dos acidentes com fogo, mais frequentemente associado a substâncias inflamáveis como o álcool ou a gasolina. As queimaduras eléctricas são mais frequentes no grupo etário dos 1-4 anos; e, a partir dos 10 anos, há um recrudescimento de acidentes por esta causa.

Nos Estados Unidos ocorrem em cada ano cerca de dois milhões de queimaduras, que originam internamento de 150.000 doentes. Neste país as queimaduras são causa de morte em 2.500 crianças por ano; e entre os sobreviventes, 50% requerem internamento superior a um mês. Por outro lado, as queimaduras são responsáveis por sequelas graves em cerca de 10.000 casos/ano. São também, em acidentes domésticos, a primeira causa de morte até aos catorze anos de idade.

Esta patologia pode, por outro lado, estar associada a casos de maus tratos infantis (entre 10-20% conforme as estatísticas). Este tipo de abuso é típico antes dos cinco anos de idade, apresentando um pico de incidência cerca dos 18 meses.

As queimaduras ocorrem também com incidência significativa em meios socialmente desfavorecidos e no contexto de crianças sozinhas durante longos períodos de tempo, sem vigilância adequada. Por isso, a principal medida com o objectivo de diminuir a incidência deste problema é a prevenção.

Etiopatogénese

A pele é constituída por uma camada superficial, a epiderme, uma camada intermédia, a derme ou mesoderme, e uma camada profunda, a hipoderme. Na epiderme encontram-se os queratinócitos, os melanócitos e as células de Langerhans. Na derme as células principais são os fibroblastos; nela existe uma rede densa, fibrosa, composta por colagénio, elastina e reticulina onde abundam os vasos sanguíneos, as terminações nervosas, as glândulas sebáceas e as estruturas pilosas. A hipoderme é constituída essencialmente por células adiposas.

A separação entre a epiderme e as camadas mais profundas é feita pela junção dermo-epidérmica ou membrana basal. (Figura 1)

Por efeito do agente agressor ocorre trombose vascular levando a hipóxia, isquémia e grau variável de disfunção e destruição celulares. Esta variação depende fundamentalmente da área afectada, do tipo e intensidade da acção do agente agressor, e da espessura da pele.

Na pele lesada por queimadura são identificadas três zonas no sentido da superfície para a profundidade. A zona externa (mais superficial) inclui tecido necrótico irrecuperável. Abaixo desta encontra-se zona de estase parcialmente viável, podendo evoluir para necrose. A zona adjacente à zona de estase é a chamada zona de hiperémia, dado que se verifica a esse nível incremento do fluxo sanguíneo associado a resposta inflamatória e imunitária.

Ao nível da superfície lesada, por alteração da permeabilidade capilar, verifica-se extravasão de fluidos e plasma para os tecidos vizinhos (edema), do que poderá resultar hipovolémia e choque.

A libertação de prostaglandinas provoca irritação das terminações nervosas sensitivas que se traduz clinicamente por dor. Nos casos de queimaduras de boca poderá haver edema e obstrução das vias respiratórias.

A resposta inflamatória à queimadura é constituída por uma fase vascular e uma fase celular. Inicialmente ocorre um curto período de vasoconstrição seguido de vasodilatação activa. Simultaneamente verifica-se afluxo à zona da lesão de vários mediadores inflamatórios, proteínas, macromoléculas assim como neutrófilos, monócitos e plaquetas. 

FIGURA 1. Esquema da pele

Os monócitos têm um papel central na modulação da resposta inflamatória. Os factores de coagulação e o complemento estimulam a migração celular e regulam a fase de resposta vascular.

A resposta imunitária processa-se nas seguintes fases: uma, inespecífica, ocorrendo logo no período inicial pós-queimadura; outra, constando de resposta celular e humoral mais tardia; e, finalmente por uma resposta específica linfocitária de natureza tímica e não tímica. Os elementos celulares referidos são fundamentalmente neutrófilos e macrófagos; e os elementos humorais integram factores de coagulação, fibrinogénio, complemento e fibronectina. A acção sinérgica dos linfócitos B pela produção de anticorpos específicos, e dos linfócitos T pela libertação de linfocinas, condiciona a resposta imunitária final.

A supressão da resposta imunitária nestes doentes é um fenómeno bem documentado. Tal fenómeno poderá contribuir para o agravamento clínico global do doente queimado e, designadamente, para o aparecimento de quadro séptico pós-queimadura explicável por compromisso da fagocitose e da quimiotaxia dos neutrófilos, por disfunção dos macrófagos, e diminuição da resposta linfocitária à estimulação mitogénica, dos níveis de IL-2, de fibronectina, de gamaglobulina, e da acção celular T-supressora.

A resposta metabólica às queimaduras cursa com um período inicial de hipometabolismo durante 48 horas, iniciando-se posteriormente um período de hipercatabolismo que pode originar perda importante de proteínas estruturais e de lípidos. Esta fase prolonga-se enquanto não se verifica reepitelização da área queimada, e agrava-se durante os episódios de infecção, o estresse pós-operatório e a colheita e colocação de enxertos cutâneos.

As queimaduras químicas, eléctricas e as provocadas por agentes inalados merecem uma referência especial.

As primeiras provocam desnaturação das proteínas e destruição celular. O grau de lesão depende do tempo de exposição, da concentração do agente e da sua solubilidade nos tecidos, sendo que os agentes alcalinos tendem a penetrar mais que os ácidos.

No caso das queimaduras eléctricas, o efeito lesivo não pode ser somente avaliado pela lesão verificada à superfície. Com efeito, uma vez que a corrente eléctrica segue a via dos tecidos com menor resistência, como consequência poderão surgir lesões “à distância”, ao longo dos nervos e vasos, e lesão miocárdica em grau variável, traduzida muitas vezes por arritmia.

Quanto às lesões inalatórias, exceptuando no caso do vapor de água a temperaturas elevadas, o calor provoca lesão apenas acima das cordas vocais. No que respeita à inalação de fumo, como consequência surge alteração da permeabilidade vascular pulmonar, do que pode resultar: edema pulmonar e destruição do surfactante pulmonar com consequentes diminuição da distensibilidade alveolar (compliance) e hipoventilação, culminando em insuficiência respiratória. Contudo, a maioria das lesões da via respiratória é atribuída a queimaduras por aspiração/inalação de produtos químicos como gases tóxicos, óxidos, aldeídos e produtos azotados.

A perda de integridade da pele expõe a criança ao ambiente exterior de agentes infecciosos como bactérias, vírus e fungos, ao mesmo tempo que leva à perda de fluidos e de temperatura corporal.

Em geral, as complicações secundárias das queimaduras estão ligadas à infecção e à ulterior cicatrização.

Quando a queimadura é profunda, o processo de cicatrização é prolongado, com formação, após 3-6 meses, de cicatriz hipertrófica relacionada com proliferação dos fibroblastos e neovasos, concomitantemente com aumento da produção de colagénio espesso e desorganizado. A cicatriz tem aspecto vermelho, é rosada, dura e pruriginosa; a partir do 9º-12º mês, este processo inflamatório diminui, adquirindo progressivamente a cicatriz o aspecto de cor rosada clara até atingir, pelo 18º-24º mês, o aspecto de pele normal.

No caso das queimaduras eléctricas poderão surgir sequelas tardias (meses ou anos) como cataratas e mielite transversa.

Na literatura tem sido descrita situação de carência em vitamina D como resultado das cicatrizes extensas.

Manifestações clínicas e classificação

De acordo com a profundidade das lesões, as queimaduras podem ser classificadas em 3 graus:

1° grau – As lesões estão confinadas à camada mais superficial da pele – a epiderme – sem perda de continuidade, não sendo atingida a membrana basal (Figura 1). Traduz-se por eritema doloroso. São exemplos as queimaduras provocadas por exposição solar ou por contacto de curta duração com chama; quanto à evolução, salienta-se a cura espontânea em menos de uma semana, sem sequelas.

2° grau – As queimaduras, lesando a membrana basal, atingem também a derme mais ou menos profundamente (2º grau superficial, e 2º grau profundo, respectivamente), com formação de eritema e flictenas ou bolhas (que correspondem à acumulação de líquido seroso subepidérmico). Nesta modalidade de queimaduras é possível a regeneração a partir do epitélio glandular.

  • Nas formas superficiais a pele mantém a elasticidade normal, verificando-se reepitelização cerca de 2 a 3 semanas após o evento agudo. A sequela mais frequente é a hipo ou hiperpigmentação, sinal que poderá regredir ao cabo de alguns meses, sobretudo nas crianças mais pequenas.
  • Nas formas profundas verifica-se edema mais acentuado relativamente às superficiais, com aspectos variáveis da pele: vermelho brilhante, ou branco amarelado, ou ainda aspecto nacarado central com halo de eritema. A cura é mais lenta que nas formas superficiais, podendo aparecer, como sequelas, cicatrizes hipertróficas e retracção da pele com repercussão funcional músculo-esquelética. (Figura 2)

3° grau – Neste tipo de queimaduras que, em fase inicial se poderão confundir com as de 2º grau profundas, toda a espessura da derme e tecidos subjacentes são atingidos, com destruição de vasos e terminações nervosas; trata-se de lesões indolores com aspecto macroscópico de necrose de coagulação dos tecidos. A cura é lenta e as sequelas graves.
Na prática clínica, são consideradas queimaduras profundas as de 2º grau profundas e as de 3º grau.
Como nota, salienta-se que constituem sinais de suspeita de queimaduras por maus tratos: 1 – presença de lesões da pele simétricas; 2 – lesões do períneo e dos membros inferiores; e 3 – intervalo de tempo alargado entre a ocorrência da queimadura e o pedido de observação médica.

FIGURA 2. Cicatriz em fase inf lamatória (vermelha, dura e pruriginosa)

Factores de gravidade

Classicamente considera-se que a gravidade duma queimadura na criança depende de um conjunto de factores:

  1. Extensão traduzida objectivamente pela percentagem de área total queimada (TSBA – sigla de: total surface burn area);
  2. Espessura e vascularização do tecido atingido;
  3. Localização;
  4. Idade < 5 anos.

São consideradas queimaduras major com indicação de serem referidas para centro especializado (com unidades de cuidados especiais ou intensivos e condições de internamento implicando isolamento e assépsia rigorosos, assim como apoio de equipas multidisciplinares médico-cirúrgicas especializadas) aquelas com as seguintes particularidades:

  • se TSBA > 15%;
  • se TSBA > 9% e idade < 5 anos;
  • se do 3º grau com TSBA > 5%
  • se associadas a doenças pré-existentes e a lesões traumáticas;
  • se atingirem olhos, orelhas, face, mãos, pés, períneo;
  • se eléctricas;
  • se inalatórias.

Nos casos de TSBA > 50% a probabilidade de sobrevivência é limitada.

Chama-se a atenção para o facto de a distribuição da TSBA ser diferente da do adulto, o que se explica pelas particularidades do organismo em idade pediátrica (crescimento e desenvolvimento), verificando-se maior relação superfície/peso. O Quadro 1 é elucidativo.

QUADRO 1 – Diferente distribuição da TSBA (%) em diferentes idades

Idade em anos
Área 0-1 1-4 5-9 10-14 15
Cabeça 19 17 13 11 9
Pescoço 2 2 2 2 2
Tronco anterior 13 13 13 13 13
Tronco posterior 13 13 13 13 13
Cada nádega 2,5 2,5 2,5 2,5 2,5
Genitais 1 1 1 1 1
Cada braço 4 4 4 4 4
Cada antebraço 3 3 3 3 3
Cada mão 2,5 2,5 2,5 2,5 2,5
Cada coxa 5,5 6,5 8 8,5 9
Cada perna 5 5 5,5 6 6,5
Cada pé 3,5 3,5 3,5 3,5 3,5

A determinação da extensão da queimadura permite uma estimativa do cálculo das perdas de fluidos e das respectivas necessidades, o que tem implicações práticas ao estabelecer o plano de tratamento emergente (Parte X).

Exames complementares

Sucintamente são indicados alguns exames complementares nos casos de queimaduras que requerem internamento. Contudo, cada caso – mesmo sem indicação para internamento – deverá ser ponderado face às respectivas particularidades.

Eis os essenciais:

  • hemograma e estudo da coagulação;
  • ionograma sérico;
  • doseamento sérico de glicose, ureia, creatinina, sódio, potássio, proteínas totais, albumina e pré-albumina;
  • análise sumária de urina com determinação de mioglobinúria;
  • osmolalidade sérica e urinária;
  • gasometria arterial;
  • determinação de carboxiemoglobina;
  • retinol ligado a proteína.

Tratamento emergente

No âmbito da actuação prioritária é fundamental determinar a TSBA, assim como obter a estimativa da profundidade da lesão. Por outro lado há que ter em atenção que a TSBA e a profundidade da lesão podem aumentar nas primeiras horas pós-trauma.

Tratando-se duma situação requerendo, nas formas graves, actuação de emergência em ambiente asséptico, (inicialmente em unidades de cuidados especiais ou intensivos e, depois, em unidades de queimados com equipas especializadas e logística própria), muitas das medidas a seguir descritas poderão ter de ser realizadas em simultâneo, garantindo sempre a estabilidade hemodinâmica com monitorização dos sinais vitais.

Cuidados gerais

  • Lavagem da área lesada, em condições de assépsia, com compressas esterilizadas utilizando soro fisiológico ou sabão cirúrgico/solução antisséptica sob analgesia, sedação, ou anestesia (ver adiante).
  • Algaliação.
  • Aplicação de sonda nasogástrica para descompressão do estômago.
  • Aplicação de cânula venosa periférica para garantir acesso venoso, eventualmente em dois locais, de preferência nos membros superiores (em caso de necessidade, não contra-indicada em tecidos lesados).
  • Profilaxia antitetânica.
  • Aplicação de penso ”almofadado” com sulfadiazina de prata a 1% ou vaselina esterilizada.
  • Analgesia/sedação*.

    • *As benzodiazepinas, das quais o midazolam é a escolha habitual em pediatria, têm um efeito sedativo variável consoante a dose. Não têm efeito analgésico, pelo que não devem ser usadas isoladamente em procedimentos dolorosos.
    • O paracetamol é o analgésico mais frequentemente utilizado; é eficaz apenas no tratamento da dor ligeira.
    • Os opióides são os fármacos de eleição no tratamento da dor intensa. A codeína, cloridrato de tramadol, morfina, fentanil e sufentanil têm uma potência analgésica crescente. A sua utilização de forma transitória não tem risco de dependência. O risco de depressão respiratória não deve inibir a sua prescrição.
    • A cetamina é um fármaco que produz analgesia, sedação, diminuição da ansiedade e amnésia, com relativa estabilidade cardiovascular; pode constituir alternativa para a realização de alguns procedimentos dolorosos como nos casos de queimaduras.

O esquema terapêutico a aplicar depende da extensão da queimadura e da sua profundidade. Em queimaduras superficiais e de pequena área pode utilizar-se apenas o paracetamol ou propacetamol. Em queimaduras mais extensas pode iniciar-se cetamina ou cetamina + midazolam. Nos casos mais graves: fentanil + midazolam.

  • Paracetamol; dose inicial 10-15 mg/kg PO ou 15-20 mg/kg rectal; intervalos de 4-4 horas SOS até máximo de 100 mg/kg/dia.
  • Proparacetamol (1 grama<>500 mg de paracetamol); dose inicial 30 mg/kg IV; intervalos de 4-4 horas SOS até máximo de 100 mg/kg/dia.
  • Cetamina; dose inicial 0,5 mg/kg IV a repetir de 10-10 minutos SOS até máximo de 2 mg/kg; por via IM, dose inicial: 2-3 mg/kg, seguida de doses parcelares de 0,5 mg/kg SOS de 10-10 minutos até máximo de 2 mg/kg.
  • Midazolam; dose inicial em bólus IV de 0,05-0,1 mg/kg, seguida de perfusão IV ao ritmo de 0,5-3 mcg/kg/minuto até dose total máxima de 10 mg.
  • Fentanil; dose inicial IV em bólus: 0,5 mcg/kg a repetir até efeito desejado, sem ultrapassar 5 mcg/kg (1/3 da dose em crianças com < 3 meses); em perfusão IV, após bólus: 0,5-3 mcg/kg/hora até máximo de 5 mcg/kg.
  • Homeostase térmica.
    A manutenção da temperatura corporal deve ser acautelada desde a primeira avaliação do doente e durante todos os procedimentos cirúrgicos subsequentes. De salientar que a hipotermia pode agravar o catabolismo pós-traumático. Assim, torna-se fundamental manter uma temperatura constante no bloco operatório de queimados a fim de evitar a perda térmica do doente.
  • Garantir a permeabilidade da via aérea.
    O factor primordial de reanimação de um queimado é a chamada reanimação com fluidos IV nos casos de TSBA > 15%. Na idade pediátrica, a maior relação superfície/peso e a maior intensidade do catabolismo, implicam o cálculo preciso do volume de fluidos a administrar, considerando-se a normalidade da natrémia um elemento chave na hidratação.

Assim, de acordo com a chamada fórmula de Parkland modificada para a idade pediátrica, o volume de fluidos (cristalóides) de ressuscitação (que devem ser aquecidos) para as primeiras 24 horas é: 

lactato de Ringer (4 mL/Kg x TSBA em %) + fluidos de manutenção

administrando 50% do volume nas primeiras oito horas, e os restantes 50% nas dezasseis horas subsequentes. O ritmo de perfusão deverá ser ajustado de modo a manter a diurese ~1 mL/kg/hora). Os fluidos de manutenção não são considerados se o doente pesar > 40 kg.

Como notas importantes quanto a reanimação por fluidoterapia há a referir:

  • uma reidratação ineficaz poderá ter efeitos adversos ao nível dos pulmões, rim e mesentério;
  • uma reidratação excessiva (sobrecarga de fluidos) poderá conduzir a edema pulmonar agudo, a edema ao nível das lesões da queimadura com hipóxia-isquémia secundárias;
  • o objectivo da fluidoterapia é manter normalidade das FC, FR, PA, diurese e natrémia;
  • nos casos de albuminémia < 3 g/dL está indicada albumina sem sal a 20% na dose de 1 g/kg em 4-6 horas, seguida, em função do contexto clínico, de furosemido (1 mg/kg).

Assistência respiratória

O tipo de assistência respiratória pode variar entre oxigenoterapia suplementar humidificada e aquecida através de cânula nasal ou máscara, e ventilação mecânica sofisticada e terapia com oxigénio hiperbárico, sobretudo nos casos de inalação de químicos tóxicos e SDR tipo adulto (sigla ARDS na nomenclatura de língua inglesa) com compromisso de surfactante (ver atrás). A verificação de estridor, sugestiva de edema da via aérea superior, estabelece a indicação de epinefrina racémica para melhorar o fluxo aéreo.

As estratégias ventilatórias mais usadas e “menos agressivas” incluem protocolos com baixo volume corrente, PEEP elevada, e alta frequência oscilatória. O heliox (mistura de oxigénio + hélio) é utilizado sobretudo nas lesões da via aérea superior.

Nas UCIP, para a ventilação mecânica nas situações de queimaduras e inalação de fumos, há tendência para a utilização de tubos endotraqueais (TET) com cuff (0,5 cm menores do que os sem cuff) com as seguintes dimensões/comprimento em cm, de acordo com as normas da Pediatric Advanced Life Support: (Idade/4) + 3 se TET com cuff, e (Idade/4) + 4 se TET sem cuff.

Nutrição e metabolismo

Os fenómenos que integram a chamada resposta metabólica às queimaduras, atrás descritos, são mediados por corticosteróides, epinefrina, norepinefrina, glucagom, aldosterona e HAD.

Na prática utilizam-se as seguintes fórmulas para suprimento energético global:

  • Lactentes (0-12 meses): 2100 kcal/m2 + 1000 kcal/m2 de área de queimadura;
  • Crianças (1-12 anos): 1800 kcal/m2 + 1300 kcal/m2 de área de queimadura;
  • Crianças/adolescentes (>12 anos): 1500 kcal/m2 + 1500 kcal/m2 de área de queimadura.

Em termos de % de VCT são estabelecidas as seguintes proporções de nutrientes: proteínas – 25%; hidratos de carbono – 50%; e lípidos – 25%. A nutrição deverá ser ministrada por via entérica, ficando a nutrição por via parentérica reservada para casos de extrema gravidade (se o suprimento calculado ultrapassar o limite de tolerância entérica). Igualmente deverá ser dada atenção às necessidades doutros nutrientes.

Deverá ser providenciada monitorização sérica de parâmetros bioquímicos e outros.

O hipercatabolismo pode ser combatido, até certo ponto, com a administração de propranolol (0,3-1 mg/kg cada 4 a 6 horas por via nasogástrica). Para combater a degradação da massa magra e do conteúdo mineral ósseo, assim como para promover a normalização da albuminémia, pré-albuminémia e do retinol ligado a proteína, é recomendada a administração de análogo da testosterona – a oxandrolona.

No âmbito do tópico em análise, há que atender a diversos problemas metabólicos (por ex. hiperglicémia, hipoglicémia) e hidroelectrolíticos a prevenir, detectar e tratar. Em casos seleccionados pode estar indicada insulinoterapia que, para além da normalização da glicémia, poderá contribuir para o combate ao catabolismo proteico.

Procedimentos cirúrgicos

Nas queimaduras superficiais e não incluídas nos critérios major, definidos a propósito dos factores de risco, a resolução é na maior parte das vezes conseguida com tratamento conservador, vigiando de modo seriado a reepitelização da zona lesada e aplicando os cuidados gerais.

Nas queimaduras profundas, os princípios fundamentais do tratamento cirúrgico são:

  • a excisão de tecidos desvitalizados sob anestesia, sedação e analgesia, evitando a infecção local;
  • a preparação precoce do leito da queimadura para receber o enxerto com sucesso.

A excisão tangencial dos tecidos não viáveis deverá ser limitada a cerca de 15% a 20% de área queimada por sessão cirúrgica. Por vezes, a gravidade da queimadura pela sua profundidade e disposição circunferencial, não permite este objectivo. A presença de compromisso neurovascular distal por desenvolvimento de síndroma compartimental poderá implicar a realização de escarotomias, o que impede a concretização de enxerto precoce.

Como terapêutica promissora, ainda em fase de investigação, citam-se as técnicas de reconstrução com base em pele fetal e cultura de tecidos (engenharia tecidual).

Como nota importante, salienta-se que o tratamento agressivo e precoce da queimadura permite reduzir o tempo de internamento hospitalar, limitar o número de procedimentos sob anestesia geral, e melhorar a relação custo-benefício do processo terapêutico.

2. QUEIMADURAS E REABILITAÇÃO

Importância do problema

A reabilitação dos doentes com formas graves deste tipo de patologia deve começar na fase inicial, ainda na unidade de queimados, e prolongar-se até à fase de maturação cicatricial; o objectivo é evitar repercussão em diversas vertentes, quer de ordem física, quer de ordem psíquica, tendo em conta a elevada probabilidade de sequelas funcionais e estéticas.

Em média, a duração da reabilitação é cerca de 18 a 24 meses, sendo que nos casos mais complicados poderá atingir 5 anos.

Reabilitação durante o período de cicatrização

A intervenção no âmbito da reabilitação de lesões por queimaduras em idade pediátrica deve estar integrada num programa de cuidados multidisciplinares, desde o internamento numa unidade especializada até à maturação cicatricial; o principal objectivo é a prevenção das sequelas cicatriciais e osteoarticulares.

Durante a hospitalização, o tratamento de reabilitação integra os seguintes procedimentos:

  1. posicionamento articular correcto, quer no leito quer sob os pensos cirúrgicos;
  2. aplicação de ortóteses estáticas para manter o posicionamento articular pretendido (Figura 3);
  3. prevenção de complicações respiratórias através de cinesiterapia respiratória;
  4. mobilização articular através de hidrocinesiterapia realizada durante os banhos salinos efectuados antes da realização dos pensos cirúrgicos (Figura 4);
  5. estímulo precoce da função, como nos casos de mão queimada (terapia ocupacional). (Figura 5)

FIGURA 3. Ortótese estática (tala) para posicionamento no leito da tibiotársica/pé em extensão; caso de queimadura na face dorsal do pé

FIGURA 4. Hidrocinesiterapia

FIGURA 5. Queimadura do membro superior: terapia ocupacional durante o internamento

Reabilitação após o período de cicatrização

Após cicatrização deve ser feita uma avaliação do estado da pele e das zonas funcionais abrangidas.

Na avaliação da pele é importante ter sempre presente a história clínica desde o acidente até à cicatrização. O balanço deverá ser feito tendo em conta o factor etiológico da queimadura, o tempo decorrido e os cuidados prestados até à admissão hospitalar, o tempo de cicatrização, a necessidade de enxerto e a existência de complicações durante a mesma cicatrização. Associando estes dados à eventualidade de antecedentes familiares de tendência para cicatrização hipertrófica (componente genético), é possível estabelecer a probabilidade de evolução do caso para cicatriz hipertrófica, ou não (Quadro 2). Nesta perspectiva há a referir que, até à 10ª semana após a cicatrização, a vigilância clínica deve ser extremamente rigorosa, minuciosa e frequente. Se não se verificarem sinais de hipertrofia com a cicatrização durante o referido período, existe fraca probabilidade de tal acontecer depois deste período.

QUADRO 2 – Parâmetros preditivos da evolução da cicatriz*

Cor
Dá orientação sobre a neovascularização.

Relevo
Presença de hipertrofia. No início detecta-se melhor à palpação superficial do que à inspecção.

Prurido
Directamente relacionado com a possibilidade de surgir hipertrofia.

Dor
Só está presente nas fases iniciais. Se se prolongar é possível surgir hipertrofia.

Consistência
Dá orientação sobre a formação de fibrose e consequente perda das fibras elásticas.

* Na cicatriz são avaliadas as seguintes características fundamentais:
cor, relevo, prurido, dor e consistência. A cor pode ser rosada, vermelha rosada ou vermelha escura; tais variantes dão indicações quanto ao modo de evolução da neovascularização:

      1. a manutenção de cor vermelha viva poderá significar que a cicatriz está a evoluir para quelóide, com neovascularização activa e produção de colagénio;
      2. quando, pelo contrário, a cicatriz evolui para cor mais clara, tal significa que há regressão da vascularização acompanhada de diminuição da produção do colagénio, o que corresponde a melhor prognóstico.

 

Em função do resultado da avaliação referida, decide-se ou não pela aplicação de material compressivo o mais precocemente possível para contrariar a tendência para a cicatrização hipertrófica; uma vez que este tipo de material tem um custo elevado, a sua prescrição deverá ser sempre muito bem ponderada caso a caso.

Na avaliação das áreas articulares afectadas há que ponderar a necessidade, ou não, de ortótese para evitar a instalação de bridas que afectem a amplitude do movimento articular, obrigando posteriormente a uma ou mais intervenções cirúrgicas. Nas crianças, ao contrário dos adultos, o uso prolongado de ortóteses de imobilização não provoca rigidez articular, e o aparecimento de osteomas pós-imobilização é raro.

Quando a área queimada afecta, por retracção cutânea, a atitude postural, como acontece nas frequentes queimaduras da região anterior e ou lateral do tórax, ou quando existe uma ou mais zonas articulares com limitação da amplitude articular, devem ser prescritos tratamentos de fisioterapia para evitar a instalação de deformações osteoarticulares definitivas que poderão necessitar de intervenções cirúrgicas futuras. (Figura 6)

Se a queimadura abranger o membro superior, e em especial a mão (uni ou bilateralmente), os tratamentos devem ser sempre que possível orientados para terapia ocupacional. A recuperação da função dos membros superiores é fundamental para o normal desenvolvimento psicomotor e sensorial da criança.

FIGURA 6. Limitação articular do ombro por queimadura axilar

Prevenção e tratamento da hipertrofia

Dada a sua importância, reitera-se que o tratamento de reabilitação da criança que sofreu queimaduras deve ser fundamentalmente centrado na evolução cicatricial das áreas queimadas. Com efeito, uma boa cicatrização com a instalação mínima possível de hipertrofia e de bridas, poderá evitar sequelas osteoarticulares e posturas anómalas, com ou sem desvios da coluna.

Neste campo, cabe salientar a extraordinária importância da colaboração dos pais/família; de facto, são os mesmos que cuidam diariamente da criança. Devendo ser minorado pelo clínico assistente o eventual sentimento de culpa que possa instalar-se por parte daqueles em relação ao acidente (o que passou, passou…), há contudo que os responsabilizar pelo tratamento a decorrer, chamando-se a sua atenção para a hipótese de agravamento das sequelas, no caso de não colaboração nos cuidados a prestar à criança em casa.

Caso se venha a instalar cicatriz hipertrófica, torna-se fundamental descrever os principais procedimentos para combater a sua intensificação:

  • Hidratação correcta da pele, com a aplicação de um creme hidratante associado a um componente gordo (por ex. creme de aveia com omega 6); a aplicação deve ser feita várias vezes ao dia consoante o estado da pele, salientando-se que uma boa hidratação também diminui o prurido. Este deve ser evitado, pois o acto de coçar contribui para aumentar a vascularização, com consequente produção de colagénio por parte dos fibroblastos. As lesões de coceira numa pele friável podem, de facto, atrasar o processo cicatricial.
  • Para combater o prurido pode administrar-se, ao deitar (se for necessário, também durante o dia), hidroxizina; e, nos casos mais graves, diazepam.
  • Para lutar contra a hipertrofia (produção e deposição anómala de colagénio) recorre-se ao uso de peças de vestuário compressivas – pressoterapia (Figura 7). A compressão cicatricial é o meio mais eficaz de luta contra a proliferação anómala das fibras de colagéneo. Ao comprimir-se a rede vascular anómala existente na evolução cicatricial em fase inflamatória, diminui o suprimento de oxigénio aos fibroblastos e, consequentemente, a produção de colagénio. Por outro lado, a pressão sobre a cicatriz também promove uma distribuição paralela das fibras de colagénio, o que a torna menos dura e retráctil. O fato compressivo deve ser usado durante o máximo de tempo possível, cerca de 23 horas/dia, só se retirando para a higiene e para aplicação do hidratante. O seu uso em tempo parcial não é recomendado, principalmente na fase inflamatória do processo cicatricial.
  • No reforço da compressão cicatricial pode ser utilizado o silicone-gel (Figura 8) ou mesmo placas de couro (vulgar sola de sapato). O efeito do silicone-gel na evolução da cicatriz ainda hoje é discutível. Além da melhor distribuição das forças de pressão na zona pretendida, atribui-se-lhe a criação de um ambiente de anaerobiose local sobre a cicatriz, susceptível de contrariar a produção de colagénio. A pressoterapia deve ser mantida até haver a certeza de que a fase inflamatória cicatricial chegou ao seu termo; tal ocorre em geral quando a cicatriz começar a ficar rosada, clara, enrugada e mole.
  • Depois da fase inflamatória, podem ser iniciados os tratamentos de vacuoterapia. Este tipo de tratamento promove o descolamento da cicatriz dos planos profundos e destroi parcialmente a fibrose que possa ter-se instalado.
  • A massagem também tem o seu papel. A massagem clássica (do tipo deslizamento) está contra-indicada na fase inflamatória por promover o aumento da vascularização. Neste período somente está indicada a massagem do tipo compressivo, como a transversa profunda; o objectivo é comprimir os vasos arteriais e impedir a organização de fibrose.
  • Paralelamente a estes cuidados na luta contra a hipertrofia, por vezes há necessidade de recorrer aos tratamentos de cinesiterapia e/ou aos tratamentos em terapia ocupacional. (Figura 9).
  • O tratamento em estâncias termais (crenoterapia) com especialização para tratamentos de sequelas de queimaduras é eficaz, embora de elevado custo.

FIGURA 7. Fato compressivo (pressoterapia)

FIGURA 8. Placas de silicone sobre cicatrizes hipertróficas em fase inflamatória

FIGURA 9. Sequência de tratamentos de mãos queimadas em terapia ocupacional

GLOSSÁRIO

Pressoterapia > Método de tratamento utlizado classicamente nas perturbações circulatórias dos membros através de dispositivo mecânico de compressão e descompressão. No caso das queimaduras, o princípio baseia-se na compressão.

Vacuoterapia > Método de tratamento que consiste no descolamento de cicatrizes aderentes através de aparelho eléctrico com dispositivo colocado sobre aquelas, através do vácuo provocado (~sucção).

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Importância do problema

Os problemas clínicos relacionados com mordeduras e picadas por animais chamados venenosos são, não só pouco frequentes em crianças e adolescentes vivendo no meio urbano, como comportam baixa morbilidade e mortalidade. No que respeita às mordeduras, as situações mais prevalentes são, dum modo geral, as produzidas por animais domésticos, especialmente cães (a maioria ~80%) e gatos (~5%). As mordeduras produzidas por animais não domésticos (ratos, coelhos, répteis, etc.), assim como as lesões ou picadas por animais marinhos e insectos venenosos, constituem uma minoria (~1-2% conforme o meio em que a criança vive ou frequenta). No nosso meio é pouco comum ter primatas como animais de companhia.

Dum modo geral as lesões por mordedura de animais localizam-se nas extremidades; as lesões na face observam-se quase invariavelmente em crianças pequenas.

Neste capítulo é dada ênfase às lesões por mordedura de cão, gato, primata e réptil venenoso, assim como às lesões e picadas por animais marinhos e insectos venenosos.

1. MORDEDURA POR CÃO

Manifestações clínicas e factores etiológicos infecciosos

As lesões resultantes deste tipo de mordedura são variáveis, quer em extensão, quer em profundidade: entre feridas simples (punctiformes ou lineares) ou feridas múltiplas (lacerações e abrasões) e até amputações. Poderão ser atingidos, para além da pele, outras estruturas como vasos, nervos, músculos e tendões, deduzindo-se destas circunstâncias as implicações em termos de manifestações clínicas, as quais também dependem da localização.

Surgem frequentemente infecções de localização muito diversa como complicação, sobretudo por anaeróbios; tal depende das condições ambientais em que se verificou a lesão, do microbioma bucal do animal e do tempo decorrido entre a ocorrência e o início do tratamento.

Existe risco de infecção da pele e tecidos moles por S. viridans, S. aureus, Pasteurella multocida, Bacteróides sp, Fusobacterium sp, e Capnocytophaga canimorsus (DF-2). Este último agente pode dar origem a septicémia com CID em doentes asplénicos.

Tratamento

Como cuidados gerais iniciais, deve lavar-se a ferida com soro fisiológico estéril, de preferência com seringa, dirigindo o soro em jacto; em alternativa, com povidona iodada (Betadine®) diluída a 1%. De facto, uma lesão deste tipo deve ser sempre considerada ferida suja ou contaminada. Poderá haver necessidade de proceder a excisão de tecidos desvitalizados.

No âmbito dos cuidados iniciais, hospitalares ou em centro médico-cirúrgico, sob anestesia local ou no bloco operatório, deve proceder-se à excisão dos tecidos desvitalizados, retirando eventuais corpos estranhos. Como regra geral, é prudente não realizar suturas pelo risco de infecção, sobretudo se o tempo decorrido for > 8 horas após a mordedura. Tratando-se de lesão num membro, poderá estar indicada a imobilização do mesmo durante 3-5 dias.

Medidas profilácticas

A antibioticoterapia profiláctica está indicada sempre que a mordedura tenha ocorrido há mais de 8 horas, em feridas da face, profundas e em pacientes imunodeprimidos (amoxicilina+ácido clavulânico na dose de 40 mg/kg da primeira, por via oral durante 7 dias; ou ceftriaxona – 80 mg/kg IM em dose única); ou doxicilina PO em doentes com > 8 anos (dose inicial: 4 mg/kg; doses seguintes: 2 mg/kg em 1-2 doses). Em casos especiais poderá estar indicado proceder a exames culturais da ferida.

Está indicada a profilaxia da raiva nos cães não vacinados e reforço de 1 dose de vacina antitetânica – 0,5 mL por via IM.

Nos casos de feridas sujas (raros no panorama actual no nosso país – eventualmente cidadãos estrangeiros) não previamente vacinados, está indicada imunoglobulina antitetânica seguida de vacinação. Nos casos de ferida limpa, deve iniciar-se a vacinação.

No que respeita à profilaxia da raiva, cabe referir que a mesma está indicada se o estado de saúde do animal (que deve ser capturado e observado durante 10 dias) o justificar com base na decisão do delegado de saúde e autoridade veterinária. Em Portugal não há casos notificados de raiva na espécie humana desde há mais de meio século.

2. MORDEDURA/ARRANHÃO POR GATO

Manifestações clínicas

Frequentemente o gato origina mordeduras perfurantes nos membros, pescoço, tronco, fronte e face; outro tipo de lesão é o arranhão.

As complicações mais frequentes são as infecções da pele e tecidos moles (celulite, tenossinovite, linfangite) por Staphylococcus aureus, Streptococcus beta hemolítico do grupo A, Capnocytophaga canimorsus, Pasteurella multocida e Bartonella hensalae. Relativamente a este último germe microbiano é feita referência especial em capítulo próprio na Parte sobre Infecciologia.

Tratamento e medidas profilácticas

Aplicam-se os mesmo princípios gerais enunciados a propósito da mordedura por cão.

3. MORDEDURA POR RATO

Como resultado da mordedura do rato poderão surgir infecçõs da pele e tecidos moles, possivelmente causadas por Streptobacillus moniliformis ou Spirillum minus.

Em termos profilácticos, têm indicação as medidas locais referidas a propósito da mordedura por cão e gato.

Surgindo infecções da pele e tecidos moles, os antibióticos de primeira escolha são: penicilina G IM ou amoxicilina/clavulanato durante 10 dias. Como alternativa pode empregar-se doxiciclina em idades > 8 anos.

4. MORDEDURA POR PRIMATA

Embora no nosso meio, como se disse, não seja habitual a convivência com macacos, importa referir uma particularidade relacionada com o risco de transmissão de agentes como S. viridans, S. aureus, S. pyogenes, Eikenella corrodens, Bacteróides sp, Fusobacterium sp e vírus herpes.

Está indicada investigação serológica sobre VIH, VHB, VHC e Vírus herpes, dados os riscos de contrair infecções por estes agentes.

No caso de agentes bacterianos é possível o surgimento de infecções da pele e tecidos moles. Nesta perspectiva, para além doutras medidas de profilaxia abordadas na Parte sobre Infecciologia, caso surjam infecções da pele e tecidos moles, a antibioticoterapia de eleição contempla a amoxicilina-clavulanato (dose de amoxicilina: 30-60 mg/kg/dia PO ou IV em 3 doses); como alternativa: cefoxitina IV ou IM (75-200 mg/kg/dia em 3-4 doses), ou clindamicina IV, IM ou PO (15-40 mg/kg/dia em 3-4 doses) + cotrimoxazol (PO ou IV na dose de sulfametoxazol de 40-100 mg/kg/dia em 2-4 vezes, ou ciprofloxacina PO se > 18 anos: 10-30 mg/kg/dia; duração da antibioticoterapia -10 dias.

Deve proceder-se à lavagem da ferida ou feridas com água e sabão durante 3-5 minutos e nos primeiros minutos após o evento.

Para além da profilaxia da raiva, poderá ser necessária a limpeza cirúrgica da ferida e desinfecção com soluto iodado. No caso do globo ocular, se afectado, para além da indicação de observação por oftalmologista, como primeiros cuidados citam-se irrigação com soro fisiológico durante 15 minutos dado o risco de transmissão do vírus herpes; se não existir soro fisiológico, deve utilizar-se água corrente.

Está também indicada, como profilaxia, a administração de aciclovir PO quando as lesões são profundas, em crianças com > 6 anos durante 5 dias na dose de 800 mg de 4-4 horas, 5 vezes/dia.

5. MORDEDURA POR SERPENTE VENENOSA

Etiopatogénese e importância do problema

As serpentes venenosas existentes no nosso país e na Europa pertencem fundamentalmente a três espécies: Vipera aspis, Vipera latasti (víboras) e a Macroprotodon cuccullatus; esta última raramente inocula veneno porque tem dentes muito posteriores.

As víboras distinguem-se das restantes serpentes pelas seguintes características:

  • comprimento em geral inferior a 1 metro; versus maior;
  • cabeça achatada, larga e triangular; versus arredondada/ovóide;
  • pupilas elípticas; versus circulares;
  • apêndice nasal em forma de chifre; versus ausente;
  • dentes ou colmilhos em forma de garra aguçada, anteriores; versus

O veneno destes animais é proteolítico e coagulante em pequena dose; se inoculado em grande dose tem efeito hemolítico e anticoagulante. Não há casos registados de mortes por picada de víboras no nosso país. Tratando-se de um veneno hemotóxico, poderão surgir fenómenos hemorrágicos e trombóticos.

Manifestações clínicas e exames complementares

As manifestações clínicas variam em função do tamanho do animal, da idade e estado de saúde da criança, assim como do local da picada; a gravidade é tanto maior quanto maior o tamanho do animal e mais proximal o local da agressão.

A picada identifica-se por duas pequenas marcas ou orifícios separados entre 6 e 10 mm, sendo também possível identificar a marca de um colmilho ou mais de uma mordedura. Nos minutos que se seguem à mordedura, verifica-se inflamação localizada, com dor e edema variáveis. Se nos 30 minutos seguintes não se verificar reacção inflamatória local, é provável que a inoculação do veneno tenha sido escassa.

Para além dos fenómenos locais descritos, outros como flictenas, necrose, linfangite e tromboflebite poderão surgir. No caso de inoculação sistémica importante poderão surgir náuseas, vómitos, CID, choque, HTA, IRA, anemia hemolítica, convulsões, choque anafiláctico, rabdomiólise, etc.. São critérios de gravidade idade < 5 anos e lesões na face, pescoço e tronco.

Como prioridade, para além de ser fundamental proceder a colheita de sangue para hemograma e estudo da coagulação, o quadro descrito implica monitorização do doente durante um período ~24 horas, e evacuação para UCIP no caso de surgirem sinais de doença sistémica com disfunção multiorgânica.

Tratamento inicial

Imediatamente após a mordedura são estabelecidas as seguintes medidas gerais:

  • imobilização do membro afectado, colocando-o em posição inferior ao tronco;
  • arrefecimento local moderado (saco de água fria separado da pele com toalha);
  • limpeza da ferida com água e sabão e, posteriormente, com peróxido de hidrogénio;
  • analgésicos (paracetamol, ibuprofeno) – o ácido acetilsalicílico, hoje só utilizado em situações especiais, pode potenciar o efeito do veneno;
  • antibioticoterapia (ceftriaxona – 80 mg/kg em dose única IV);
  • profilaxia antitetânica, inclusivamente nos doentes vacinados (1 dose de reforço).

Tratamento hospitalar (UCIP)

  • limpeza da ferida com excisão dos tecidos no caso de necrose;
  • imobilização e (agora) elevação do membro;
  • sedação com diazepam se houver agitação;
  • heparinoterapia se existir CIVD;
  • fasciotomia se existir edema compressivo (síndroma compartimental);
  • soro anti-ofídio com indicações muito precisas dado o risco de choque anafiláctico; por outro lado, o efeito é duvidoso, sendo que os corticóides e os anti-histamínicos não modificam a evolução do processo.

Nota: Não se deve garrotar o membro atingido nem fazer incisão no local da mordedura por aumentar o risco de disseminação do veneno; também o socorrista não deverá proceder à sucção da ferida.

6. LESÕES E PICADAS POR ANIMAIS MARINHOS

Nesta alínea é dada ênfase à picada pelo peixe-aranha e às lesões por medusa, anémona e hidra.

Etiopatogénese

O peixe-aranha, com duas variedades principais – uma de menor comprimento ~15 cm, e outra com cerca de 55 cm tem espinhos venenosos numa das duas barbatanas dorsais, e em torno dos opérculos branquiais. Podendo estar enterrado na areia da praia, ao ser pisado inocula o veneno neurotóxico, não deixando habitualmente o espinho; ao ser manuseado ou pisado depois de morto, sua picada continua a ser venenosa.

No caso da medusa, anémona e hidra, o veneno, actuando por contacto, é libertado por determinadas células chamadas nematocistos, as quais funcionam como reservatório do veneno.

Manifestações clínicas

No caso do peixe-aranha, a picada localizada nas mãos ou pés provoca dor intensíssima e edema duro de dimensões varáveis; poderão surgir sintomas e sinais gerais como hipertermia, náuseas, vómitos, ansiedade, cefaleia, cãibras, dificuldade respiratória, sudação, vertigens, etc..

Tratando-se dos problemas provocados por medusa, anémona e hidra há a particularizar o aparecimento de lesões de tipo urticária com disposição grosseiramente linear.

Tratamento

Nas picadas por peixe-aranha recomenda-se:

  • desinfecção local e eventual extracção do espinho se partido ou espetado;
  • imersão imediata (nos primeiros 30 minutos para garantir eficácia) em água a 45º durante cerca de 30-60 minutos, uma vez que o veneno é termolábil;
  • analgésicos (paracetamol, ibuprofeno, eventualmente opiáceos);
  • infiltração com lidocaína em situações não respondentes às medidas anteriores;
  • profilaxia antitetânica;
  • antibioticoterapia profiláctica durante 3 dias (amoxicilina + ácido clavulânico).

Nas lesões por medusa, anémona ou hidra:

  • lavagem suave, sem exercer pressão, da zona da lesão com água salgada – e não com água doce pela possibilidade de ruptura das células contendo o veneno, o que poderá libertar mais tóxico, agravando a situação;
  • limpeza de seguida com vinagre (ácido acético a 5%) durante 30 minutos;
  • extracção de eventuais restos aderentes do animal com luvas;
  • corticóides tópicos;
  • analgésicos (paracetamol, ibuprofeno);
  • antibiótico tópico.

Não estão indicadas aplicação de penso oclusivo nem antibioticoterapia profiláctica sistémica.

7. PICADAS POR INSECTOS VENENOSOS

Etiopatogénese e importância do problema

Além dos himenópteros (englobando abelhas, vespas e formigas), outros insectos poderão estar implicados, como mosca, certos aracnídeos (carraça e lacrau, e um tipo de aranha conhecida como viúva negra).

A viúva negra, que produz uma potente neurotoxina (a alfa-latrotoxina) – distingue-se doutras pelo corpo esferóide, preto brilhante, com uma marca vermelha “em vidro de relógio” no abdómen. A referida neurotoxina liga-se às membranas neuronais pré-sinápticas causando libertação de acetilcolina e nor-adrenalina ao nível da junção neuromuscular. Como resultado da libertação destes neurotransmissores, surge despolarização muscular excessiva e hiperactividade do sistema autónomo.

A carraça produz também uma neurotoxina. Quanto aos lacraus cabe referir que a variedade negra não produz veneno tóxico, ao contrário da amarela.

Manifestações clínicas

A picada por himenópteros em geral origina reacção local com aparecimento de pápulas pruriginosas. Poderão surgir reacções de hipersensibilidade ao veneno traduzidas por choque anafiláctico e, em casos menos graves, de forma retardada sob a forma de urticária papular. Como regra, pode considerar-se que quanto mais curto é o intervalo entre a picada e o início dos sintomas, mais exuberante é a reacção.

No caso da picada por carraça poderá surgir paralisia flácida do tipo Guillain-Barré por inoculação de neurotoxina, sendo tal quadro clínico reversível com a extracção do aracnídeo.

Nas picadas de moscas, aparentemente irrelevantes, está indicado apenas tratamento sintomático. A picada por lacrau origina dor local muito intensa, edema e linfangite; a mesma tem maior relevância em crianças mais pequenas pela possibilidade de taquicárdia, arritmia e edema agudo do pulmão.

A picada da viúva negra origina reacções locais e sistémicas; na sua forma típica é indolor na primeira hora; ao cabo deste tempo surge dor local que rapidamente se generaliza pelo corpo, acompanhada de rigidez muscular regional, cefaleia, HTA, cãibras musculares e sinais muscarínicos (sialorreia, miose, hipersudorese e bradicárdia), náuseas, vómitos, irritabilidade, etc.. Em picadas nas extremidades poderão surgir lesões de necrose. Para decisão terapêutica é importante entrar em conta com quatro sintomas/sinais-chave: dor abdominal, HTA, mialgias e agitação/irritabilidade. (ver adiante)

Uma das formas de apresentação com dor abdominal, dor abdominal e rigidez muscular tipo “ventre em tábua” pode simular quadro de abdómen agudo relacionável com apendicite aguda ou peritonite. Na literatura antiga estão descritos casos fatais relacionados com laparotomia intempestiva, realizada no pressuposto de diagnóstico de apendicite aguda.

Tratamento

Nas picadas por himenópteros aplica-se tratamento que se pode generalizar a todas as picadas de insectos:

  • extracção imediata do ferrão (com pinça e não espremendo);
  • lavagem/limpeza da ferida;
  • arrefecimento com compressas geladas e elevação do membro (caso se trate de membro afectado) para combater o edema;
  • anti-histamínicos e analgésicos.

Nas reacções sistémicas, com internamento em UCIP, podem estar indicados:

  • adrenalina a 1/1.000 via SC na dose de 0,01 mL/kg;
  • corticóides sitémicos;
  • beta-agonistas se se verificar broncospasmo;
  • dopamina e cristalóides em caso de choque/hipotensão.

Nas picadas por carraça recomenda-se a extracção mediante impregnação com éter ou cloreto de etilo. Não está indicada antibioticoterapia profiláctica da febre escaronodular.

Nas picadas por lacrau deve aplicar-se gelo e, eventualmente proceder-se a infiltração de anestésico local quando a dor é muito intensa.

Nos casos de picada por viúva-negra:

  • tratamento sintomático, recomendando-se atropina se surgir síndroma muscarínica e gluconato de cálcio se surgirem cãibras;
  • a verificação de 3 ou menos dos sinais-chave anteriormente referidos com duração inferior a 12 horas estabelece indicação para tratamento conservador com benzodiazepinas e/ou opióides;
  • a verificação de 4 ou mais dos sinais-chave ou a hipótese anterior > 12 horas obrigam à utilização de soro antiveneno específico após prova intradérmica prévia a fim de avaliar risco de anafilaxia (em geral inferior a 1%).

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Introdução

Ao abordar o tema sobre “Imunizações”, importa rever algumas definições relacionadas, para melhor compreensão.

 Antigénio – substância (geralmente uma molécula complexa de proteína ou de polissacárido) que, introduzida no organismo, provoca a formação de um anticorpo específico suscetível de a neutralizar. Os antigénios têm proveniência diversa (bactérias, vírus, células ou proteínas estranhas, substâncias tóxicas, etc.).

Anticorpo – classe de proteínas presentes naturalmente, ou produzidas no organismo sob a acção de um antigénio, com este reagindo especificamente in vitro ou in vivo. Existem 5 classes de anticorpos: IgG, IgA, IgM, IgD, e IgE, podendo alguns destes apresentar subclasses.

Controlo ou contenção de uma doença evitável pela vacinação – significa que se verifica a existência de casos, embora não constituindo problema significativo de saúde pública. Exemplifica-se com o tétano, doença com reservatório ambiental, em que não existe imunidade de grupo e a protecção depende da vacinação individual.

Eliminação – este termo significa supressão da doença localmente, sem erradicação global do microrganismo causal. Exemplificando: nalgumas regiões verifica-se um progresso significativo na eliminação do sarampo, com inexistência de circulação endémica do vírus, sendo que a importação do vírus não resulta em cadeias de transmissão na comunidade, como é o caso de Portugal. Este objectivo é atingido com uma taxa de cobertura vacinal superior a 95% e num regime de duas doses. Para doenças com reservatório ambiental, como o tétano, a erradicação não é possível, mas a eliminação está ao nosso alcance se a vacinação individual incluir todas as pessoas.

Erradicação – significa supressão total de uma doença com erradicação global do microrganismo causal. Somente se pode considerar a erradicação relativamente a doenças de contágio exclusivamente inter-humano. De salientar que a erradicação implica a aplicação, à escala global, duma vacina efectiva, a verificação de altos níveis de imunidade contra a doença por um período de tempo prolongado, e a existência de apoio laboratorial específico que permita uma vigilância epidemiológica eficaz e mantida. Pressupõe-se que um microrganismo erradicado não pode reemergir, excepto se houver algum reservatório ou uma introdução por bioterrorismo.

Embora a erradicação seja teoricamente possível para outras doenças evitáveis pela vacinação, apenas a varíola foi até hoje erradicada (OMS, 1980). A erradicação de uma doença por acção do Homem foi por muitos considerada o feito mais importante da história da Medicina. Como disse Margaret Chan, da OMS, na comemoração dos 30 anos da erradicação da varíola (2010): …esta foi a prova do poder da acção colectiva na melhoria da condição humana

As próximas doenças-alvo para a erradicação são a poliomielite e o sarampo.

Imunidade (do latim immunitas) – significa a capacidade congénita ou adquirida para resistir ou permanecer isento de doença provocada pela exposição a microrganismos ou toxinas. A imunidade para uma doença infecciosa específica pode ser adquirida após contacto com um microrganismo, com ou sem manifestações de doença, ou após imunização (ver adiante); deve-se na maior parte das vezes à presença de anticorpos para um microrganismo específico.

Imunidade de grupo – a imunidade de grupo, entendida como a protecção de não vacinados, ocorre quando uma proporção suficiente de indivíduos está imunizada numa determinada comunidade. O declínio da incidência da doença é maior do que a proporção de indivíduos vacinados, pois a vacinação reduz a disseminação do agente infeccioso. A imunidade de grupo explica a ausência da doença em determinada área geográfica sem se ter atingido 100% da cobertura vacinal contra essa doença.

O conceito de imunidade de grupo não se aplica às doenças com reservatório ambiental, como o tétano, em que a protecção só é atingida com a vacinação individual.

Imunogenicidade – capacidade de determinada molécula antigénica, ou determinada fracção de um antigénio, suscitar uma reacção imunitária.

Imunogénio – substância com capacidade de provocar reacção imunitária; na maior parte dos casos trata-se dum antigénio. Certos antigénios, como as háptenas, estrutura antigénica de muito baixo peso molecular, não têm capacidade para induzir resposta imunitária devido às reduzidas dimensões; contudo, enxertadas numa molécula maior (chamada portadora ou carrier) passa a ter tal capacidade.

Imunização – acção pela qual se confere imunidade:

  • Imunização activa – administração de antigénios que estimulam o sistema imunitário, o que se traduz na produção de anticorpos e/ou ativação de células de memória; a protecção é habitualmente de longa duração. Em geral, emprega-se o termo “imunização activa” como sinónimo de vacinação, mas imunização activa pode também ser obtida de forma natural através da exposição a determinadas doenças.
  • Imunização passiva – injecção de anticorpos, o que permite protecção imediata, embora de menor duração do que a conferida pela imunização activa; tal duração depende da vida média dos anticorpos injectados: semanas ou meses. A imunidade adquirida pelo feto, pela passagem de anticorpos maternos através da placenta é também uma forma de imunização passiva (ver adiante).

Microbioma – em complemento da definição explanada no Glossário geral, importa salientar que as “comunidades microbianas” simile “exércitos” (células em número 10 vezes superior ao das células totais do organismo humano, e comportando genes em número 100 vezes superior ao número de genes humanos), interagem com o ambiente e influenciam significativamente a função imunológica e metabólica.

Pré-exposição – em regra, as vacinas são eficazes se aplicadas antes do contacto com a doença infecciosa em causa. Daí a fundamentação dos programas de vacinação em que a administração precoce de vários antigénios pode ainda permitir uma protecção contra doenças maioritariamente adquiridas na infância.

Primo-vacinação ou imunização primária – série de doses de uma mesma vacina a administrar a uma pessoa susceptível para que se consiga uma imunidade adequada e duradoura frente à infecção que se quer prevenir.

Pós-exposição – algumas vacinas podem conferir protecção quando administradas em situações de pós-exposição, nomeadamente as vacinas contra hepatite B, hepatite A, sarampo e varicela. Neste contexto, as vacinas podem ser utilizadas na protecção individual ou no controlo de surtos.

Toxina – substância simultaneamente tóxica e antigénica elaborada por certas bactérias, nomeadamente Clostridium tetani, Corynebacterium difteriae e Bordetella pertussis.

Toxóide (sinónimo de anatoxina) – substância preparada a partir duma toxina bacteriana pela acção simultânea do formol e do calor, a qual perdeu o seu poder tóxico (toxina modificada), conservando, embora, as suas propriedades imunizantes.

Vacina – produto preparado a partir de microrganismos (do todo ou de componentes estruturais do mesmo), com propriedades antigénicas, suscitando no indivíduo em que é aplicado, uma resposta imunitária protectora contra a doença provocada pelo microrganismo correspondente. Os microrganismos em causa podem ser mortos ou inactivados, ou vivos, embora atenuados por passagens num hospedeiro não natural, ou por um meio desfavorável (formol, outra substância ou calor).

Mais recentemente, a chamada vacinologia reversa veio permitir o fabrico de vacinas utilizando alguns genes do microrganismo. A vacina contra Neisseria meningitidis do serogrupo B (MenB), já comercializada, foi a primeira desenvolvida por esta técnica.

Imunização passiva

Principais indicações

A imunização passiva consiste na transferência de anticorpos pré-formados, de origem humana ou animal, conferindo uma imunidade temporariamente limitada contra algumas infecções (semanas ou meses, dependendo da velocidade de degradação dos anticorpos).

As principais indicações na prevenção de doenças evitáveis pela vacinação são:

  1. Exposição ou risco de exposição a determinadas doenças sem que haja tempo suficiente para se desenvolver imunidade activa através de vacinação, como por ex. sarampo, hepatite A, hepatite B, tétano;
  2. Vacinação da grávida contra a tosse convulsa para prevenção da tosse convulsa no lactente até aos 2 meses de idade através da passagem transplacentar de anticorpos da mãe para o filho. (ver adiante)

As principais origens de anticorpos para imunização passiva, no âmbito das doenças evitáveis pela vacinação, são a imunoglobulina humana, a imunoglobulina humana específica (hiperimune) e o soro heterólogo (de origem animal) hiperimune.

Imunoglobulina humana (homóloga)

Em Portugal apenas está disponível a imunoglobulina humana para administração endovenosa (IGIV). A imunoglobulina humana é policlonal, contendo vários tipos de anticorpos, predominantemente IgG, obtidos a partir do plasma de adultos. É usada principalmente na profilaxia pré e pós-exposição a hepatite A e sarampo, em pessoas incompletamente vacinadas, com contraindicação para a vacinação, ou cuja doença de base não permite uma resposta adequada à vacinação (imunossupressão).

 Imunoglobulina humana específica (hiperimune)

As globulinas hiperimunes são preparados de IG obtidos de dadores com títulos elevados de anticorpos contra agentes específicos, nomeadamente hepatite B, raiva, tétano, varicela-zóster, citomegalovírus, botulismo e varíola.

Soro heterólogo hiperimune (antitoxina ou anti-soro hiperimune)

Também chamada antitoxina, é uma solução de anticorpos contra uma toxina bacteriana. O soro, obtido a partir de animais habitualmente de origem equina, contém anticorpos contra um único antigénio.

Existem disponíveis os seguintes preparados para utilizar na espécie humana: antitoxina diftérica e antitoxina botulínica trivalente (A, B, E) e bivalente (A, B).

As potenciais reacções adversas exigem precauções antes da administração (teste de sensibilidade, dessensibilização) e tratamento enérgico quando surge febre, anafilaxia e doença do soro).

Imunização activa

A este propósito, importa relevar certos factos considerados histórico-científicos (I e II).

I – A palavra “vacina” deriva de vacínia, doença vesiculosa dos bovinos, também chamada varíola das vacas (cowpox), provocada por um vírus do mesmo grupo do vírus da varíola humana (smallpox). As pessoas com história de vacínia (nomeadamente as leiteiras) não eram contagiadas pela varíola. Com base nesta constatação, em 1796 Edward Jenner inoculou James Phipps, de 8 anos (filho do seu jardineiro) com material das lesões de vacínia das mãos da Sarah Nelmes (leiteira), o que desencadeou uma reacção febril transitória na criança. Cerca de dois meses mais tarde Jenner voltou a inocular James Phipps com material de lesões de varíola, não tendo a criança desenvolvido doença. Jenner demonstrou assim o papel protector do vírus mais “fraco”, descobrindo a primeira vacina. Esta experiência seria actualmente inaceitável pelas questões éticas que levanta.

Cerca de 80 anos depois, Louis Pasteur verificou que a inoculação de microrganismos previamente expostos ao ar ou ao tratamento químico provocava uma doença atenuada.

Nasceu assim um novo conceito de prevenção de doenças infecciosas fundamentada na capacidade natural de resposta ou de reacção do organismo à inoculação de um agente similar ao agente microbiano “agressor” ou a um “produto” seu derivado, resposta ou reacção que conferem protecção por um período habitualmente longo.

As primeiras vacinas englobavam todo o microrganismo contra o qual se pretendia a protecção (ver adiante). Um passo importante foi o isolamento dos componentes essenciais dos microrganismos (geralmente determinantes da virulência), surgindo as vacinas de subunidades (ver adiante). Esta tecnologia foi usada pela primeira vez para as vacinas contra a difteria e o tétano, doenças cujas manifestações se devem às toxinas produzidas pelas bactérias. As vacinas iniciais (toxóides) eram toxinas quimicamente inactivadas.

Inicialmente, o desenvolvimento das vacinas ocorreu de forma quase empírica”, com grande desconhecimento dos complexos mecanismos imunológicos do agente e do hospedeiro subjacentes à protecção conferida pelas vacinas.

II – A compreensão cada vez maior da resposta imunológica e o desenvolvimento da biotecnologia têm permitido um aperfeiçoamento constante com vacinas mais seguras e eficazes:

  1. A cultura de células permitiu o desenvolvimento de vacinas vivas antivíricas, designadamente contra a poliomielite, sarampo, parotidite, rubéola e varicela;
  2. A engenharia genética permitiu a produção, por leveduras, Escherichia coli e báculo-vírus, de proteínas estruturais, potencialmente imunogénicas, culminando com a produção de vacinas seguras e altamente imunogénicas contra a hepatite B, o vírus do papiloma humano e rotavírus;
  3. A tecnologia da conjugação química de proteínas a polissacáridos permitiu a elaboração de vacinas polissacarídeas imunogénicas para administrar abaixo dos dois anos; são exemplos as vacinas conjugadas contra Haemophilus influenza b, Streptococcus pneumoniae e Neisseria meningitidis C; *

*Relativamente a Neisseria meningitidis em geral, importa referir certos pormenores.

O meningococo é um diplococo Gram-negativo aeróbio, oxidase-positivo e produtor de catalase. Possui um invólucro com 3 camadas (membrana citoplásmica, parede celular de peptidoglicano, e membrana externa com fosfolípidos, proteínas e lipo-oligossacárido); tal invólucro está rodeado por uma cápsula polissacarídea.

As características estruturais da cápsula determinam a existência de, pelo menos, 12 (anteriormente considerados em número de 13) serogrupos (a que correspondem diversas variantes antigénicas) de meningococo, dos quais 6 – A, B, C, W (anteriormente designada W135) X e Y – são os responsáveis pela maioria dos casos da doença sistémica. Surtos responsáveis pelo serogrupo X têm sido identificados em África.

Cada serogrupo divide-se em serótipos e subtipos em função das proteínas porinas da membrana externa (porA e porB, respectivamente) que contribuem para a virulência do microrganismo. O imunotipo é definido pela estrutura do lipo-oligossacárido/LOS ou endotoxina, crucial na cascata inflamatória activada através do receptor Toll-like 4 (TLR4).

A cápsula de polissacáridos tem capacidade para resistir à fagocitose e à acção de depuração com a participação do ferro através da lactoferrina e transferrina.

Através de técnicas genéticas concluiu-se que existem sete linhagens hiperinvasivas, causadoras da maior parte dos casos de doença meningocócica invasiva.

De salientar a maior prevalência dos serogrupos B e C nos países industrializados (com incidência ~1-3/100.00 nas duas últimas décadas), e a do serogrupo A nos países em desenvolvimento, os quais têm registado incidência anual de ~25 casos/100.000 (ver adiante e capítulo sobre Doença Meningocócica).

 

  1. Novos adjuvantes estão a ser investigados. Para além do adjuvante clássico, – o alumínio, usado há mais de 80 anos, há referir actualmente:
    • o MPL (lípido A monofosforil), já aprovado;
    • a combinação de alumínio e MPL (AS04), utilizada numa vacina contra o papiloma vírus humano (vacina HPV bivalente Cervarix®); e
    • o MF59, utilizado numa vacina contra a gripe (Fluad®).

    Estes novos compostos permitem aumentar a magnitude e qualidade da resposta imunológica em função de cada doença-alvo e utilizar menor dose de antigénio.

  2. A vacinologia reversa, decorrente da capacidade de sequenciação do genoma dos microrganismos permite a investigação do seu repertório antigénico potencial e a escolha dos genes mais adequados para a vacina.A vacina contra N. meningitidis B (MenB) foi a primeira em que se utilizou esta técnica. Não era possível uma vacina de subunidades, quer pela semelhança entre a sua cápsula polissacarídica da N. meningitidis B e um self-antigénio, quer pela grande variabilidade dos antigénios proteicos da membrana externa. Bexsero®, a primeira vacina com cobertura alargada para MenB, foi aprovada pela Comissão Europeia em Janeiro de 2013;
  3. O desenvolvimento de técnicas de estimulação da imunidade celular veio mudar o paradigma da vacinologia cujo investimento científico se tem centrado na protecção decorrente da imunidade humoral, traduzida pela produção de anticorpos específicos. Partindo da constatação de que as vacinas vivas induzem respostas associadas à imunidade celular, a utilização de um vector (poxvírus aviário, BCG, e mutantes do adenovírus), no qual são incorporados genes do agente contra o qual se pretende imunizar, induzirá forte resposta da imunidade celular. Esta tecnologia é um desafio para os investigadores, dadas as perspectivas de concretização de vacina contra o vírus da imunodeficiência humana (VIH) e citomegalovírus (CMV);
  4. A utilização do genoma microbiano para a codificação de proteínas protectoras vai permitir a utilização de vacinas para além das doenças infecciosas, com potencial na contracepção, cessação tabágica e na prevenção da cárie dentária;
  5. Por fim, uma referência à pesquisa quanto à administração das vacinas no sentido de ultrapassar a necessidade de seringa e agulha, que cada vez mais são um obstáculo à adesão aos programas de vacinação. A via intranasal já é usada na vacina viva contra a gripe, encontrando-se em investigação outras vias, nomeadamente a via transcutânea, a via oral, e por aerossóis.

Importância das vacinas

Aspectos epidemiológicos

A imunização activa através da aplicação de vacinas é considerada, entre todas as medidas de saúde pública, a que melhor relação custo-benefício tem evidenciado. A história das vacinas é uma história de sucesso: a sua aplicação sistematizada sob a forma de programas ao longo de décadas e as campanhas de vacinação coordenadas pela OMS contribuíram para melhorar o panorama da saúde a nível global com diminuição significativa da taxa de mortalidade, principalmente a mortalidade infantil por varíola, difteria, poliomielite, tétano, sarampo e tosse convulsa. Estima-se que as vacinas previnem cerca de seis milhões de óbitos anualmente (OMS).

A erradicação é um objectivo futuro para algumas doenças de transmissão inter-humana exclusiva e para as quais existem vacinas comprovadamente efectivas. Até à data só a varíola foi eliminada (OMS, 1980), permitindo a descontinuidade da vacinação a nível global.

A próxima doença-alvo da erradicação é a poliomielite. Se bem que as coberturas vacinais elevadas com a vacina oral (OPV) tenham permitido a erradicação do vírus da poliomielite tipo 2, a transmissão dos tipos 1 e 3 mantém-se ainda (2016) no Paquistão e no Afeganistão.

A OMS/UNICEF pretende a eliminação progressiva do sarampo em todas as regiões do globo (e posterior erradicação), o que implica 95% de cobertura vacinal de um esquema com duas doses da vacina contra o sarampo. Portugal é um país com certificação (OMS- Europa 2015) da eliminação do sarampo. Contudo, a eliminação não remove o risco de reintrodução da doença, sendo crucial garantir a vigilância epidemiológica e coberturas vacinais elevadas para as duas doses.

Para doenças de reservatório ambiental, como o tétano, a erradicação nunca será possível, sendo o controlo da doença dependente da vacinação do maior número possível de pessoas e da sua protecção individual.

Benefícios para a sociedade

Os programas de vacinação requerem recursos económicos para infraestruturas (por ex. cadeia do frio), compra de vacinas e recursos humanos. No entanto, a mortalidade e morbilidade prevenidas pela vacinação traduzem-se a longo prazo em economia de custos e crescimento económico.

A introdução de vacinas combinadas nos programas de vacinação, com administração simultânea de vários antigénios, trouxe benefícios adicionais, nomeadamente a potencial maior adesão e maior facilidade na introdução de novos antigénios, permitindo manter os esquemas vacinais. As vacinas geram ganhos em saúde essencialmente através da protecção pré-exposição, base dos programas de vacinação. Algumas vacinas podem proteger em situações de pós-exposição, como é, por exemplo, o caso das vacinas contra o sarampo e contra a hepatite B.

Diminuição de complicações de doenças evitáveis

Este tópico aplica-se de modo significativo a diversas formas de morbilidade como síndroma de rubéola congénita, cirrose hepática, cancro por hepatite B crónica, lesões neurológicas causadas por vírus do sarampo ou meningite por Haemophilus influenza b e Neisseria meningitidis serogrupo C. Em comparação com a doença aguda, estas complicações têm um maior impacte a longo prazo. A inclusão recente de outras vacinas, como a vacina conjugada contra Streptococcus pneumoniae vai permitir incrementar os ganhos em saúde.

Imunidade de grupo

As vacinas (com excepção da vacina contra o tétano) não protegem apenas os vacinados, mas reduzem também a incidência da doença nos não vacinados através da “imunidade de grupo”. A imunidade de grupo permite a eliminação de várias doenças com uma cobertura vacinal inferior a 100% porque a vacinação reduz a disseminação do microrganismo alvo da vacinação, anulando ou diminuindo significativamente a probabilidade de colonização e transmissão.

Prevenção do cancro

Os agentes infecciosos podem causar cancro. Tal é o caso das associações hepatite B crónica – carcinoma hepatocelular, do vírus HPV – carcinoma do colo do útero (e também da vulva, vagina, ânus, pénis, cervical). A diminuição do carcinoma hepatocelular em consequência da vacinação contra a hepatite B já foi demonstrada em Taiwan, China. A redução da incidência do carcinoma do colo do útero é expectável com a vacinação contra HPV, esperando-se maiores ganhos em saúde com a substituição, no PNV 2017, da vacina tetravalente pela vacina nonavalente.

 Prevenção do desenvolvimento da resistência antibiótica

Ao reduzir os casos de doença e a consequente necessidade de antibióticos, a vacina conjugada contra Streptococcus pneumoniae é um instrumento de diminuição da prevalência de estirpes resistentes aos antibióticos. A título de exemplo, nos EUA a introdução da vacina conjugada contra Streptococcus pneumoniae heptavalente para vacinação na infância no ano 2000 condicionou, numa avaliação efectuada em 2004, uma redução de 57% na doença invasiva causada por estirpes resistentes à penicilina, e 59% de redução na doença invasiva por estirpes multirresistentes. Esta redução, maior nos grupos-alvo da vacinação, estendeu-se a todos os grupos etários apesar de a vacina ser inicialmente recomendada apenas na infância.

 Protecção contra doenças associadas

Algumas vacinas conferem também protecção contra doenças associadas à doença-alvo da vacinação, aumentando os ganhos em saúde decorrentes da vacinação. A vacina contra a gripe sazonal, cujo objectivo principal é a proteção contra a gripe, protege adicionalmente contra complicações bacterianas associadas, nomeadamente pneumonia; a vacina conjugada contra S. pneumoniae, dirigida primariamente à protecção contra a doença invasiva, protege também contra a doença não invasiva, como otite e pneumonia não bacteriémica.

Mecanismos de acção das vacinas

A acção das vacinas assenta na activação dos mecanismos imunológicos protectores do receptor da vacina, nomeadamente:

  • Estimulação da formação de anticorpos, da imunidade celular, ou de ambas;
  • A protecção conferida pela maioria das vacinas é mediada primariamente por linfócitos B, requerendo na maioria, a cooperação dos linfócitos T, células CD4 Helper. Estas respostas, dependentes de linfócitos T ou células-T dependentes, tendem a induzir memória imunológica e níveis elevados de anticorpos;
  • As vacinas dependentes de linfócitos T, que incluem antigénios proteicos, induzem respostas imunológicas eficazes em crianças de idade inferior a 2 anos;
  • As vacinas de antigénios polissacarídeos induzem respostas pelos linfócitos B independentes (sem a cooperação de linfócitos T) com fraca resposta imunológica em crianças de idade inferior a 2 anos, sendo a imunidade conferida de curta duração;
  • Os anticorpos produzidos podem inactivar toxinas, neutralizar vírus, prevenir a sua ligação a receptores celulares, facilitar a fagocitose e destruição bacteriana, interagir com o complemento promovendo a lise bacteriana e prevenir a sua adesão às superfícies das mucosas.

A avaliação da resposta imunológica à maioria das vacinas inclui a medição do nível de anticorpos séricos. Embora a detecção de determinado nível sérico se possa considerar protectora e indique imunidade após vacinação, a diminuição ao longo do tempo não significa necessariamente susceptibilidade à doença respectiva. Com efeito, a maioria das vacinas induz memória imunológica, pelo que uma nova administração do antigénio, ou uma resposta anamnéstica após exposição, garante protecção contra a doença.

Tipos de vacinas

Vacinas vivas (atenuadas)

Contêm estirpes modificadas de um agente patogénico (bactéria ou vírus) que foram enfraquecidas (atenuadas) por passagens por um hospedeiro não natural ou por um meio desfavorável. Mantêm a capacidade de se multiplicar no hospedeiro e induzem uma forte resposta imunitária.

A base das vacinas vivas atenuadas reporta-se aos primórdios da história da vacinação com o procedimento realizado por Jenner atrás referido; no entanto, a vacina contra a varíola foi a única vacina viva produzida a partir de estirpes que são patogénicas em animais, mas não em pessoas (vacina heteróloga).

Como exemplos de vacinas vivas citam-se: BCG, VASPR (vacina contra sarampo, parotidite epidémica e rubéola), vacina contra a varicela e contra rotavírus e a vacina oral viva contra a poliomielite (VAP) substituída em 2006 pela vacina inactivada injetável (VIP).

Vacinas inactivadas

A utilização de microrganismos inactivados (mortos) foi desenvolvida por Daniel Salmon e Theobald Smith (1886). As técnicas de inactivação utilizam o calor, o formol, o formaldeído e outras substâncias.

As vacinas inactivadas podem ser:

  • constituídas pelo microrganismo na totalidade; são exemplos a vacina inactivada contra a poliomielite, a hepatite A ou a vacina de célula completa contra a tosse convulsa (substituída pela vacina acelular no PNV de 2006); ou
  • constituídas por fracções ou subunidades do agente infeccioso (vacinas subunitárias) de que são exemplos a vacina acelular contra a tosse convulsa, a vacina contra o papiloma vírus humano (HPV), e a vacina contra a hepatite B (VHB). Algumas vacinas utilizam os polissacáridos da cápsula bacteriana, de que é exemplo a vacina pneumocócica polissacarídea 23-valente.

Toxóides (vacinas contra o tétano e difteria)

Induzem protecção através da produção de anticorpos que inactivam as respectivas toxinas.

Vacinas conjugadas

Utilizam os polissacáridos da cápsula bacteriana em ligação covalente com proteínas transportadoras, o que rendibiliza a imunogenicidade (estimulação das células T e memória imunológica em crianças com idade inferior a 2 anos). Como foi referido antes, são exemplos as vacinas conjugadas contra Haemophilus influenza b, Streptococcus pneumoniae e Neisseria meningitidis C. A vacina antipneumocócica Pn 13 (Prevenar 13Ò) é um exemplo de vacina conjugada polissacarídica contra 13 serótipos (ver adiante siglas e esquemas vacinais).

Vacinas obtidas por vacinologia reversa

Tal com foi descrito antes, trata-se de vacinas obtidas utilizando técnica de sequenciação do genoma, investigação do repertório antigénico potencial e a escolha dos antigénios mais adequados para a vacina. A vacina contra N. meningitidis B (MenB) foi a primeira (e única comercializada até à data) em que se utilizou esta técnica.

Vacinas combinadas

Estas vacinas incorporam simultaneamente vários antigénios (independentemente de se tratar de vacinas vivas ou inactivadas). As primeiras vacinas utilizadas com estas características foram a DTP (vacina contra difteria, tétano e tosse convulsa) e, muito mais tarde (década de 80) a VASPR (vacina contra sarampo, parotidite epidémica e rubéola). Posteriormente, as vacinas tetra (DTPa-Hib, DTPa-VIP), penta (DTPa-VIP/Hib) e hexavalentes (DTPa-VIP-VHB/Hib) permitiram reduzir significativamente o número de injecções nos programas de vacinação de rotina, contribuindo para maior humanização e adesão e facilitaram a concepção dos programas possibilitando a introdução de maior número de antigénios. A vacina antipneumocócica Pn 23 (PneumovaxÒ) é um exemplo de vacina polissacarídica combinada contra 23 serótipos, indicada a partir dos 2 anos por ser deficientemente imunogénica antes desta idade. (ver adiante siglas e esquemas vacinais)

Componentes não antigénicos das vacinas

Os referidos componentes incluem: os fluidos como veículos, os agentes que preservam e estabilizam os antigénios, e os adjuvantes.

Os fluidos, funcionando como veículos, podem ser água ou soro fisiológico estéril, ou fluidos em cuja composição entram proteínas em baixa concentração.

Os agentes preservativos, estabilizadores e antimicrobianos são acrescentados com a finalidade de inibir o crescimento bacteriano e prevenir a degradação do antigénio (por exemplo, gelatina, 2-fenoxietanol e determinados antimicrobianos etc.).

Desde há mais de uma década, as vacinas utilizadas nos programas de vacinação dos países desenvolvidos deixaram de conter, como preservativo, um composto mercurial, o timerossal. Esta foi uma medida de precaução, apesar de não estar demonstrado qualquer risco de toxicidade na sua utilização. Actualmente, este composto é utilizado apenas nalgumas vacinas multidose. Em Portugal, a única vacina multidose utilizada é a vacina BCG liofilizada, estirpe BCG Tokyo 172, produzida no Japão, que não contém timerossal. Esta vacina começou a utilizar-se em 2016, na sequência da cessação de fabrico da vacina unidose produzida na Europa (SSI, Dinamarca).

Os adjuvantes são incorporados em algumas vacinas para incrementar a resposta imunológica (inata e adaptativa) e poupar a quantidade de antigénio inoculado. Os adjuvantes mais utilizados, desde há mais de 80 anos, são os sais de alumínio.

As vacinas de fracções ou subunidades do agente infeccioso desencadeiam uma resposta imunológica de menor magnitude que as vacinas de microrganismos completos (vivas/inactivadas), pelo que a necessidade de adjuvantes é cada vez maior.

As vacinas com adjuvantes devem ser administradas em injeção IM profunda para evitar irritação local, formação de granuloma e necrose.

Eficácia, efectividade e falência das vacinas

Tal como qualquer outro fármaco, nenhuma vacina é 100% eficaz, 100% efectiva ou 100% segura. Definem-se a seguir tais características.

Eficácia vacinal

É a redução percentual da incidência de doença num grupo de pessoas vacinada contra essa doença, em comparação com um grupo de pessoas não vacinadas, em condições ideais de avaliação. A eficácia é determinada em ensaios clínicos, geralmente na fase de pré-licenciamento.

Efectividade vacinal

É a capacidade de a vacina se comportar no “mundo real” em relação a critérios de avaliação definidos, como por exemplo, a capacidade de prevenir a infecção, a capacidade de prevenir a doença, a capacidade de prevenir a doença grave ou ainda a capacidade de desencadear uma resposta imunológica eficaz e duradoura. Há autores que definem efectividade de uma vacina de um modo mais simples: a proporção de carga da doença que é evitável pela aplicação de determinada vacina em condições de “mundo real”.

A efetividade de uma vacina depende de vários fatores, nomeadamente:

  • Fatores do hospedeiro (receptor da vacina), como por exemplo: idade, co- morbilidades, exposição prévia ao agente para o qual a vacina protege, tempo decorrido desde a vacinação;
  • Características da vacina, como por exemplo: modo de administração, vacina viva versus inactivada, composição da vacina (por ex. adição de adjuvante);
  • Concordância da vacina com as estirpes, genótipos e serótipos circulantes.

Também é importante o conceito de custo-efetividade: a qualquer custo de uma vacina, quanto maior for a carga da doença e quanto maior a sua proporção evitável pela vacinação, mais custo-efectiva será a vacinação.

Falência vacinal

A falência vacinal é considerada uma reacção adversa à vacinação, sendo obrigatória a sua notificação ao Sistema Nacional de Farmacovigilância. (ver adiante)

É importante realçar que quando a doença ocorre em pessoas previamente vacinadas, quer por falência vacinal primária, quer por falência vacinal secundária (ver adiante), é regra geral mais benigna que nos não vacinados. Tal é o caso da vacina contra a tosse convulsa e da vacina contra o sarampo.

A falência vacinal pode ser definida em função do objectivo clínico de cada vacina per se, ou seja, o que se pretende proteger (infecção versus doença versus doença grave), dificultando uma definição abrangente para todas as vacinas. A falência vacinal pode também ser definida em função de critérios imunológicos quando existem marcadores serológicos de protecção. Apesar destas dificuldades, podem ser consideradas as seguintes definições:

  • Falência vacinal confirmada – ocorrência de uma doença evitável pela vacinação numa pessoa que está correcta e completamente vacinada, tendo em consideração o período de incubação da doença e o período que decorre entre a vacinação e a protecção contra essa doença. Esta definição requere confirmação clínica, laboratorial (ou link epidemiológico com um caso confirmado) de que a doença é evitável pela vacinação (incluindo, quando aplicável, a identificação do serogrupo, serótipo, genótipo);
  • Falência vacinal suspeita – ocorrência de doença evitável pela vacinação numa pessoa que está correcta e completamente vacinada, mas não há demonstração de que a doença seja evitável pela vacina (por ex. doença pneumocócica de serótipo desconhecido numa pessoa com vacinação pneumocócica completa);
  • Falência imunológica – não desenvolvimento, para determinada vacina, de um nível de anticorpos que seja considerado protector, o que implica a avaliação serológica do vacinado num intervalo de tempo apropriado após terminar a vacinação. Há que distinguir entre a falência vacinal primária, em que logo após a vacinação completa não existe seroconversão, e a falência vacinal secundária, com diminuição progressiva dos anticorpos protectores (waning immunity) ao longo do tempo. Na falência vacinal primária há falha na resposta imunológica à vacinação, o que acontece em 5% a 10% das crianças vacinadas com a vacina VASPR aos 12 meses. A maioria das pessoas que não responde à primeira dose responderá à segunda. A segunda dose da vacina VASPR aos 5 anos não é um reforço, mas sim uma segunda oportunidade de imunização. A falência vacinal secundária (waning immunity) ocorre raramente com a vacina VASPR, não tendo um papel significativo na transmissão e nos surtos de sarampo. Pelo contrário, parece ser um factor determinante na ocorrência de tosse convulsa em crianças vacinadas, adolescentes e adultos.

A falência vacinal depende de vários factores, nomeadamente:

  • Factores do hospedeiro (receptor da vacina):
    • Imunodeficiência ou terapêutica imunossupressora, por resposta imunitária diminuída ou ausente após a vacinação;
    • Idade, quer a maturação imunológica do crescimento, quer a imuno-senescência com diminuição da resposta imunitária, mais notória a partir dos 65 anos de idade;
    • Resposta imunológica diminuída (em receptor não imunodeficiente) a um ou mais componentes antigénicos da vacina, estirpes vacinais ou serotipos;
    • Interferência devido a outros agentes infecciosos (por ex. a infecção por enterovírus pode interferir com a resposta imunológica à vacina oral contra a poliomielite, OPV, não incluída no PNV de Portugal desde 2006, quando foi substituída pela vacina inactivada VIP);
    • Diminuição progressiva dos anticorpos protectores;
    • Interferência imunológica, por exemplo: anticorpos maternos e resposta do lactente à primovacinação (significado clínico em estudo), administração de imunoglobulinas e resposta à VASPR;
    • Infecção pré-existente (por ex. genótipo de HPV incluído na vacina) ou vacinação durante o período de incubação (por ex. em situações de pós-exposição);
    • Estado de saúde debilitado (por ex. subnutrição).
  • Características da vacina
    • Cobertura incompleta para estirpes, serótipos, genótipos, variantes antigénicas, mutantes de escape, que podem causar a doença;
    • Interferência antigénica ou interacções entre vacinas;
    • Relacionadas com o fabrico (variação de lote).
  • Esquema vacinal e administração
    • Erro de administração (via, dose inadequada);
    • Não cumprimento do esquema vacinal (ex. sem respeitar intervalos mínimos, séries primárias incompletas, ausência dos reforços recomendados). Estes casos configuram uma “falência da vacinação”, não uma “falência vacinal” propriamente dita;
    • Erros de armazenamento, relacionados com a cadeia do frio;
    • Administração para além do prazo de validade.

Segurança das vacinas e reacções adversas

Para as vacinas são exigidos padrões de segurança mais rigorosos do que para os outros fármacos porque, ao contrário destes, destinados a pessoas doentes, as vacinas são aplicadas a pessoas saudáveis para prevenção de doenças. De facto, a tolerância da sociedade às reacções adversas a produtos administrados a pessoas saudáveis, especialmente lactentes e crianças, é muito baixa.

Avaliação e monitorização da segurança das vacinas

A comercialização e inclusão de uma vacina num programa de vacinação são resultado de um trabalho de anos de desenvolvimento científico e tecnológico. Só uma pequena percentagem de “potenciais candidatos” a vacinas chegam ao licenciamento. Os custos da pesquisa e desenvolvimento de vacinas são extremamente elevados.

As vacinas são submetidas a avaliações de segurança e eficácia muito rigorosas:

  1. Desenvolvimento pré-clínico – inclui a identificação dos antigénios relevantes para a vacina e testes de eficácia em tubo e em animais de laboratório.
  2. Desenvolvimento clínico – inicia-se com os primeiros testes em humanos, segundo princípios éticos rigorosos e consentimento informado.
    Fase I – Ensaios clínicos em pequena escala, com 20 a 100 voluntários para avaliar a segurança (detecção de reacções adversas graves) e o tipo de resposta imunológica.
    Fase II – Ensaios clínicos de maior amplitude, com algumas centenas de voluntários, e mais prolongados (alguns meses até três anos) para avaliar a eficácia contra a infecção artificial e a doença clínica, e determinar a melhor dose e o número de doses necessárias para que o “produto candidato a vacina” seja efectivo e seguro.
    Fase IIIEnsaios clínicos de larga escala, com centenas a alguns milhares de voluntários, que podem durar alguns anos e decorrem geralmente em diversos locais. Têm por objectivo avaliar a eficácia em condições naturais, determinando a sua efectividade e segurança. Em função dos resultados, a vacina pode ser licenciada/comercializada.
    Fase IVTambém chamada vigilância post-marketing; tem por objectivo detectar reacções adversas raras, reacções retardadas ou em subpopulações, que não tenham sido detectadas antes do licenciamento.

Reacções adversas

Se bem que a quase totalidade das reacções adversas associadas às vacinas seja de importância minor, predominantemente reacções locais e autolimitadas, há referência a eventos graves ocorrendo muito raramente, pelo que a notificação de tais eventos é muito importante. A avaliação atempada permite distinguir entre verdadeiras reacções às vacinas e eventos coincidentes ou temporalmente associados, mas não relacionados com a vacinação. A investigação dos eventos que ocorrem após a vacinação e a avaliação contínua dos riscos/benefícios de cada vacina são muito importantes para aferir e ajustar as recomendações, como aconteceu em 2012 com a substituição, no PNV, da vacina viva atenuada e oral contra a poliomielite (VAP) por uma vacina inactivada injectável (VAP). Esta alteração teve como objectivo a eliminação do risco muito baixo de ocorrência de um caso de poliomielite provocado pelo vírus vacinal (por administração da vacina viva), uma vez que estava disponível uma vacina mais segura (a vacina inactivada VIP) e que a doença por vírus selvagem estava eliminada na Região Europeia.

As reações adversas podem ser classificadas:

  1. Quanto à frequência (casos de reacções adversas por número de pessoas vacinadas) – as reacções adversas notificadas são listadas de acordo com as seguintes categorias: Muito frequentes (≥1/10); Frequentes (≥1/100 a <1/10); Pouco frequentes (≥1/1.000 a <1/100); Raras (≥1/10.000 a <1/1.000); Muito raras (<1/10.000).
  2. Quanto à gravidade – ocorrência que leva a óbito, ou que põe em risco a vida, ou que resulta em internamento/prolongamento de internamento hospitalar, ou que determina incapacidade significativa permanente.
  3. Quanto à causalidade – na avaliação da causalidade são utilizados os graus de probabilidade definidos pela OMS: Definitiva; Provável; Possível; Improvável; Condicional/Não Classificada; Não classificável.
  4. Quanto à possibilidade de prevençãosituações intrínsecas à vacina: por exemplo, defeito de produção ou defeito de administração da vacina.

Notificação de reacções adversas

A notificação das reacções adversas às vacinas é dirigida ao Sistema Nacional de Farmacovigilância (SNF), coordenado pelo INFARMED. Monitoriza a segurança dos medicamentos com autorização de introdução no mercado (AIM) nacional, através da avaliação dos problemas relacionados com reacções adversas aos medicamentos (RAM) e implementação de medidas de segurança, sempre que necessário.

  1. Quando notificar uma reação adversa? Basta que exista uma suspeita, devendo a informação disponível ser enviada ao INFARMED logo que possível.
  2. Quem pode notificar uma reação adversa? As suspeitas de reacções adversas podem ser notificadas por profissionais de saúde como médicos, farmacêuticos, enfermeiros, médicos dentistas ou técnicos de farmácia, e por utentes.
  3. Para que serve a notificação? Permite a monitorização contínua da segurança dos medicamentos existentes no mercado, permitindo identificar potenciais reacções adversas novas, quantificar e/ou melhor caracterizar reações adversas previamente identificadas, e implementar medidas que permitam minorar o risco da sua ocorrência.
  4. Como notificar uma reacção adversa?
    On line no Portal RAM, com acesso através de → farmacovigilancia@infarmed.pt – Notificação de Reacções Adversas ao Medicamento ou Por preenchimento no Portal RAM, com acesso através de àfarmacovigilancia@infarmed.pt, e envio de formulário específico e adequado a cada caso, ao INFARMED, IP ou às Unidades Regionais de Farmacovigilância: Ficha de notificação para profissionais de saúde ou Ficha de notificação para utentes.

Por se tratar de medicamentos biológicos, nas notificações relativas a vacinas é fundamental que os profissionais de saúde e os utentes identifiquem o nome comercial da vacina bem como o respectivo número de lote.

A reacção adversa também deve ser comunicada ao médico assistente e ao responsável pela vacinação.

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Generalidades sobre Programas de Vacinação

Em Portugal, na primeira metade do século XX, apesar de algum êxito no controlo da varíola, as estatísticas de morbilidade e mortalidade, nomeadamente respeitantes ao tétano e à difteria mostravam o insucesso de algumas campanhas de vacinação, afastando os indicadores nacionais dos da maioria dos países europeus.

Impondo-se, pois, um programa de vacinação com características adaptadas à realidade nacional, foi criado o chamado Programa Nacional de Vacinação (PNV), o qual foi possível concretizar a partir de Outubro de 1965. De salientar que ao longo do tempo têm surgido diversas versões quanto a Programas. (ver adiante)

Características

Descrevem-se as seguintes:

  1. Universal – até 2017 aplicava-se às pessoas presentes em Portugal, de idade entre os 0 e os <18 anos e durante toda a vida para a vacina Td (ver adiante), se bem que esquemas iniciados antes dos 18 anos pudessem ser completados depois desta idade, excepto quando são estabelecidos limites etários máximos. O PNV 2017 começa in utero; com efeito, é recomendada a vacinação da grávida contra a tosse convulsa com o objectivo de garantir a protecção do bebé nos primeiros 2 meses de vida;
  2. Gratuito para o utilizador, pois é financiado pelo orçamento do Estado;
  3. Descentralizado a nível nacional, permitindo a administração das mesmas vacinas em todo o país;
  4. Aplicado sobretudo pela rede pública de serviços (Centros de Saúde e Hospitais) e administrado por enfermeiros;
  5. As vacinas que integram o PNV são eficazes e seguras, e da sua aplicação obtêm-se os maiores ganhos em saúde. Os ganhos em saúde são o critério principal de inclusão no PNV, e a demonstração deste facto explica o lapso de tempo que se verifica entre a entrada de determinadas vacinas no circuito comercial e a sua inclusão no PNV;
  6. As vacinas aplicam-se segundo um esquema/calendário vacinal recomendado que constitui uma receita universal, não necessitando de prescrição médica (havendo algumas excepções em relação a alguns grupos de risco). Um dos objectivos do PNV é obter a melhor protecção, na idade mais adequada e o mais precocemente possível, contra o maior número possível de doenças, com um esquema de primovacinação que permite, no primeiro ano de vida, a protecção contra a maioria das doenças-alvo do programa;
  7. Os esquemas cronológicos de recurso destinam-se a crianças e jovens sem qualquer dose de uma ou mais vacinas ou com doses em falta em relação ao esquema recomendado e incluem:
    • o esquema em atraso para crianças de idade < 7 anos; e
    • o esquema tardio para crianças e jovens dos 7 aos 18 anos de idade, exclusive.

Em suma, o PNV é um programa dinâmico, transparente e efectivo (aspectos que se desenvolvem de seguida).

Evolução

O chamado PNV é um programa dinâmico.

Com efeito, desde 1965 foi progressivamente actualizado com a introdução progressiva de vacinas, determinada por factores epidemiológicos, pela evidência científica e pela evolução tecnológica com disponibilidade de novas e melhores vacinas. Durante os 51 anos da sua existência foi apenas retirada a vacina contra a varíola, após a erradicação da doença (OMS, 1980) e a BCG passou, em 2016, a ser recomendada apenas a grupos de risco.

A introdução de algumas vacinas no PNV fez-se simultaneamente com a concretização de campanhas. O PNV iniciou-se com uma campanha contra a poliomielite (1965-1966). Posteriormente houve campanhas com a introdução da vacina contra o sarampo (1973-1977 e nova campanha em 1998-2000), da vacina contra doença invasiva por N. meningitidis C (2006-2007), e da vacina contra HPV (2009-2011).

Avaliação

O PNV é um programa transparente submetido a avaliação interna regional e nacional anual, e a avaliação externa internacional anual (ECDC e OMS). Esta avaliação é feita pela análise das coberturas vacinais, dos dados serológicos e do impacte nas doenças-alvo.

Cobertura vacinal

As coberturas vacinais determinam-se em coortes de nascimento (relativas a idades-chave) para cada uma das vacinas que integram o PNV. Ao longo dos seus 51 anos, o desempenho do Pro­grama Nacional de Vacinação (PNV) tem sido notável, atingindo-se, anualmente elevadas coberturas vacinais (≥ 95% para as vacinas em geral e ≥ 85% para a vacina HPV) tanto na vacinação de rotina como vacinação integrada nas campanhas de vacinação.

A avaliação realizada em Dezembro de 2015 revelou:

  • Cerca de 95% das crianças com 1, 2, 7 e 14 anos de idade em 2015 tinham o PNV cumprido para cada vacina avaliada;
  • Na vacinação de adultos, em 76% dos que completaram 65 anos em 2015 (coorte de 1950) a vacinação com Td estava actualizada;
  • Das crianças com 8 a 18 anos de idade em 2015, 95% a 98% estavam vacinadas com 2 doses da vacina VASPR, cumprindo-se um dos objectivos do Programa Na­cional de Eliminação do Sarampo e os requisitos da OMS relativos à eliminação do sarampo e da rubéola;
  • 84% a 92% das ra­parigas com idades entre os 15 e os 23 anos, esta­vam vacinadas com o esquema de 3 doses da vacina HPV4, valores exemplares a nível mundial.

Dados serológicos

O 3º Inquérito Serológico Nacional 2016 revelou que a maioria da população está imunizada contra as doenças-alvo do PNV.

Impacte nas doenças-alvo

No que se refere ao impacte global do PNV, entre a década anterior ao PNV (1956-1965) e a década de 2006-2015 houve menos cerca de 40.000 casos de doença e 5.200 óbitos por tétano, difteria, tosse convulsa e poliomielite. O PNV foi determinante na diminuição da taxa de mortalidade infantil.

  • A redução da incidência das doenças evitáveis pela vacinação verificou-se rapidamente, como aconte­ceu com a poliomielite. O último caso de poliomielite aguda por vírus selvagem em Portugal ocorreu em 1986;
  • O paradigma do sucesso do PNV é o caso do tétano, doença que não se transmite de pessoa a pessoa e que não confere imunidade. O controlo da doença depende única e exclusivamente da vacinação de cada um. Houve uma descida progressiva do número de casos a partir dos anos 70. Os 2 últimos casos de tétano neonatal foram notificados em 1996; e nos últimos anos ocorreram apenas casos esporádicos (0 a 3 casos por ano, desde 2010) em adultos não vacinados;
  • A vacinação organizada contra o sarampo iniciou-se em 1973, com uma campanha de vacinação até 1977. Em 1990 foi introduzida a segunda dose. A estratégia de vacinação foi sendo actualizada, resultando no controlo/eliminação do sarampo. Em 2015, a OMS-Europa emitiu para Portugal os certificados da eliminação do sarampo e da rubéola.

Os PNV têm características de efectividade pois permitiram: erradicar a varíola; eliminar a poliomielite, difteria, sarampo, rubéola e tétano neonatal; controlar o tétano, a doença invasiva por N. meningitidis C e H. influenzae b, hepatite B, parotidite epidémica, tosse convulsa, e formas graves de tuberculose. No futuro é expectável o controlo do cancro do colo do útero (relacionado com infecção por HPV) e da doença por S. pneumoniae.

Programa Nacional de Vacinação de 2017 (alargado em 2018-2019)

I. Siglas das vacinas e procedimentos

As siglas referentes às vacinas incluídas nos referidos PNV são descritas no Quadro 1.

Com base no esquema de vacinação aconselhado e antes de se proceder à vacinação, importa identificar eventuais contraindicações das vacinas e seguir eventuais procedimentos. (ver adiante)

Para evitar eventuais traumatismos por queda, a vacinação deve ser efectuada com as pessoas em posição sentada ou deitada. Após a injecção deve ser respeitado um tempo de vigilância de cerca de 30 minutos.

Qualquer alteração individual aos esquemas cronológicos aconselhados no PNV deve ser devidamente fundamentada pelo médico assistente através de prescrição que deve ficar arquivada no local de vacinação.

Em circunstâncias excepcionais a DGS e a Autoridade de Saúde podem também decidir alteração dos esquemas aconselhados.

QUADRO 1 – PNV 2017-2019: vacinas e respectivas siglas

Adaptado de DGS, Norma 016/2016, Programa Nacional de Vacinação 2017

Notas:
Tdpa – vacina contra tétano, difteria e pertussis. A maiúscula significa vacina em dose não reduzida. As minúsculas significam doses reduzidas (difteria e pertussis). A letra “a” significa acelular. As doses reduzidas utilizam-se a partir dos 7 anos, período a partir do qual se verifica maior imunogenicidade. Até à referida idade, doses não reduzidas.
→  GR- Para grupos de risco.
→  Contenção Laboratorial – Noção relacionada com a segurança laboratorial, restrição de manuseamento e retransporte/transferência do agente microbiano, tratando-se de uma doença em processo de erradicação.

Sigla Vacina
BCG Vacina contra a tuberculose (Bacilo de Calmette e Guérin)* GR
DTPa Vacina contra difteria, tétano e tosse convulsa acelular, doses pediátricas
DTPa Hib Vacina tetravalente contra difteria, tétano, tosse convulsa e doença invasiva por Haemophilus influenzae do serótipo b
DTPa Hib VIP Vacina pentavalente contra difteria, tétano, tosse convulsa, doença invasiva por Haemophilus influenzae do serótipo b e poliomielite
DTPa Hib VIP VHB Vacina hexavalente contra difteria, o tétano e a tosse convulsa, doença invasiva por Haemophilus influenzae do serótipo b, poliomielite e hepatite B
Hib Vacina contra doença invasiva por Haemophilus influenzae do serótipo b
HPV4 Vacina contra infecções por vírus do Papiloma Humano de 4 genótipos
HPV9 Vacina contra infecções por vírus do Papiloma Humano de 9 genótipos
MenC e Men B Vacinas contra doença invasiva por Neisseria meningitidis serogrupos C e B
Pn13 e Pn23 Vacinas polissacarídicas → Pn13 (conjugada) contra 13 serótipos de Streptococcus pneumoniae (qualquer idade)
→ Pn23 (combinada) contra 23 serótipos (a partir dos 2 anos)
Td Vacina contra tétano, (e difteria em doses reduzidas)
Tdpa Vacina contra tétano, (e difteria e tosse convulsa em doses reduzidas); “a” significa “acelular”
VASPR Vacina contra sarampo, parotidite epidémica e rubéola
VHB Vacina contra hepatite B
VIP Vacina inactivada contra a poliomielite
VRV Vacina contra RotaVírus * GR

II. PNV 2017 → Esquema vacinal

O esquema geral de vacinação recomendado, conjugando as designações das vacinas com as idades cronológicas (Quadro 2), tem como objectivo obter a melhor protecção, na idade mais adequada e o mais precocemente possível.

QUADRO 2 – PNV 2017: ESQUEMA VACINAL

    1. Aplicável apenas a raparigas, com esquema: duas doses, separadas 6 meses.
    2. Aplicável apenas a mulheres grávidas. Uma dose em cada gravidez.
    3. As idades referidas são indicativas. De acordo com a idade da pessoa, devem ser aplicados os intervalos recomendados entre doses, tendo como referência a data de administração da dose anterior. A partir dos 65 anos, recomenda-se a vacinação de todas as pessoas que tenham feito a última dose de Td há ≥10 anos; as doses seguintes são administradas de 10 em 10 anos.
    4. Salienta-se que as vacinas são imunogénicas no recém-nascido (RN) (incluindo nos pré-termo, nas idades cronológicas (pós-natais) consideradas para os RN de termo).
      Fonte: DGS- Norma 016/2016. Programa Nacional de Vacinação 2017.
    5. A numeração em dígitos associados às siglas diz respeito à numeração das doses (1= 1ª dose; 2= 2ª dose, etc.).
Idade
Vacina|Doença 0
meses
2
meses
4
meses
6
meses
12
meses
18
meses
5
anos
10
anos
25
anos
45
anos
65
anos
10/10
anos
Hepatite B VHB 1 VHB 2   VHB 3                
Haemophilus influenzae b   Hib 1 Hib 2 Hib 3   Hib 4            
Difteria, tétano, tosse convulsa   DTPa 1 DTPa 2 DTPa 3   DTPa 4 DTPa 5          
Poliomielite   VIP 1 VIP 2 VIP 3   VIP 4 VIP 5          
Streptococcus pneumoniae   Pn13 1 Pn13 2   Pn13 3              
Neisseria meningitidis C         MenC 1              
Sarampo, parotidite epidémica, rubéola         VASPR 1   VASPR 2          
Vírus Papiloma humano1               HPV 1,2        
Tétano, difteria e tosse convulsa2                 Tdpa – grávidas    
Tétano e difteria3               Td Td Td Td Td

  • Aos 2 meses de idade, recomenda-se:
    • A 1ª dose das vacinas contra a difteria, tétano e tosse convulsa (DTPa), doença invasiva por Haemophilus influenzae b (Hib), poliomielite (VIP) e a 2ª dose de VHB – vacina hexavalente DTPaHibVIPVHB;
    • A 1ª dose da vacina conjugada contra Streptococcus pneumoniae de 13 serótipos (Pn13).
  • Aos 4 meses de idade, recomenda-se:
    • A 2ª dose de DTPa, Hib e VIP – vacina pentavalente DTPaHibVIP;
    • A 2ª dose de Pn13.
  • Aos 6 meses de idade, recomenda-se:
    • A 3ª dose de DTPa, Hib, VIP e VHB – vacina hexavalente DTPaHibVIPVHB.
  • Aos 12 meses de idade, recomenda-se:
    • A 3ª dose da Pn13;
    • A vacina contra a doença invasiva por Neisseria meningitidis C – MenC (dose única);
    • A 1ª dose da vacina contra o sarampo, parotidite epidémica e rubéola – VASPR.
  • Aos 18 meses de idade, recomenda-se:
    • O 1º reforço de DTPa (4ª dose) e de VIP (4ª dose) e o único reforço de Hib (4ª dose) – vacina pentavalente DTPaHibVIP.
  • Aos 5 anos de idade, recomenda-se:
    • O 2º reforço (5ª dose) de DTPa e de VIP – vacina tetravalente DTPaVIP
    • A 2ª dose de VASPR
  • Aos 10 anos de idade, recomenda-se:
    • O reforço da vacina contra o tétano e difteria – Td;
    • 2 doses da vacina contra infecções por vírus do Papiloma humano de 9 genótipos – HPV9 (esquema 0, 6 meses), administradas apenas a raparigas.
  • Durante toda a vida, recomenda-se:
    Reforços das vacinas contra o tétano e difteria – Td, aos 10, 25, 45, 65 anos de idade e, posteriormente, de 10 em 10 anos.
    De acordo com a idade, devem ser aplicados os intervalos recomendados entre doses, tendo como referência a data de administração da dose anterior. Aos 65 anos, recomenda-se a vacinação de todas as pessoas em que tenha sido aplicada a última dose há ≥10 anos; as doses seguintes devem ser administradas de 10 em 10 anos.

Nota: às mulheres grávidas recomenda-se: vacina contra o tétano, difteria e tosse convulsa – Tdpa (dose única em cada gravidez).
De acordo com o Quadro 2-A são especificadas particularidades respeitantes ao grupo etário neonatal:

  • No recém-nascido recomenda-se a primeira dose da vacina contra a hepatite B (VHB). A vacina é administrada na maternidade. Quando tal não ocorrer, deve ser administrada o mais brevemente possível no período neonatal/primeiras 4 semanas de vida.

QUADRO 2-A – PNV 2017: Vacinação VHB do recém-nascido e lactente em função do peso ao nascer, da idade cronológica e da serologia materna

a) 1ª dose do esquema recomendado em 2; b) Imunoglobulina humana específica anti-VHB
Peso ao nascer < 2.000 g Peso ao nascer ≥ 2.000 g

A – Mãe Ag HBs negativo

    1. Aguardar até 1 mês de idade ou até atingir 2.000 g (o que se verificar primeiro)
    2. Vacinação – Esquema de 3 doses:
      • 1ª dose – quando se verificarem condições de 
      • 2ª dose – aos 2 meses de idade, respeitando o intervalo mínimo de 4 semanas entre 1ª e 2ª dose
      • 3ª dose – aos 6 meses de idade
D – Mãe Ag HBs negativo

Vacinação – Esquema PNV aos 0, 2, 6 meses de idade

B – Mãe Ag HBs positivo

    1. Primeiras 12 h de vida – Vacinaa) e IgG anti-VHBb)
    2. Vacinação – Esquema de 4 doses:
      • Aos 0, 1, 2 e 6 meses de idade

E – Mãe Ag HBs positivo

    1. Primeiras 12 h de vida – Vacinaa) e IgG anti-VHB
    2. Vacinação – Esquema de 3 doses:
      • Aos 0, 1 e 6 meses de idade

C – Mãe Ag HBs desconhecido
Investigar imediatamente serologia materna:

    1. Mãe Ag HBs negativo – igual a A
    2. Mãe Ag HBs positivo – igual a B
    3. Se não for possível estudo serológico, ou se os resultados continuarem desconhecidos até às 12 horas de vida, proceder como no caso de mãe Ag HBs positivo – igual a B

F – Mãe Ag HBs desconhecido
Estudo serológico materno imediato:

    1. Mãe Ag HBs negativo – igual a D
    2. Mãe Ag HBs positivo – igual a E
    3. Se não for possível estudo serológico ou se os resultados continuarem desconhecidos até às 12 horas de vida, proceder como no caso de mãe Ag HBs positivo – igual a E

No que se refere ao esquema recomendado (PNV 2017), as principais alterações relativamente ao PNV 2012 são as seguintes:

→ Aos 2 e 6 meses idade – Vacina combinada hexavalente DTPaHibVIPVHB, para reduzir o número de injecções e obter melhor aceitação do esquema recomendado;

→ Aos 18 meses – reforços com vacina combinada pentavalente DTPaHibVIP, em vez da vacina tetravalente DTPaHib;

→ Idades fixas para vacinação – nomeadamente aos 5 anos e aos 10 anos, em vez dos intervalos previstos no PNV 2012 (5-6 anos e 10-13 anos).

O PNV 2017 reflecte também a evolução que foi sendo feita entre 2012 e 2017. Neste período o PNV sofreu algumas atualizações, nomeadamente em relação às vacinas HPV4 (2014), Pn13 (2015), BCG (2016) e vacinação da grávida contra a tosse convulsa (2016).

III. PNV 2018-2019 <> Esquema vacinal do PNV 2017 alargado

No que se refere ao esquema recomendado (PNV 2018-2019 – Quadro 2-B), as principais alterações relativamente ao PNV 2017 dizem respeito aos seguintes aspectos:

Alargamento ao sexo masculino, aos 10 anos de idade, da vacinação contra infeçcões por Vírus do Papiloma Humano (vacina HPV), incluindo os genótipos causadores de condilomas anogenitais;

Introdução a todas as crianças, aos 2, 4 e 12 meses de idade, da vacinação contra doença invasiva por Neisseria meningitidis do grupo B (vacina MenB).

 Introdução da vacina contra Rotavírus (vacina Rota/VRV) para grupos de risco, a definir em Norma da Direcção-Geral da Saúde.

 Ênfase à vacinação de RN pré-termo a realizar em idades cronológicas idênticas às do RN de termo.

O alargamento relativamente a HPV é aplicável aos nascidos a partir de 1 de Janeiro de 2009, podendo o esquema de vacinação ser iniciado ou completado, de acordo com a história vacinal individual.

O alargamento relativamente a MenB é aplicável aos nascidos a partir de 1 de Janeiro de 2019, podendo o esquema de vacinação ser iniciado ou completado, de acordo com a história vacinal individual. (Quadro 2-B)

Quanto à vacinação em RN pré-termo, importa anotar algumas particularidades:

Diversos estudos demonstram que as vacinas são imunogénicas nos RN pré-termo. A magnitude da resposta imunológica poderá ser menor para algumas vacinas, mas está provado que se atingem respostas protectoras e duradouras com a primovacinação.

No caso de, na idade cronológica/pós-natal indicada, tais pré-termo ainda estarem hospitalizados, e dada a probabilidade de ocorrência de eventos cardiorrespiratórios (apneia, bradicardia, diminuição da saturação em O2, hipotensão, etc.) poderá haver a necessidade de monitorização dos parâmetros vitais no acto da vacinação ou durante período variável em função de cada caso clínico.

Em suma, os lactentes pré-termo, clinicamente estáveis, devem ser vacinados de acordo com o esquema recomendado no PNV, com as mesmas doses e na mesma idade cronológica que as crianças de termo. Relativamente à vacina VHB, o Quadro 2-A é elucidativo.

Relembra-se que a administração do anticorpo monoclonal específico palivizumab não interfere com a resposta imunitária às vacinas.

QUADRO 2-B – PNV 2018-2019: esquema vacinal

(a) Men B: aplicável aos nascidos ≥ 2019
(b) HPV: aplicável também ao sexo masculino, aos nascidos ≥ 2019. Esquema 0, 6 meses
(c) Tdpa: aplicável apenas a mulheres grávidas. Uma dose em cada gravidez
(d) Td: de acordo com a idade, devem ser aplicados os intervalos recomendados entre doses, tendo como referência a data de administração da dose anterior. A partir dos 65 anos de idade, recomenda-se a vacinação se a última dose de Td tiver ocorrido há ≥ 10 anos; as doses seguintes são administradas de 10 em 10 anos
(e) A numeração em dígitos associados às siglas diz respeito à numeração das doses (1= 1ª dose; 2= 2ª dose, etc..)

Nota: De acordo com o despacho do DR, pressupõe-se que este esquema entra em vigor a partir de 1 de Outubro de 2020.

Idade
Vacinas|Doenças Nasci-mento 2
meses
4
meses
6
meses
12
meses
18
meses
5
anos
10
anos
25
anos
45
anos
65
anos
10/10
anos
Hepatite B VHB 1 VHB 2   VHB 3                
Haemophilus influenzae b   Hib 1 Hib 2 Hib 3   Hib 4            
Difteria, tétano, tosse convulsa   DTPa 1 DTPa 2 DTPa 3   DTPa 4 DTPa 5          
Poliomielite   VIP 1 VIP 2 VIP 3   VIP 4 VIP 5          
Streptococcus pneumoniae   Pn13 1 Pn13 2   Pn13 3              
Neisseria meningitidis B (a)   MenB MenB   MenB              
Neisseria meningitidis C         MenC 1              
Sarampo, parotidite epidémica, rubéola         VASPR 1   VASPR 2          
Vírus Papiloma humano (b)               HPV 1,2        
Tétano, difteria e tosse convulsa (c)                 Tdpa – grávidas    
Tétano e difteria (d)               Td 6 Td 7 Td 8 Td 9 Td 10…

Aspectos epidemiológicos e particularidades de algumas vacinas

1. BCG

A vacina BCG previne as formas graves de reactivação endógena: miliar, meníngea (eficácia até 80%), mas não tem qualquer acção no controlo e eliminação da tuberculose: não previne a infecção exógena nem a evolução para tuberculose activa resultante da transmissão exógena.

Desde Junho de 2016 (Despacho n.º 8264/2016 – Diário da República n.º 120/2016, Série II, 24/06/2016) a vacina BCG deixou de ser recomendada de forma universal, passando a incorporar uma estratégia de vacinação de grupos de risco (DGS, Norma nº 006/2016 de 29/06/2016). Esta alteração reflecte a evolução epidemiológica da tuberculose em Portugal:

  • Redução consistente da incidência de tuberculose (DGS): 2013-21,1/100.000; 2014-20,0/100.000; 2015-19,2/100.000;
  • Cumprimento dos critérios da OMS para passagem à vacinação dos grupos de risco apenas: vigilância eficaz e incidência anual de meningite tuberculosa em crianças de idade inferior 5 anos <1:10.000.000 nos últimos 5 anos;
  • Mais de 50% dos casos pertencem a grupos de risco bem identificados (população estrangeira, infecção por VIH, dependências de álcool e drogas, reclusos);
  • Número de casos de infecção disseminada por BCG equivalente ao causado por tuberculosis em crianças de idade inferior 5 anos nos últimos 5 anos (nomeadamente crianças com ulterior diagnóstico de Imunodeficiência primária);
  • Capacidade de assegurar a manutenção da vacinação das crianças de risco.
1.1 A vacinação com BCG dos grupos de risco permite
  • adequar a estratégia vacinal à epidemiologia da doença;
  • tornar a vacinação contra a tuberculose mais custo-efectiva;
  • reduzir o número de reacções adversas graves à BCG; e ainda
  • equiparar a estratégia nacional à da maioria dos outros países europeus com características epidemiológicas semelhantes.
1.2 Recomendação para vacinação com BCG em grupos de risco
  • crianças com idade < 6 anos (5 anos e 364 dias) pertencentes aos grupos de risco definidos no Quadro 3 e ainda não vacinadas com BCG (sem registo da vacina ou cicatriz vacinal) devem ser activamente identificadas e encaminhadas para vacinação.

QUADRO 3 – Crianças de idade inferior a 6 anos, elegíveis para vacinação com BCG – Grupos de risco(a)

(a) A partir dos 12 meses de idade há indicação para realização de prova tuberculínica ou de IGRA antes da vacinação com BCG. Se houver antecedentes de contacto com caso de tuberculose activa (possível ou confirmada), ou outras circunstâncias que levem a suspeitar que a criança teve ou tem uma probabilidade elevada de ter contraído infecção, deve ser submetida a rastreio em articulação com o PNT. Após teste tuberculínico/IGRA negativo, a vacina BCG pode ser administrada nos 3 meses seguintes.
(b) Dependendo de uma avaliação do risco, caso a caso.

Fonte: DGS, Norma 016/2016, Programa Nacional de Vacinação 2017.

Crianças sem registo de BCG/ sem cicatriz vacinal e: Situações abrangidas
Provenientes de países com elevada incidência de tuberculose
Que terminaram o processo de rastreio de contactos e/ou esquema de profilaxia
    • A avaliar pelas Unidades de Saúde Pública em articulação com os Coordenadores Regionais do Programa Nacional para a Tuberculose (PNT) e Centros de Diagnóstico Pneumológico (CDP)
Cujos pais, outros coabitantes ou conviventes apresentem →
    • Infecção por VIH/SIDA, após exclusão de infecção VIH na criança, no caso de mãe VIH+
    • Dependência de álcool ou de drogas
    • Naturalidade de país com elevada incidência de tuberculose (TB) (ver anexo II) (b)
    • Antecedentes de tuberculose
Pertencentes a comunidades com risco elevado de tuberculose
    • A avaliar pelas Unidades de Saúde Pública em articulação com os Coordenadores Regionais do Programa Nacional para a Tuberculose e CDP
Viajantes para países com elevada incidência de tuberculose(b)

1.3 Esquema vacinal
  • dose única, o mais cedo possível após o nascimento (vacina BCG do Japan BCG Laboratory).

A BCG pode ser administrada em simultâneo, antes, ou depois da administração de produtos contendo imunoglobulinas.

1.4 Prova tuberculínica (prova de Mantoux)/prova de libertação do interferão gama (IGRA)
  • as crianças com idade inferior a 12 meses não necessitam de prova tuberculínica/IGRA anteriormente à vacinação (excepto se se comprovar história de contacto directo com casos de tuberculose activa, situação estabelece a indicação de rastreio). A BCG pode ser administrada até 3 meses após prova tuberculínica/IGRA negativo.

A VASPR pode interferir com a resposta à prova de Mantoux ou a IGRA, podendo causar um resultado falso negativo. A prova tuberculínica/IGRA deve ser efetuada antes da VASPR, administrando-se a VASPR após a leitura. A administração de BCG, se aplicável, pode ser feita no mesmo dia.

1.5 Contraindicações da vacina BCG em grupos de risco
  • recém-nascidos com peso de nascimento < 2.000 g independentemente da idade gestacional, adiando-se tal vacinação até ser atingido o peso recomendado;
  • lactentes de mães VIH+ (até à exclusão da infecção na criança);
  • recém-nascidos familiares directos de doente com suspeita ou confirmação de imunodeficiência primária (até exclusão de imunodeficiência na criança);
  • imunodeficiência celular, congénita ou adquirida;
  • tratamentos imunossupressores;
  • infecção por VIH;
  • pré e pós-transplante de órgãos ou de medula;
  • doença sistémica grave;
  • doença aguda grave, com ou sem febre;
  • doença cutânea generalizada;
  • antibioticoterapia com tuberculostáticos;
  • tuberculose activa/prova tuberculínica positiva;
  • subnutrição grave.

2. Vacina Pn13

Tendo em conta que:

  • a doença invasiva pneumocócica (DIP) não era uma doença de Declaração Obrigatória (DDO); os serótipos de pneumococos na DIP não eram determinados por rotina; não havia registo das sequelas a nível nacional, não havia vigilância integrada clínica/laboratorial e não existiam dados de custo-benefício, a demonstração dos ganhos em saúde para inclusão da vacina pneumocócica conjugada no PNV não foi possível logo após a comercialização da vacina de 7 valências (2001).

Em 2008, a comparação entre o período pré e pós-vacinal (com Pn7) demonstrou:

  • diminuição da concordância dos serótipos causadores de doença invasiva pneumocócica (DIP) com os serótipos vacinais – de 67% para 20%;
  • não variação significativa nos internamentos por meningites pneumocócicas (GDH), nomeadamente no grupo abaixo de 1 ano de idade;
  • manutenção da percentagem de portadores de pneumococos em alguns infantários do distrito de Lisboa;
  • substituição de serótipos vacinais por serótipos não vacinais na população vacinada, não sendo possível prever as consequências, nomeadamente o aparecimento de doença de substituição.

Em 2010, a concordância entre os serótipos responsáveis por DIP e os serótipos vacinais era de 80,4% para as vacinas de 13 valências (Pn13) e 50,4% para as vacinas de 10 valências (Pn10), entretanto comercializadas. Numa perspetiva de protecção individual imediata foi elaborada uma circular normativa para vacinação gratuita de crianças e adolescentes pertencentes a grupos de risco.

Em 2014 foram estimados os potenciais ganhos em saúde com a introdução da vacina no PNV através do cálculo das mortes e internamentos evitáveis, dos efeitos indirectos da vacinação (protecção de grupos etários não abrangidos pela vacinação) e do impacte adicional na otite média aguda, causa mais frequente da prescrição de antibióticos em idade pediátrica.

Os benefícios da introdução da vacina no PNV foram calculados comparativamente à situação em 2012, quando a vacina já estava implementada fora do PNV, mas com cobertura não negligenciável. Nesta perspectiva, concluiu-se ser expectável um impacte positivo na Saúde Pública.

Em 2015, a vacina foi incluída no PNV (norma DGS 008/2015 de 01/06/2015) abrangendo todas as crianças nascidas a partir de 1 de Janeiro de 2015, num esquema de 3 doses, aos 2, 4 e 12 meses de idade.

Simultaneamente foram emitidas as orientações para a Vacinação contra infecções por Streptococcus pneumoniae de:

  • grupos com alto risco de doença invasiva pneumocócica (DIP) na idade pediátrica (Norma 012/2015) (Quadro 4); e de
  • grupos com alto risco de doença invasiva pneumocócica (DIP) na idade adulta (≥18 anos de idade).

As crianças e os jovens englobados na situação de alto risco DIP serão vacinados mediante apresentação de declaração médica, especificando a identificação do risco.

QUADRO 4 – Vacinação contra infecções por Streptococcus pneumoniae em grupos de alto risco de DIP na idade pediátrica (<18 anos de idade)

A – Imunocompetente
Condição: Situações abrangidas:
Doença cardíaca crónica
    • Cardiopatias congénitas com repercussão hemodinâmica ou cianóticas
    • Insuficiência cardíaca crónica
    • Hipertensão arterial com repercussão cardíaca
    • Hipertensão arterial pulmonar
Doença hepática crónica  
Insuficiência renal crónica  
Doença respiratória crónica
    • Bronquiectasias
    • Doença intersticial pulmonar – Asma brônquica (sob corticoterapia sistémica(a))
    • Fibrose quística – Doenças neuromusculares
    • Insuficiência respiratória crónica
Pré-transplantação de órgão  
Dador de medula óssea (antes da doação)  
Fístulas de LCR  
Implantes cocleares (candidatos e portadores)  
Diabetes mellitus  
B – Imunocomprometidos
Condição: Condições abrangidas:
Asplenia ou disfunção esplénica
    • Asplenia congénita ou adquirida
    • Doença de células falciformes
    • Outras hemoglobinopatias com disfunção esplénica
Imunodeficiência primária(b)  
Infecção por VIH  
Receptor de transplante
    • Células precursoras hematopoiéticas
    • Órgãos sólidos
Doença neoplásica ativa
    • Doenças linfoproliferativas
    • Outros tumores malignos
Imunossupressão iatrogénica(a)
    • Terapêutica com fármacos biológicos ou DMARDs (Disease Modifying AntiRheumatic Drugs)
    • Corticoterapia sistémica
    • Quimioterapia
    • Radioterapia
Síndroma de Down  
Síndroma nefrótica  
(a) Corticosteróides sistémicos:

    • Peso < 10 Kg: ≥ 2 mg/Kg de peso/dia de prednisona ou equivalente, diário, durante 14 ou mais dias
    • Peso ≥ 10 Kg: ≥ 20 mg/dia de prednisona ou equivalente, diário, durante 14 ou mais dias
    • Metotrexato em dose superior a 0,4 mg/Kg/semana;
    • Azatioprina em dose superior a 3 mg/Kg/dia;
    • Exemplos de outros fármacos imunossupressores: Leflunomida, Micofenolato de Mofetil, Ciclofosfamida, Ciclosporina e Tacrolimus, fármacos biológicos ou DMARDs (Disease-Modifying AntiRheumatic Drugs utilizados, nomeadamente, na Artrite Reumatóide, Lúpus Eritematoso Sistémico, Síndroma de Sjögren e Doenças Inflamatórias Intestinais), por exemplo Anti-TNF (Infliximab, Etanercept, Adalimumab, Golimumab, Certolizumab); Anti-CD20 (Rituximab); Anti-IL6 (Tocilizumab); CTLA-4-Ig (Abatacept); Anti-BLYS (Belimumab); Anti-IL12 e Anti-IL23 (Ustekinumab); Antagonista do Receptor da IL1 (Anakirna).

(b) Exclui défice isolado de IgA e doentes em terapêutica de substituição com imunoglobulinas sem função B residual.

Fonte: DGS, Norma 016/2016, Programa Nacional de Vacinação 2017.

 

  1. Esquema vacinal dos grupos de risco, idade pediátrica, para nascidos depois de 1 de Janeiro de 2015
    • Pn13 aos 2, 4 e 12 meses de idade (PNV);
    • Pn23 aos 24 meses de idade.
  2. Esquema vacinal dos grupos de risco em idade pediátrica para nascidos antes de 1 de Janeiro de 2015 (<18 anos de idade)
    • Esquema vacinal de recurso para a vacina Pn131. (Quadro 5)
    • Todos os esquemas vacinais devem ser completados com 1 dose de Pn23, a partir dos 24 meses de idade.

QUADRO 5 – Vacina Pn13 – em grupos de risco em idade pediátrica e para nascidos antes de 1 de Janeiro de 2015

1 Intervalo de 8 semanas entre doses, podendo, se necessário, aplicar-se os intervalos mínimos.

Fonte: DGS, Norma 016/2016, Programa Nacional de Vacinação 2017.

Idade de início Primovacinação Idade do reforço único
6 semanas – 9 meses 2 doses ≥12 meses
10-11 meses 1 dose ≥12 meses
12-23 meses 1 dose >12 meses
>23 meses e <5 anos 1 dose Não recomendado

Mesmo quando o indivíduo já está vacinado (criança ou jovem) com um esquema completo com Pn7 e/ou Pn10 e Pn23, recomenda-se 1 dose de Pn13 se ainda não tiver sido administrada.

Nas situações de asplenia ou disfunção esplénica, imunodeficiência primária, infecção por VIH, imunossupressão iatrogénica, insuficiência renal crónica, síndroma nefrótica, recomenda-se uma 2ª dose de Pn23, pelo menos 5 anos após a 1ª dose.

3. Vacina contra HPV

O Papilomavírus humano (HPV) tem vários tipos em função de proteínas estruturais que funcionam como antigénios imunodominantes que levam a respostas imunes; tal resposta imune traduz-se pela produção de anticorpos neutralizantes, os quais são determinantes para a eficácia na prevenção da infecção persistente.

Descrevem-se mais de 100 tipos que tipicamente podem causar doença (diferentes variedades de lesões cutaneomucosas em locais específicos (orofaríngeas, anais, genitais, em geral benignas nas crianças e adolescentes. Cerca de 30 tipos relacionam-se com lesões no tracto genital.qq

A prevalência da infecção por HPV é elevada e constante ao longo da vida. Nos EUA estima-se que cerca de setenta e quatro por cento de 6,2 milhões de novas infecções em cada ano ocorre em indivíduos entre idades de 15 e 24 anos. Embora na maioria dos casos se trate de infecções assintomáticas e autolimitadas, a infecção persistente pode originar, não só condilomas genitais, como cancro anogenital e colo do útero. De salientar que os tipos de HPV 16 e 18 explicam 70% dos casos de cancro do colo do útero.

Como regra geral, a vacina HPV é recomendada (em esquema de duas ou três doses) a todos os adolescentes, de ambos os sexos.

Existem 3 tipos de vacinas HPV:

  • Bivalente (2vHPV) contendo os tipos 16 e 18;
  • Tetravalente (4vHPV contendo os tipos 6, 11, 16 e 18 – sendo Gardasil 4® uma das marcas comercializadas), com bom perfil de segurança e demonstrada eficácia elevada na redução de verrugas genitais e de lesões precursoras de cancros genitais e anais em ambos os sexos. Contudo, esta vacina tem um potencial de prevenção mais significativo, das lesões que atingem o sexo masculino;
  • Vacina HPV 9-valente (9vHPV)-Gardasil 9® incluindo os tipos 6, 11, 16, 18, 31, 33, 45, 52 e 58 é recomendada em ambos os sexos dos 9 aos 26 anos para prevenção do cancro vulvar, vaginal, cervical e anal, assim como dos condilomas anogenitais (condyloma acuminata) e de lesões displásicas pré-cancerosas.

Os dados de imunogenicidade, demonstrando que o esquema de 3 doses não é mais eficaz que o de 2 doses em jovens até aos 14 anos, determinaram a adopção deste último em 2014 – duas doses com 6 meses de intervalo (esquema tipo 0,6).

Segundo o PNV 2017 foi adoptado o seguinte esquema:

  • Recomendadas 2 doses na vacinação iniciada entre os 10 e os 15 anos;
  • Recomendada de preferência a vacinação aos 10 anos (idade fixa) porque a imunogenicidade é tanto maior quanto mais cedo for iniciada a vacinação;
  • Na vacinação iniciada a partir dos 15 anos de idade recomenda-se um esquema de 3 doses, respectivamente intervalos mínimos de 2 e 6 meses (esquema tipo 0, 2, 6).

Provou-se que os homens beneficiam da imunidade de grupo se a taxa de cobertura vacinal nas raparigas for muito elevada, como é o caso de Portugal. No entanto, as viagens para zonas de baixa cobertura vacinal, ou onde a vacina não é utilizada, podem colocar em risco os não vacinados.

Uma vez que a vacina se encontra no circuito comercial poderão vacinar-se, a título individual, os adolescentes do sexo masculino.

4. Vacinação dos adultos com vacina Td

As alterações à vacina Td baseiam-se no facto de se ter demonstrado cientificamente que a vacina Td confere protecção duradoura de, pelo menos 20 anos, em pessoas que completaram a vacinação na infância.

4.1 Assim, os reforços de Td passam a ser recomendados aos 10, 25, 45 e 65 anos. Após os 65 anos de idade, em virtude da imuno-senescência, a vacina passa a ser administrada de 10 em 10 anos.
A vacina combinada bivalente contém: toxóide tetânico adsorvido (T); toxóide diftérico adsorvido, em dose reduzida (d). No âmbito do PNV utiliza-se em adolescentes e adultos para minorar o risco de reacções adversas ao componente diftérico.

4.2 Outras indicações, ainda no âmbito do PNV, incluem: grávidas não correctamente vacinadas contra o tétano, para prevenção do tétano neonatal e do puerpério; e profilaxia do tétano, na presença de ferimentos.

5. Vacinação da grávida com a vacina contra a tosse convulsa (Tdpa)

A vacinação na grávida, numa base de prescrição individual foi recomendada em Julho de 2016 e introduzida no PNV em Janeiro de 2017. Como foi referido antes, quanto a datas/idades de administração, o PNV 2017 “começa in utero”, uma vez que recomenda a vacinação da grávida contra a tosse convulsa com o objectivo de conferir a protecção do bebé nos primeiros 2 meses de vida.

Em Portugal, a tosse convulsa é alvo de vigilância universal, passiva e clínica, integrando a lista de Doenças de Declaração Obrigatória (DDO) desde 1950. A vacina contra a tosse convulsa de célula completa (Pw) foi incluída no primeiro Programa Nacional de Vacinação de 1965. Em 2006 a vacina Pw, mais reactogénica, foi substituída pela vacina acelular (Pa).

A cobertura vacinal pela vacinação contra a tosse convulsa (DTP) aos 12 meses e aos 7 anos de idade é da ordem dos 95%, há pelo menos duas décadas.

Após a inclusão da vacina no PNV assistiu-se a um progressivo controlo da doença, mas com um padrão de endemicidade residual, apesar da elevada cobertura vacinal, tal como se verificou noutros países. Entre 2000 e 2011 registaram-se 370 casos (uma média de 31 casos/ano) e 5 óbitos.

Em 2012, 2013, 2014 e 2015 foram declarados 677 casos (237, 106, 74 e 260 casos, respectivamente) e ocorreram 8 óbitos (4, 2 e 2 óbitos respectivamente em 2012, 2013 e 2015). A maior incidência da doença ocorreu em crianças com idade inferior a 2 meses (42% dos casos) – ou seja, em crianças que não tinham iniciado ainda a primovacinação, – seguida do grupo etário 2 a 5 meses (32%). Na grande maioria dos casos verificados com <1 ano de idade (95%) houve necessidade de hospitalização, nalgumas situações em cuidados intensivos. Os óbitos ocorreram apenas em lactentes de idade inferior a 2 meses, ainda sem idade para vacinação.

A situação epidemiológica portuguesa tem, em paralelo com a maioria dos outros países, a maior carga da doença no grupo etário dos <2 meses, incidindo a letalidade quase exclusivamente neste grupo.

Entre as causas prováveis mais importantes do aumento da incidência da tosse convulsa estão a diminuição rápida da imunidade conferida pela vacina acelular e o aparecimento crescente de mutantes de escape vacinal, ou seja, variantes da bactéria que, devido à pressão selectiva vacinal, apresentam antigénios divergindo dos incluídos na vacina.

Na ausência de novas vacinas mais eficazes concluiu-se que importava aplicar estratégias adicionais de controlo da tosse convulsa com o objectivo prioritário de reduzir a carga da doença em lactentes de idade inferior a 2 meses, o grupo etário com doença mais grave e maior letalidade. De entre estas, a que tem demonstrado maior efectividade é a vacinação da grávida, a qual se baseia na passagem transplacentária de anticorpos da mãe para o filho, conferindo, a este, protecção passiva até ao início da vacinação, aos 2 meses de vida.

O Reino Unido, em 2012, foi o primeiro país a utilizar esta estratégia. Neste País, os estudos caso-controlo mostraram que a efectividade da vacinação da grávida na prevenção da tosse convulsa no filho foi superior a 90%.

No âmbito do PNV foram estabelecidas as seguintes recomendações:

  • Vacinação na gravidez com uma dose de vacina combinada contra a tosse convulsa, o tétano, e a difteria, em doses reduzidas (Tdpa), entre as 20 e as 36 semanas de gestação, idealmente até às 32 semanas;
  • A vacinação deve ocorrer após a ecografia morfológica (recomendada entre as 20 e as 22 semanas + 6 dias), para evitar eventuais associações entre a detecção de eventual anomalia congénita e a vacina;
  • A vacinação deve ser repetida em cada gravidez;
  • Após as 36 semanas de gestação, a Tdpa confere apenas protecção indirecta do recém-nascido e lactente através da prevenção da doença na mãe. Nesta situação a vacina é administrada, gratuitamente, mediante prescrição médica.

A idade gestacional é comprovada através de apresentação do Boletim de Saúde da Grávida, de declaração médica ou por consulta da informação clínica. A vacina deve ser registada no Boletim de Saúde da Grávida, no Boletim Individual de Saúde (BIS).

Por se tratar de uma vacina inactivada, a Tdpa pode ser administrada em simultâneo, antes ou depois de produtos contendo imunoglobulinas, tal como a imunoglobulina anti-D, desde que em locais anatómicos diferentes.

Notas importantes:

  • Os estudos efectuados demonstram que a vacinação da grávida é segura, nomeadamente sem risco aumentado de morte fetal, aborto espontâneo, prematuridade, pré-eclampsia ou eclampsia.
  • Para além da vacinação da grávida, atrás referida, e desde que haja disponibilidade da vacina Tdpa, poderá ser considerada a vacinação de progenitores e conviventes que desejem reduzir o risco de infecção para si e para os recém-nascidos com quem residem (estratégia de cocooning). Com a vacinação de adolescentes e adultos não se evidenciou efectividade quanto à redução da incidência da doença no lactente até aos dois meses, aceitando-se apenas como medida de protecção individual.

6. Vacina contra Neisseria meningitidis serogrupo B

Após o controlo da doença invasiva meningocócica (DIM) C, fruto da vacinação universal, o grupo B é actualmente predominante (mais de 70% dos casos de DIM em Portugal).

Está disponível uma vacina de 4 componentes (antigénios) contra MenB (Bexsero®), segura e eficaz para cerca de 68% das estirpes circulantes em Portugal (dados do estudo MATS, efectuado pelo Instituto Nacional de Saúde Doutor Ricardo Jorge e pelo laboratório da GSK em Sienna.

Embora a DIM possa ocorrer em qualquer pessoa, existe um grupo de situações, relativamente restrito, com mais elevado risco de contrair a doença, de ter vários episódios, ou de ter uma forma de doença particularmente grave, motivo pelo qual se recomenda a vacinação:

  • Asplenia anatómica ou funcional e hipoesplenismo;
  • Défice congénito de complemento;
  • Terapêutica com inibidores do complemento (Eculizumab).

A vacina pode ser administrada no Serviço Nacional de Saúde, em cuidados de saúde primários e hospitais.

  • De forma a obter-se protecção o mais precocemente possível. O esquema recomendado para a vacina MenB é: 2, 4, 6 e 12-15 meses de idade; pode ser administrada em simultâneo com as vacinas do PNV. Para reduzir o número de inoculações e efeitos secundários numa mesma visita, poderá ser considerado o esquema 3, 5 e 7 meses para a imunização primária. (Quadro 2-B)

No entanto, o esquema de vacinação depende da idade de início da vacinação (Quadro 6). Até aos 24 meses de idade, recomenda-se a administração de paracetamol na dose recomendada para a idade, prévia à administração de MenB, com o objectivo de prevenir ou diminuir a febre possivelmente associada a esta vacina.

Notas importantes:

  • O meningococo é um diplococo Gram-negativo aeróbio, oxidase positivo e produtor de catalase. Possui um invólucro com 3 camadas (membrana citoplásmica, parede celular de peptidoglicano, e membrana externa com fosfolípidos, proteínas e lipo-oligossacárido); tal invólucro está rodeado por uma cápsula polissacarídea.
  • As características estruturais da cápsula determinam a existência de, pelo menos, 12 (anteriormente considerados em número de 13) serogrupos (a que correspondem diversas variantes antigénicas) de meningococo, dos quais 6 – A, B, C, W (anteriormente designada W135) X e Y– são os responsáveis pela maioria dos casos da doença sistémica. Surtos responsáveis pelo serogrupo X têm sido identificados em África.
  • De salientar a maior prevalência dos serogrupos B e C nos países industrializados (com incidência ~1-3/100.00 nas duas últimas décadas), e a do serogrupo A nos países em desenvolvimento.
  • Reitera-se que em Portugal as vacinas meningocócicas C (Men C) e B (Men B) fazem parte do actual PNV – esta última, a partir de 2018-2019.
  • Existem também comercializadas vacinas polissacarídicas anti-N. meningitidis dos grupos A, C, W e Y (Men ACWY), designadamente para indivíduos que façam viagens para áreas endémicas.
  • A Comissão de Vacinas da Sociedade Portuguesa de Infecciologia Pediátrica, ramo da Sociedade Portuguesa de Pediatria (CV-SPP/SIP) recomenda igualmente a administração da referida vacina conjugada nas seguintes situações: a crianças e adolescentes com asplenia anatómica ou funcional, hiposplenismo, défice congénito do complemento e submetidas a tratamento com inibidores do complemento (Eculizamab).
  • Segundo a referida CV, a administração duma dose de Men ACWY aos 12 meses de idade dispensa a administração da Men C incluída no PNV. A mesma pode ser administrada a partir das 6 semanas de idade.

QUADRO 6 Esquema de vacinação (MenB) contra doença invasiva meningocócica do grupo B, recomendado em situações de alto risco, em idades <18 anos

Fonte: DGS, Norma 016/2016, Programa Nacional de Vacinação 2017
Idade de início da vacinação Vacinação primária
(doses)
Intervalo entre doses
da vacinação primária (meses)
Reforço
2-5 meses 3 ≥2 Sim (aos 12-15 meses)
6-11 meses 2 ≥2 Sim (2º ano de vida; ≥2 meses após 2ª dose)
12-23 meses 2 ≥2 Sim (12 a 23 meses após 2ª dose)
2-10 anos 2 ≥2
>10 anos 2 ≥2

 

7. Vacina contra Rotavírus (RV)

O agente rotavírus (RV) é uma causa muito frequente de gastrenterite aguda (GEA) em todo o mundo. Nos países de clima temperado, a GEA devida a RV predomina no Inverno e na Primavera. Podendo atingir qualquer criança, a quase totalidade destas, aos cinco anos de idade, já terá tido pelo menos um episódio, ocorrendo mais frequentemente entre os seis e os 24 meses. Na história natural da diarreia por RV, as infecções subsequentes por diferentes tipos são frequentes, mas de menor gravidade. Globalmente os tipos G1-G4 e G9 estão associados à maioria das infecções.

Em Portugal, desde 2006, estão comercializadas duas vacinas, com estrutura e esquemas posológicos diferentes (Quadro 7)

De acordo com estudos recentes, uma nova vacina a administrar por via parentérica está em investigação avançada.

 

QUADRO 7 – Características das vacinas contra Rotavírus e esquema vacinal aprovado pela EMA para as vacinas RotaTeq® e Rotarix®

Fonte – Recomendações sobre vacinas extra-Programa Nacional de Vacinação, atualização 2015/2016. Sociedade Portuguesa de Pediatria/Sociedade de Infecciologia Pediátrica. Abreviatura: EMA – Agência Europeia do Medicamento
  RotaTeq®, SPMSD Rotarix®, GSK
Tipo Viva, oral Viva, oral
Composição Reagrupamento bovino-humano G1, G2, G3, G4; P[8] Humana atenuada G1; P[8]
Número de doses 3 2
Primeira dose A partir das 6S e nunca depois das 12S A partir das 6S
Dose(s) subsequente(s) O esquema de vacinação deve estar concluído preferencialmente às 20-22S. Se necessário, 3ª dose pode ser administrada até às 32S O esquema de vacinação deve preferencialmente ser administrado antes das 16S, mas deve estar completo pelas 24S
Intervalo entre doses Mínimo de 4 semanas Mínimo de 4 semanas
Administração simultânea com as outras vacinas do PNV Sim Sim
Administração ao pré-termo ≥25S idade gestacional >27S idade gestacional

Não há informação quanto à utilização de diferentes vacinas anti-RV na mesma criança, pelo que esta prática não é recomendada. A amamentação não altera a eficácia da vacina, não sendo necessária a sua interrupção.

A vacinação do prematuro deverá ser efectuada no mesmo esquema, de acordo com a idade cronológica, sempre que clinicamente estável.

Contraindicações e precauções
  • Porque os estudos da vacina foram efectuados em lactentes saudáveis, não há actualmente prova científica suficiente para que sejam feitas recomendações específicas para lactentes com patologia subjacente, tais como anomalias congénitas gastrintestinais, invaginação intestinal prévia ou status pós-cirurgia abdominal;
  • Pelo risco de efeitos secundários a vacina não deve ser administrada a lactentes imunocomprometidos ou potencialmente imunocomprometidos;
  • A administração da vacina deve ser adiada em crianças com diarreia aguda ou vómitos;
  • Porque há possibilidade de eliminação do vírus vacinal nas fezes, as vacinas devem ser administradas com precaução a crianças que se encontram em contacto próximo com pessoas que apresentam imunodeficiência.

Em ambas as vacinas existe risco pequeno, mas mensurável, de invaginação intestinal. Parece existir uma correlação entre invaginação intestinal e idade de administração da primeira dose, a qual deve ser administrada o mais precocemente possível.

Esquemas vacinais de recurso

Para além do esquema recomendado no âmbito do PNV, existem os chamados esquemas vacinais de recurso.

Este conceito engloba as seguintes situações:

  • ausência de registo de vacinação;
  • ausência de qualquer dose anterior de uma ou mais vacinas (atraso);
  • esquema vacinal tardio;
  • esquema vacinal incompleto;
  • esquema vacinal diferente do recomendado.

Em termos práticos, os esquemas de recurso incluem apenas o número de doses de cada vacina, necessário para os completar de acordo com a idade.

Nesta perspectiva, devem ser sempre respeitados os limites máximos para administração das vacinas no âmbito do PNV, as idades mínimas recomendadas para cada dose, os intervalos entre doses para cada vacina (Quadro 8) e os intervalos entre a administração de vacinas diferentes. (Quadro 9)

QUADRO 8 – PNV: Idade mínima para iniciar a vacinação e intervalos mínimos entre doses sequenciais da mesma vacina

1 VHB – Idade mínima para a VHB: 6 meses. A vacina hexavalente contendo VHB não deve ser administrada antes das 6 semanas de idade devido aos outros componentes (DTPa, Hib e VIP).
2 Hib – Recomendada <5 anos de idade (excepto em pessoas com alterações imunitárias. O número de doses em esquemas de recurso depende da idade de administração da 1ª dose. A última dose é administrada ≥12 meses de idade, pelo menos 8 semanas após a anterior.
3 DTPa – Recomendada <7 anos de idade. Após essa idade deve ser utilizada Tdpa (<10 anos de idade) ou Td (≥10 anos de idade). A idade mínima para DTPa 4 é de 12 meses. Se DTPa 4 for administrada ≥4 anos de idade não se recomenda a administração de DTPa 5. Excepcionalmente, pode ser aceite um intervalo de 4 meses entre DTPa 3 e DTPa 4. Em situação de surto, a idade mínima para DTPa 1 pode ser de 4 semanas, com prescrição médica, caso exista vacina trivalente. Em crianças com contra-indicação absoluta de Pa, a Td pode ser administrada em idade <7 anos de idade, com prescrição médica.
4 VIP – Se <7 anos de idade e a 4ª dose de VIP for administrada ≥4 anos de idade, considera-se o esquema completo, desde que o intervalo entre a penúltima e a última dose da VIP seja de, pelo menos, 6 meses. Se ≥7 anos de idade e a 3ª ou 4ª dose de VIP forem administradas ≥4 anos de idade, considera-se o esquema completo, desde que o intervalo entre a penúltima e a última dose da VIP seja de, pelo menos, 6 meses. Pessoas com esquema misto VAP e VIP devem receber 4 doses, mesmo que a 3ª tenha sido administrada ≥4 anos de idade.
5 Pn13 – Recomendada <5 anos de idade (excepto em grupos de risco). O número de doses a administrar em esquemas de recurso depende da idade em que for administrada a 1ª dose. A última dose é administrada ≥12 meses de idade, pelo menos 8 semanas após a anterior.
6 MenC – Pode ser administrada a partir das 6 semanas de idade, apenas em contexto de vacinação pós-exposição, recomendando-se uma dose ≥12 meses de idade.
7 VASPR – Se for necessária protecção mais precoce, a 1ª dose de VASPR pode ser antecipada para os 6 meses de idade. As crianças vacinadas durante o primeiro ano de vida devem ser revacinadas, com VASPR 1, aos 12 meses de idade. O intervalo mínimo entre as 2 doses de VASPR é de 4 semanas.
8 HPV9 – Esquema iniciado <15 anos de idade: 2 doses (0, 6 meses). Esquema iniciado ≥15 anos de idade: 3 doses (0, 1, 6 meses). Intervalo mínimo entre a 1ª e a 3ª dose: 6 meses. Aplica-se o mesmo critério relativamente a HPV4.
9 Tdpa – Recomendada ≥7 e <10 anos de idade.
10 Td – Recomendada, no âmbito do PNV ≥10 anos de idade. Em ≥10 anos de idade, a primovacinação é constituída por 3 doses de Td.

Fonte: DGS, Norma 016/2016, Programa Nacional de Vacinação 2017

   Intervalos mínimos
Vacina Idade mínima para a 1ª dose Entre a 1ª e a 2ª dose Entre a 2ª e a 3ª dose Entre a 3ª e a 4ª dose Entre a 4ª e a 5ª dose
VHB1 nascimento 4 semanas 8 semanas
Hib2 6 semanas 4 semanas 4 semanas 8 semanas
DTPa3 6 semanas 4 semanas 4 semanas 6 meses 6 meses
VIP4 6 semanas 4 semanas 4 semanas 6 meses 6 meses
Pn135 6 semanas 4 semanas 8 semanas
MenC6 6 semanas 8 semanas
VASPR7 12 meses 4 semanas
HPV98 9 anos 5 meses
Tdpa9 7 anos 4 semanas 4 semanas 6 meses
Td10 7 anos 4 semanas 6-12 meses

QUADRO 9 – PNV: Intervalos entre a administração de vacinas diferentes

Nota – A administração simultânea das vacinas contra a febre amarela e VASPR parece condicionar, principalmente nas crianças, taxas de seroconversão mais baixas em contexto de rubéola, parotidite epidémica e febre amarela. Sempre que possível, deverá ser respeitado um intervalo de 4 semanas entre as duas vacinas.

Adaptado de: DGS, Norma 016/2016, Programa Nacional de Vacinação 2017

Tipos de vacina Intervalo mínimo recomendado entre doses
≥2 inativadas Podem ser administradas no mesmo dia ou com qualquer intervalo entre as doses
≥2 vivas orais Podem ser administradas no mesmo dia ou com qualquer intervalo entre as doses
≥2 vivas injetáveis Podem ser administradas no mesmo dia1 ou com intervalo entre as doses de pelo menos, 4 semanas
≥1 inativada + ≥1 viva oral Podem ser administradas no mesmo dia ou com intervalo entre as doses de pelo menos, 4 semanas
≥1 inativada + ≥1 viva injetável Podem ser administradas no mesmo dia ou com qualquer intervalo entre as doses, desde que respeitando um intervalo de 4 semanas em relação a outra vacina viva injetável administrada antes ou depois
≥1 viva oral + ≥1 viva injetável Podem ser administradas no mesmo dia ou com qualquer intervalo entre as doses, desde que respeitando um intervalo de 4 semanas em relação a outra vacina viva injetável administrada antes ou depois

 

Algumas circunstâncias especiais

Vacinas e imunoglobulinas

A interacção entre imunoglobulinas (Ig) e vacinas inactivadas é reduzida, pelo que estas podem ser administradas em simultâneo, antes ou depois da administração de produtos contendo imunoglobulinas, desde que em locais anatómicos diferentes.

Os produtos contendo imunoglobulinas interferem potencialmente com o desenvolvimento da imunidade às vacinas víricas vivas do PNV.

O intervalo de tempo a respeitar até à vacinação com VASPR varia entre 3 e 11 meses e depende da dose de Ig e do produto administrado (Quadro 10).

 

QUADRO 10 – PNV: Intervalos mínimos entre a administração de produtos contendo imunoglobulinas e VASPR

1Considerada dose de 10 mL/Kg
Adaptado de: American Academy of Pediatrics. Red Book: 2015 Report of the Committee on Infectious Diseases. American Academy of Pediatrics; 2015

Fonte: DGS, Norma 016/2016, Programa Nacional de Vacinação 2017

Produto Intervalo (meses)
Ig específica tétano 3
Profilaxia hepatite A 3
Ig específica hepatite B 3
Ig específica raiva 4
Ig específica varicela 5
Profilaxia sarampo
Imunocompetente 40 mg/Kg
Imunocomprometido 80 mg/Kg
5
6
Imunoglobulina humana contra o antigénio D 3
Transfusão concentrado eritrocitário lavado1 0
Transfusão concentrado de eritrócitos1 5
Transfusão sangue total1 6
Transfusão plasma ou plaquetas1 8
Terapêutica de substituição ou imunomoduladora (Ig EV ou subcutânea)
400 mg IgG/Kg
1000 mg IgG/Kg
≥1600 mg IgG/Kg

8
10
11

Vacinas e alterações imunitárias

A vacinação de pessoas com alterações imunitárias deve ser efectuada sob orientação e prescrição do médico assistente.

As vacinas inactivadas não apresentam contraindicações. As vacinas vivas podem estar contraindicadas em situações particulares devido ao risco de doença provocada pelas estirpes vacinais. (Quadro 11)

Quando é previsível um declínio do estado imunitário a vacinação deve ser antecipada, recorrendo-se a esquemas acelerados. As vacinas inactivadas devem ser administradas até 15 dias antes da intervenção imunossupressora, e as vacinas vivas até 4 semanas antes.

A eficácia e efectividade da vacinação podem estar diminuídas nalguns casos de imunodeficiência, o que pode justificar a administração de um maior número de doses de uma vacina.

Pessoas com imunodeficiência devem ser sempre consideradas potencialmente susceptíveis às doenças evitáveis pela vacinação, mesmo que tenham o esquema vacinal actualizado. Em caso de exposição, deve ser considerada a administração de imunoprofilaxia passiva (imunoglobulina humana normal ou imunoglobulina humana específica) e/ou de quimioprofilaxia.

Como medida adicional de protecção, os conviventes com pessoas afectadas com imunodeficiência devem estar vacinados de acordo com o PNV e, anualmente, com a vacina contra a gripe (no âmbito da Orientação emitida pela DGS). A vacinação com vacinas vivas de conviventes de pessoas com imunodeficiência pode exigir precauções especiais. A vacina oral contra a poliomielite viva atenuada (VAP) está contraindicada, e a vacina contra a varicela pode ser administrada, mas, nas 6 semanas após a vacinação, deve ser evitado o contacto próximo com pessoas susceptíveis de alto risco.

As vacinas VASPR, BCG e contra Rotavírus podem ser administradas aos contactos próximos de pessoas com imunodeficiência.

QUADRO 11 – PNV: Vacinas com contraindicação absoluta e relativa em diferentes tipos de imunodeficiência

1Apesar de não fazer parte do PNV a administração da VAP está prevista em circunstâncias especiais (controlo de surtos)

Fonte: DGS, Norma 016/2016, Programa Nacional de Vacinação 2017

Tipo de imunodeficiência Contraindicação absoluta Contraindicação relativa Observações
Primárias Alterações dos linfócitos B (imunidade humoral comprometida) BCG
VAP1
VASPR
A vacina pode não estar indicada, por não haver resposta imunitária, devido à terapêutica regular com imunoglobulinas
A deficiência selectiva de IgA e de subclasses de IgG não é contraindicação para as vacinas vivas
Alterações dos linfócitos T (imunidade humoral e celular comprometidas) Vacinas vivas Nenhuma Nos defeitos completos (ex. SCID) as vacinas podem ser ineficazes
Alterações do complemento Nenhuma Nenhuma
Alterações da função fagocitária BCG Nenhuma
Adquiridas Infecção por VIH BCG VASPR A VASPR só está contraindicada se houver imunossupressão grave
Cancro, transplante ou terapêutica imunossupressora Vacinas vivas (dependendo do estado imunitário) Nenhuma A efectividade das vacinas depende do grau de imunossupressão

Contraindicações, precauções e falsas contraindicações das vacinas do PNV

As contraindicações das vacinas, raras, podem ser permanentes ou transitórias.

As precauções, não contraindicações, exigem, contudo, prescrição médica.

Excepto quando existe uma contraindicação verdadeira, a decisão de não vacinar, por razões médicas, deve ser sempre cuidadosamente ponderada e é da responsabilidade do médico assistente, considerando os benefícios da prevenção da doença e as raras situações adversas, cronologicamente relacionadas com as vacinas.

É importante lembrar que qualquer adiamento da vacinação com base em falsa contraindicação (Quadro 12) constitui uma oportunidade perdida de vacinação.

QUADRO 12 – Falsas contraindicações das vacinas do PNV

. Reacções locais, ligeiras a moderadas, a uma dose anterior da vacina
Doença ligeira aguda, com ou sem febre (exemplo: infecção das vias respiratórias superiores, diarreia)
Terapêutica antibiótica concomitante (excepto os tuberculostáticos para a BCG)
. Imunoterapia concomitante com extractos de alergénios
Antecedentes pessoais ou familiares de alergia (por ex. a: ovos, penicilina, febre dos fenos, rinite)
Dermatoses, eczema, asma ou manifestações de atopia em geral
Doenças crónicas cardíaca, pulmonar, renal ou hepática
Doenças neurológicas não evolutivas, como a paralisia cerebral
Síndroma de Down ou outras cromossomopatias
Prematuridade
Peso de nascimento <2000 g (excepto para a VHB e a BCG – ver “Vacinação em Circunstâncias Especiais”)
Aleitamento materno
História de icterícia neonatal
Subnutrição
Antecedentes de sarampo, parotidite epidémica, rubéola ou outra doença alvo de uma vacina
Exposição recente a uma doença infecciosa
Convalescença de doença aguda
História familiar de reacções adversas graves à mesma vacina ou a outras vacinas
História familiar de síndroma da morte súbita do lactente
História familiar de convulsões, etc.

No que se refere à administração da vacina VASPR reforça-se:

  • Não é boa prática recomendar como requisito prévio à administração da VASPR quer a introdução alimentar do ovo, quer o teste cutâneo com a vacina diluída (que não é preditivo de uma reacção alérgica à vacinação);
  • Todas as crianças elegíveis para receber a VASPR devem ser vacinadas, tenham ou não ingerido ovo previamente;
  • Nas crianças com alergia não grave ao ovo, a VASPR deve ser administrada no serviço de vacinação habitual, não estando recomendada a referenciação hospitalar ou a realização de testes cutâneos anteriormente à administração da vacina;
  • Nos casos muito raros de história pessoal clinicamente documentada de reacção anafiláctica ao ovo, a administração da VASPR deverá ser feita em meio hospitalar;
  • Nas crianças com asma não controlada e com história documentada de alergia de qualquer tipo ou gravidade a uma dose prévia da vacina ou ao ovo, a administração da VASPR não deve ser adiada, embora deva ser feita em meio hospitalar.

A vacinação no âmbito de Programas da OMS

Programa Nacional de Erradicação da Poliomielite – Plano de Acção Pós-Eliminação

Os objectivos gerais deste programa são: manter a ausência de circulação do vírus da poliomielite em Portugal e o estatuto nacional de eliminação da poliomielite (Polio-free country), segundo os critérios da OMS.

As estratégias principais para manter a eliminação da poliomielite em Portugal são: a vacinação, a vigilância, a contenção laboratorial e a resposta à eventual importação do vírus da poliomielite.

A vacinação, com utilização exclusiva da vacina inactivada contra a poliomielite, inclui:

  • Vacinação de rotina no âmbito do PNV – universal, gratuita, acessível a todas as pessoas presentes em Portugal e não necessitando de prescrição médica;
  • Vacinação em circunstâncias especiais
    • Viajantes, profissionais de saúde e outros profissionais de risco (Quadro 13);
    • Bolsas de população susceptível;
    • Instituições colectivas;
    • Grupos de imigrantes de países de risco;
    • Resposta a casos importados.

QUADRO 13 – Vacinação contra a poliomielite (VIP) se houver risco de exposição1

1Vacinar apenas as pessoas que não possuam o número de doses recomendado neste quadro.
2Esquema mínimo de 4 doses. A última dose deve ser em ≥4 anos de idade.
3Esquema mínimo de 3 doses. A última dose deve se rem ≥4 anos de idade. Verificando-se ter sido aplicado um esquema misto com VAP e VIP são necessárias 4 doses.
4Se a exposição ao risco se mantiver, deve proceder-se a um reforço 6 a 12 meses depois da 3ª dose, para completar o esquema.

Fonte: DGS, Norma 016/2016, Programa Nacional de Vacinação 2017

Idade Estado vacinal Número total de doses de VIP recomendadas1 Intervalo mínimo entre as doses
≥6 semanas e <7 anos Não vacinado ou incompletamente vacinado Fazer ou completar o esquema de 4 ou 5 doses2 4 semanas
(6 meses entre a penúltima e a última)
≥7 e <18 anos Não vacinado ou incompletamente vacinado Fazer ou completar o esquema de 3 doses3 4 semanas
(6 meses entre a penúltima e a última)
≥18 anos <3 doses Fazer ou completar o esquema de 3 doses
Esquema recomendado: 0, 1, 7-13 meses
Esquema acelerado: 0, 1, 2 meses4
4 semanas
(6 meses entre a penúltima e a última)
≥18 anos Com esquema vacinal completo para a idade 1 dose
(reforço único, válido para toda a vida)
≥10 anos depois da dose anterior

 

Programa Nacional de Eliminação do Sarampo, Integrado no Programa Nacional de Eliminação do Sarampo e da Rubéola

Os objectivos gerais deste programa são: manter a ausência de circulação do vírus do sarampo em Portugal e o estatuto nacional de eliminação do sarampo segundo os critérios da OMS.

As estratégias principais para manter a eliminação do sarampo em Portugal são: a vacinação, a vigilância clínica, laboratorial e epidemiológica, a gestão de casos e de surtos, e a comunicação.

A vacinação, com utilização da vacina VASPR, inclui:

  • Vacinação de rotina no âmbito do PNV – universal, gratuita, acessível a todas as pessoas presentes em Portugal e não necessitando de prescrição médica
  • Vacinação em circunstâncias especiais (Quadro14):
    • Viajantes, profissionais de saúde
      Nas crianças que viajem para áreas de risco para sarampo ou rubéola[1] a VASPR pode ser administrada a partir dos 6 meses de idade. No entanto, quando é administrada antes dos 12 meses de idade, esta dose não é válida (dose “zero”) e a criança deve ser vacinada (VASPR 1) aos 12 meses de idade, desde que respeitado o intervalo mínimo de 4 semanas entre as doses
  • Actividades adicionais de vacinação para diminuição de bolsas de susceptíveis

[1] Áreas de risco atualizadas em: http://www.who.int/immunization/monitoring_surveillance/burden/vpd/surveillance_type/active/measles_monthlydata/en/; http://measlesrubellainitiative.org/

QUADRO 14 – Vacinação recomendada contra o sarampo (VASPR), se houver risco de exposição1

1Vacinar apenas as pessoas sem história credível de sarampo e que não tenham o número de doses recomendado.
2Por indicação expressa da DGS, da Autoridade de Saúde ou prescrição do médico assistente.

Fonte: DGS, Norma 016/2016, Programa Nacional de Vacinação 2017

Idade Número de doses de VASPR recomendadas1
≥6 meses e <12 meses Considerada dose “zero”, devendo ser administrada a VASPR 1 aos 12 meses de idade
≥12 meses e <18 anos Antecipar a VASPR 2, se necessário (intervalo ≥4 semanas entre as doses)
≥18 anos
(independentemente do ano de nascimento)
1 dose
Profissional de saúde: 2 doses

Recomendações sobre vacinas não incluídas no PNV

Algumas vacinas são recomendadas apenas para grupos de risco ou em circunstâncias especiais; outras vacinas comercializadas, mas não incluídas no PNV, poderão ser recomendadas no âmbito da protecção individual e administradas nos serviços do SNS mediante prescrição médica (incluindo o esquema vacinal), com registo no respectivo serviço de vacinação.

Vacina contra a gripe sazonal

O método mais efectivo para a prevenção e controlo da gripe sazonal é a vacinação. As vacinas licenciadas são actualizadas todos os anos de acordo com as recomendações da OMS sobre a composição das vacinas para a próxima época gripal. Esta recomendação baseia-se na vigilância epidemiológica, laboratorial e clínica.

Existem 2 tipos de vacinas: inactivadas (incluindo vacinas recombinantes) e vacinas vivas atenuadas, estas não disponíveis em Portugal. As vacinas trivalentes contêm antigénios dos subtipos de vírus influenza A (H1N1 e H3N2) e Influenza B (linhagem dominante em circulação). As vacinas tetravalentes, com duas linhagens B não estão disponíveis em Portugal.

Pelo menos dois factores intervêm na efectividade da vacina:

  • as características do vacinado (ex. a resposta imunológica é menor no idoso, tendo em consideração a imuno-senescência; e no imunocomprometido); e
  • a concordância da vacina com as estirpes circulantes, que varia de ano para ano.

Na Europa, as recomendações para a vacinação anual e as coberturas vacinais variam de país para país, recomendando-se a vacinação das pessoas em maior risco de desenvolverem complicações: idosos, mulheres grávidas, doentes crónicas, residentes em lares e profissionais de saúde.

Nos Estados Unidos da América do Norte utiliza-se uma estratégia de vacinação universal: recomendação para todas as pessoas a partir dos seis meses de idade.

Para além da prevenção do alto risco de desenvolvimento de complicações, a vacinação da grávida é também o mecanismo primário de protecção do bebé nos primeiros meses de vida, uma vez que a vacina não está licenciada para utilização abaixo dos 6 meses de idade. No entanto, a adesão a esta medida tem sido difícil por dúvidas quanto à segurança da vacina na gravidez. Vários estudos demonstraram não haver incremento de reações adversas na mãe e no feto.

Anualmente, a DGS emite as recomendações para a vacinação, cuja administração se inicia no mês de Outubro, podendo ser prolongada durante toda a chamada época gripal. O Quadro 15 especifica as recomendações para a época 2016/2017.

QUADRO 15 – Grupos alvo prioritários para os quais se recomenda a vacinação antigripal

1. Pessoas com risco de complicações durante ou após infecção gripal
    • Idade igual ou superior a 65 anos (1), particularmente se residentes em lares ou outras instituições
    • Residentes ou internados por períodos prolongados em instituições prestadoras de cuidados de saúde (por ex: deficientes, utilizadores de centros de reabilitação), desde que com idade superior a 6 meses
    • Grávidas, para prevenir evolução grave da gripe durante a gravidez e para proteger os seus filhos durante os primeiros meses de vida (imunização passiva)
    • Doentes com idade superior a 6 meses (incluindo grávidas e mulheres a amamentar) com doenças crónicas cardiovasculares, pulmonares, renais, hepáticas, hematológicas, metabólicas, neuromusculares ou imunitárias
2. Pessoas com maior probabilidade de contrair e transmitir o vírus às pessoas consideradas no ponto 1
    • Coabitantes e prestadores de cuidados a pessoas consideradas no ponto 1: Quando estas não possam ser vacinadas (idade <6 meses) ou tenham imunodepressão moderada ou grave
3. Saúde ocupacional
    • Pessoal dos serviços de saúde (públicos e privados) e de outros serviços prestadores de cuidados com contacto directo com as pessoas consideradas no ponto 1., mesmo que estas estejam vacinadas
    • Pessoal de infantários, creches e equiparados

 

Vacina contra varicela

A vacina contra varicela é composta pelo vírus varicela-zóster (VVZ) vivo atenuado (estirpe Oka). Em Portugal está disponível na forma monovalente; nalguns países existe também em combinação com a vacina contra sarampo, papeira e rubéola. Em Portugal as duas vacinas monovalentes Varilrix® e Varivax® estão disponíveis apenas no mercado privado (Quadro 16). Em ambas foram demonstradas imunogenicidade, segurança e eficácia.

No mês seguinte à imunização, em adultos e crianças (respectivamente 10% e 5%) desenvolve-se erupção cutânea associada à vacina, localizada à área da injecção ou generalizada. A transmissão secundária do vírus vacinal a contactos próximos susceptíveis tem sido documentada, mas o risco é muito baixo. Não foi descrita transmissão na ausência de erupção pós-vacinação. A varicela pós-vacinal é habitualmente ligeira, observando-se uma protecção significativa contra a sobre-infecção cutânea.

A vacina pode ser administrada concomitantemente com outras vacinas do PNV.

QUADRO 16 – Características das vacinas contra varicela (esquema vacinal aprovado pela EMA)

Fonte – Recomendações sobre vacinas extra Programa Nacional de Vacinação atualização 2015/2016. Sociedade Portuguesa de Pediatria/Sociedade de Infecciologia Pediátrica
  Varilrix®, GSK (9) Varivax®, SPMSD (10)
Tipo Viva, atenuada Viva, atenuada
Via de administração Subcutânea Intramuscular ou subcutânea
Local de administração Região deltoide Zona anterolateral da coxa em crianças pequenas, e região deltoide em crianças mais velhas e adolescentes
Número de doses 2 2
Primeira dose ≥12 meses ≥12 meses; em circunstâncias especiais (ex. surtos) pode ser administrada a lactentes >9 meses
Intervalo entre doses Preferencialmente a 2ª dose deve ser administrada pelo menos 6 semanas após a 1ª dose 12M-12 anos: mínimo de 4 semanas

≥13 anos: 4-8 semanas

Administração simultânea com as outras vacinas do PNV Sim Sim

Contraindicações e precauções

A vacina não deve ser administrada:

  • a imunodeprimidos, grávidas, menores de 1 ano de idade;
  • em situações de hipersensibilidade a algum dos componentes da vacina; e
  • em indivíduos submetidos a terapêutica com salicilatos (potencial associação com síndroma de Reye, à semelhança do que foi descrito com a infecção por vírus selvagem), terapêutica que deve ser evitada nas seis semanas após a vacinação.

A vacina deve ser adiada:

  • após administração de plasma, sangue ou imunoglobulina humana, durante um mínimo de três a cinco meses.
Notas importantes
  • A administração de produtos sanguíneos contendo anticorpos contra o VVZ pode reduzir a resposta à vacina e a sua eficácia protectora. Por isso, sempre que possível, a administração de qualquer destes produtos deve ser evitada durante o mês seguinte à administração da vacina.
  • Nos doentes de alto risco, a vacina não deve ser administrada concomitantemente com outras vacinas vivas atenuadas.
Utilização da vacina na profilaxia pós-contacto

O Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP) dos Estados Unidos da América, país em que a vacinação universal se iniciou em 1995, recomenda a vacinação após exposição a varicela ou herpes-zóster das pessoas sem evidência de imunidade: a vacina deve ser administrada até 3 a 5 dias pós-exposição, o que poderá prevenir a doença ou diminuir a sua gravidade.

Vacina contra a hepatite A

A vacina contra a hepatite A é uma vacina de vírus inactivado, segura, com elevado grau de imunogenicidade. Confere protecção duradoura e não interfere com as outras vacinas.

Utilização da vacina na profilaxia pré-exposição

O maior interesse desta vacina é a vacinação pré-exposição de crianças e adolescentes:

  • Que viajem para países com endemicidade intermédia ou alta;
  • Com patologia hepática crónica;
  • Hemofílicos e que recebam hemoderivados;
  • Candidatos a transplante de órgão;
  • Infectados por VIH;
  • Que pertençam a comunidade onde seja detectado um surto.

Para uma resposta de anticorpos óptima, a imunização deverá ser efectuada de preferência 4 semanas (no mínimo 2 semanas) antes da esperada exposição ao vírus da hepatite A.

Utilização da vacina na profilaxia pós-contacto

A vacina da hepatite A pode ainda ser usada na profilaxia pós-exposição, para controlo de casos e surtos. Deverá ser efectuada em indivíduos susceptíveis nos 14 dias seguintes após contacto.

Hesitação em vacinar – algumas considerações

Os movimentos e posturas antivacinas existem historicamente, desde os tempos em que surgiu a 1ª vacina, a contra a varíola. E acontece curiosamente que a varíola foi a 1ª doença infecciosa a ser erradicada, o que por muitos é considerado o feito mais importante da História da Medicina, e a prova inequívoca do poder da acção colectiva na melhoria da condição humana segundo Margaret Chan, diretora da OMS.

Conceito de hesitação em vacinar

A aceitação da vacinação é a norma, havendo, contudo, algumas pessoas que aceitam a vacinação com algumas dúvidas. No outro extremo há pessoas que recusam todas as vacinas, havendo ainda outras que recusam, mas com dúvidas. A hesitação em vacinar é o continuum entre a aceitação sem dúvidas e a recusa sem dúvidas, grupo muito heterogéneo em que se encontram pessoas que aceitam mas duvidam, que aceitam algumas vacinas recusando outras, que atrasam as vacinas num calendário vacinal próprio que vai ter efeitos na imunidade de grupo, ou que recusam sem convicção.

Em Portugal, as coberturas vacinais elevadas indicam que a vacinação é uma medida de saúde pública muito bem aceite, mas mesmo alguns dos pais que vacinam os filhos têm dúvidas e têm medos, o que significa que a hesitação em vacinar também pode existir entre nós; ou seja, as coberturas vacinais não são um indicador directo do nível de hesitação.

A hesitação em vacinar depende, de facto, de múltiplos factores. Nesta perspectiva, foram desenvolvidos modelos para ajudar a entender e a lidar com tal comportamento.

O modelo mais simples é o chamado modelo dos 3 C, que incorpora 3 critérios principais: confiança, conveniência e complacência.

Por confiança, factor positivo na aceitação, entende-se acreditar na efectividade e segurança das vacinas, no sistema que as disponibiliza, na competência dos serviços e profissionais, e nas motivações dos decisores sobre as vacinas que são necessárias.

A conveniência é um factor que tem a ver com:

  • A qualidade dos serviços (real ou percebida), respeito pelo contexto cultural, conforto, acessibilidade, aspectos económicos, acções para a aplicação atempada das vacinas;
  • A capacidade do utilizador: disponibilidade para pagar (nem que seja os transportes em tempo de crise), literacia em saúde, entendimento da língua; este factor, extremamente importante para o sucesso do PNV, pode ser positivo se a qualidade dos serviços e a capacidade do utilizador forem boas, e negativo se tal não acontecer.

A complacência existe quando a percepção de risco sobre as doenças evitáveis pela vacinação é baixa, ou seja, a vacinação não é percebida como uma medida preventiva necessária e a sua segurança é questionada; uma das causas de complacência é o próprio sucesso dos programas de vacinação, com o controlo das doenças infecciosas. Surgem depois os mitos e a inversão da percepção de risco, passando-se ao cenário de mais medo da vacina do que da doença.

Para ajudar a perceber as causas mais profundas da hesitação em vacinar, que pode estar relacionada com vários determinantes ao mesmo tempo, o grupo de trabalho da OMS sobre este tópico desenvolveu um 2º modelo, integrando a chamada matriz de determinantes.

Esta matriz assenta em 3 grupos de determinantes:

  • O 1º grupo de determinantes tem origem em influências de contexto, nomeadamente o ambiente histórico e sociocultural, as características do sistema de saúde e factores políticos e económicos;
  • O 2º grupo de determinantes tem origem em influências individuais e de grupo, e inclui por exemplo a percepção sobre o risco/benefício da vacinação, e a noção da segurança das vacinas, um tema muito actual;
  • E, por fim, o 3º grupo, o dos determinantes que dependem de especificidades da vacina ou da vacinação.

Influências de contexto

Normas sociais

Nas influências de contexto, as normas sociais são muito importantes: não se vacina porque ninguém vacina ou vacina-se porque em determinada comunidade todos os pais vacinam os seus filhos; é talvez isto que se passa um pouco em Portugal.

Mas o que se pretende é que os indivíduos e as comunidades entendam o valor das vacinas e as procurem como um direito e com responsabilidade. E este é um objectivo estratégico da OMS definido em 2012, que está também consagrado no nosso Programa Nacional de Saúde.

Razões religiosas e filosóficas

Sem grande relevo em Portugal, mas com expressão a nível europeu referem-se as razões religiosas ou as razões filosóficas como a antroposofia, havendo em Portugal várias escolas de educação Waldorf que assentam nesta filosofia. Um dado importante é a tendência para a formação de bolsas, isto é, os não vacinados distribuem-se em grupos, não se distribuem homogeneamente na população, pelo que a probabilidade de ocorrência de surtos nessas comunidades é muito maior.

Influência dos líderes de opinião

Em relação à influência dos líderes de opinião, refere-se o caso Wakefield, que publicou na revista Lancet em 1998 um artigo que associava a vacina VASPR a colite e autismo. Este artigo teve ampla divulgação e, como consequência a cobertura vacinal desceu, e em 2003 começaram a registar-se surtos de sarampo no Reino Unido, que rapidamente se estenderam a outros países da Europa.

Em 2004 demonstrou-se que o artigo padecia de erros graves na amostra e na análise estatística; muitos estudos posteriores não demonstraram a associação. Foi também demonstrado que havia grandes conflitos de interesse. Em 2004 a Lancet retirou o artigo dos arquivos e em 2010 Andrew Wakefield foi excluído do General Medical Council.

Em 2013, na região europeia da OMS houve 29.000 casos de sarampo, a maioria em pessoas não vacinadas. Na Europa os objectivos de eliminação do sarampo têm sido sucessivamente adiados, havendo muitos países em que a doença ainda é endémica, como a Espanha, a Suíça e o Reino Unido. Também nos Estados Unidos, em 2015 houve uma grande epidemia com origem na Disneylandia.

Entre 1980 e 2008 a redução das mortes por sarampo correspondeu a 23% da redução da mortalidade infantil, a nível global.

Contactos sociais, comunicação social e internet

A importância do papel dos contactos sociais, da comunicação social e da internet é cada vez maior.

Em relação aos contactos sociais, de acordo com um estudo de 2013 verificou-se que os pais que não cumpriam o esquema recomendado tinham uma rede de contactos muito mais alargada do que os cumpridores. Em relação à comunicação social, verificou-se que a probabilidade de terem lido ou ouvido informação negativa sobre a vacinação era muito maior nos pais que atrasavam a vacinação do que nos pais que cumpriam o esquema recomendado. Verificou-se ainda que a probabilidade de confiar na informação dada pelos profissionais de saúde é menor nos pais que procuram informação sobre vacinas na Internet.

Influências individuais e de grupo

Nos países desenvolvidos, as atitudes antivacinais estão habitualmente associadas a um maior nível económico. Mas, ao contrário dos determinantes sociais da Saúde, os determinantes da hesitação em vacinar como a educação ou o status socioeconómico não influenciam numa única direcção, ou seja, mais educação e cultura podem estar associados a níveis elevados ou baixos de aceitação. Como defensor da vacinação há que citar o exemplo de Bill Gates, como antivacinal o exemplo de Robert Kennedy Junior ou alguns actores como Jim Carrey.

Há grupos com uma visão particular do mundo no que refere à saúde, em que as pessoas optam pela medicina não convencional, preferem a “imunidade natural” conferida pelos alimentos, defendem que a boa higiene e os hábitos de vida tornam a vacinação desnecessária ou que as doenças evitáveis pela vacinação são necessárias para um sistema imunitário forte.

Mesmo nas pessoas que aderem à vacinação uma dúvida frequente é a sobrecarga do sistema imunitário com tantas vacinas nos programas de vacinação. No PNV, entre 1965 e 1980, só com a vacina antivariólica e a vacina de célula completa contra a tosse convulsa (Pw) eram inoculados cerca de 3200 antigénios, carga substancialmente superior à actual, apesar de muito mais vacinas agora incluídas no PNV.

Uma outra situação bastante frequente é a chamada culpa antecipada: por um lado, o medo da possibilidade de uma criança contrair uma doença evitável pela vacinação e, por outro, o medo de uma reacção adversa, o que é gerador de grande ansiedade e ambivalência em relação à vacinação.

Especificidades da vacina ou da vacinação

Uma dúvida crescente refere-se à dor na vacinação. A OMS emitiu, em Setembro de 2015, um documento recomendando medidas simples de combate à dor numa perspetiva de diminuir a hesitação em vacinar, medidas que já são usadas em muitos dos nossos centros de vacinação.

O esquema vacinal com a administração simultânea de múltiplas vacinas tem sido problemático nalguns países, levando a recorrer a esquemas alternativos, o que pode adiar a protecção e comprometer a imunidade de grupo. Apesar de se pretender obter protecção o mais precocemente possível para o maior número possível de doenças e para o maior número possível de pessoas, muitos pais discordam da necessidade de um esquema tão sobrecarregado.

Todos os estudos apontam para que os profissionais de saúde representam ainda a maior fonte de aconselhamento sobre vacinas, mas que o seu papel tem diminuído ao longo dos anos em favor dos familiares, amigos e internet. Um estudo realizado na Holanda demonstrou que a confiança na objectividade do profissional tem grande impacte na decisão dos pais, que alguns pais acham que os profissionais só informam sobre as vantagens e não sobre as reacções adversas e que os pais duvidam do conhecimento dos profissionais sobre as reacções adversas.

Dinâmicas subjacentes à hesitação em vacinar

Crenças e mitos

As dinâmicas subjacentes à hesitação em vacinar, ou seja, de que forma a interacção dos determinantes vai pesar para a pró- ou para a antivacinação, estão intimamente ligadas às estruturas sociais, às representações e às mentalidades.

Apesar de vacinas mais seguras e efectivas, do aumento da vigilância dos eventos adversos, os argumentos da antivacinação mantêm-se desde há 2 séculos, o que significa que existem crenças e mitos profundamente enraizados:

  • As vacinas são ineficazes, causam doenças, têm em vista o lucro, contêm substâncias perigosas;
  • As lesões causadas pelas vacinas são escondidas pelas autoridades;
  • A imunidade natural é melhor que a conferida pelas vacinas;
  • As intervenções “naturais” (ex. Homeopatia) são superiores às vacinas na prevenção das doenças.

No entanto, há diferenças assinaláveis entre os antigos opositores e os actuais. Enquanto no passado a liderança antivacinação era feita por proletários opondo-se à intervenção do Estado no seu corpo, actualmente a liderança nos países ocidentais é feita por diferenciados, classe média ou alta, pais de crianças “lesadas” pelas vacinas, exigindo compensação da indústria ou do estado, ou ainda, praticantes de terapêuticas não convencionais. Existe uma estratégia de marketing bem definida através da internet em que os opositores se assumem como não sendo antivacinas, mas a favor de “vacinas seguras”, “decisão informada”, “vacinas verdes” e utilizam nomes neutros, que parecem websites de informação sobre vacinas: Vaccination News, The Association of American Phisicians and Surgeons ou National Vaccine Information Center.

Vivemos num aparente paradoxo:

  • Assistiu-se, por um lado, a uma diminuição das doenças evitáveis pela vacinação simultaneamente com a disponibilidade de cada vez maior número de novas vacinas que sobrecarregam os esquemas vacinais, levando a questionar a necessidade de mais vacinas, qual a sua segurança e riscos, ou ainda quais os objectivos ocultos entre companhias farmacêuticas e estados (teoria da conspiração);
  • Por outro lado, há uma alteração das relações de poder médico-doente: os médicos deixaram de ser os únicos a tomar decisões e os doentes querem ser sujeitos activos e participar das decisões referentes à sua saúde, capacitação essa que é objectivo, quer da OMS, quer do Plano Nacional de Saúde.

E, finalmente, a internet, em que a informação baseada na experiência individual (experience-based) ganhou legitimidade e credibilidade semelhante à informação científica (evidence-based). A disseminação da internet, principalmente a partir do ano 2000, representou uma oportunidade soberana para a difusão de mensagens antivacinas a muito maior audiência, e a capacidade de poucas pessoas gerarem grande quantidade de conteúdos, muitas vezes com informação inadequada. Mas também os artigos científicos, nomeadamente os estudos de segurança das vacinas, se tornarem acessíveis possibilitando interpretações descontextualizadas e conclusões antivacinais.

A consulta de plataformas veiculando conteúdos antivacinas tem um impacte particularmente significativo na percepção de maiores riscos da vacinação e na diminuição da intenção de vacinar, em comparação com plataformas ditas oficiais.

Mecanismos psicológicos

Do ponto de vista psicológico, foram identificados alguns factores que, de algum modo, podem explicar a hesitação em vacinar e o seu aumento nos últimos anos.

  1. Vieses de omissão, ou seja, as pessoas têm maior relutância ao risco da acção (fazer uma vacina possivelmente “não segura”) do que ao risco da inacção (ter uma doença evitável pela vacinação, que as plataformas consultadas dizem ser rara e benigna).
  2. Propensão para atribuir qualquer evento após a vacinação à(s) vacina(s) recebida(s). Por e coincidência de situações como morte súbita, doenças neurológicas que se manifestam no 1º ano de vida com a data da primovacinação. Os argumentos antivacinas podem convencer os pais porque são simples de perceber e dão explicações etiológicas para doenças que a ciência e a medicina não conseguem explicar completamente.
  3. Vieses de disponibilidade, como ver conteúdos antivacinas aumenta a noção do risco das vacinas.
  4. O apelo à emoção, ao apresentar histórias (narrativas) de pais que acreditam que o seu filho foi gravemente lesado pela vacinação. As narrativas são extremamente poderosas porque causam uma enorme sensação de ameaça pelas vacinas. As estatísticas e probabilidades usadas na comunicação em saúde pública não têm definitivamente o mesmo impacte porque não interferem com as emoções.
  5. É muito difícil o entendimento da vacinação como um direito, mas também como um dever de contribuir para a imunidade de grupo. Os pais pensam no risco para os seus filhos mais do que numa abordagem de saúde pública.

Intervenções para diminuir a hesitação em vacinar

Poucas ou nenhumas estratégias de saúde pública tiveram sucesso no combate às posições antivacinas. Antes pelo contrário, a hesitação em vacinar foi aumentando tornando cada vez maior o contingente dos que aceitam, mas duvidam e dos que recusam, mas duvidam. O modelo da Educação e Informação não dirigidas (Knowledge deficit model) não resultou porque desvalorizava os efeitos da luta antivacinas no meio social, não identificava os diferentes determinantes causadores da hesitação em vacinar e era de certo modo uma atitude paternalista baseada na assunção de que as pessoas hesitavam porque “não sabiam”.

Neste momento há que evoluir para modelos inovadores, percebendo as causas e os contextos, de modo a alimentar a confiança dos que conscientemente aceitam todas as vacinas recomendadas, prevenir a evolução para a recusa dos que aceitam, mas com dúvidas, tornar possível reverter a posição dos que recusam, mas com dúvidas. É importante nunca considerar os oponentes da vacinação como ignorantes, pois isso é desvalorizar o significado e consequências da sua luta no meio social.

Os profissionais de saúde são ainda aqueles em que os pais mais confiam para receber informações sobre vacinas e de quem esperam respostas esclarecedoras. Os profissionais têm de estar capacitados para saber responder às dúvidas e aconselhar, permitindo uma decisão informada e consciente, mantendo a relação com o seu doente, mesmo em situação de desacordo, que poderá ser modificada se puder manter-se a capacidade de diálogo. Deverá haver um grande empenho na formação nesta área específica e no debate do tema no seio da comunidade científica.

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Conceitos fundamentais  

A Microbiologia é a ciência que estuda os seres vivos de dimensões microscópicas. O seu nome deriva de três vocábulos gregos: mikrós (pequeno), bios (vida) e logos (ciência).

A vastidão do mundo microbiano inclui bactérias, microalgas, fungos e parasitas, nomeadamente protozoários, e ainda, vírus.

Assim, os micróbios (mais modernamente preferindo-se a designação de microrganismos) são estudados em diversas áreas científicas: Bacteriologia (sobre bactérias), Micologia (sobre fungos), Parasitologia (sobre determinados parasitas), Ficologia ou Algologia (sobre diversos tipos de algas) e Virologia (sobre os vírus, parasitas obrigatórios das células), podendo afectar todos os seres vivos, incluindo bactérias. A todos os microrganismos foram dados nomes para classificação e identificação.

Relativamente à Virologia, importa uma referência especial, pois, de facto, os vírus não são definidos como seres vivos: não possuindo células, apresentam-se como matéria inerte fora das células onde obrigatoriamente replicam, afastando-se assim do conceito clássico para definir os seres vivos.

A Parasitologia, outra área da Microbiologia, também merece um comentário: incluindo seres vivos no estado adulto visíveis a olho nu, são também consideradas como critério de inclusão as dimensões microscópicas dos seus ovos ou das suas formas larvares.

Tendo em conta que tais microrganismos/micróbios exercem efeito patogénico potencialmente fatal (infecção), ao longo da História, e especialmente na segunda metade do século XX, a Ciência promoveu o desenvolvimento de diversas “armas” contra o efeito patogénico dos micróbios (agentes antimicrobianos no sentido lato), com o objectivo de prevenção ou cura de diversas enfermidades. Citam-se, como exemplos, os soros, as vacinas e determinadas substâncias ou compostos químicos.

Nesta perspectiva importa referir alguns factos históricos para o enquadramento do título deste capítulo.

Factos históricos

No século XVI o médico Paracelsus usou compostos de antimónio no tratamento geral das infecções e derivados de mercúrio no tratamento da sífilis.

No século XVII Thomas Sydenham usou casca de chinchona no tratamento da malária, descobrindo-se mais tarde, em 1920, que a mesma casca continha um princípio activo, a quinina.

Em 1876, Robert Koch criou as bases científicas para o conhecimento das doenças provocadas por micróbios (doenças infecciosas), conhecidas por postulados de Koch, demonstrando que o microrganismo designado por Bacillus anthracis provocava o carbúnculo.

Em 1928, um acontecimento acidental veio revolucionar o tratamento das doenças infecciosas. Alexander Fleming, microbiólogo de um hospital em Londres, descobriu numa placa de Petri com colónias do microrganismo Staphylococcus aureus, a presença dum fungo contaminante chamado Penicillium notatum, o qual excretava uma substância antagonizando o crescimento e a vida do Staphylococcus (substância antimicrobina, neste caso, anti-estafilocócica) que mais tarde veio a chamar-se penicilina.

Em 1935, Gerhard Domagk, tendo usado um composto químico chamado prontosil (azo-sulfanilamida) no tratamento de ratos infectados, verificou que da hidrólise daquele resultava um princípio biologicamente activo que se designou sulfonamida.

Pode pois afirmar-se que, no sentido genérico, tinha nascido a quimioterapia (administração de uma substância química com a finalidade de curar uma doença ou de impedir a sua progressão).

Definições e nomenclatura

Relatados certos factos históricos, importa uma referência a certas noções relacionadas com a taxonomia e com a terapêutica anti-infecciosa em pleno século XXI. (consultar Glossário geral)

O nome geral de “quimioterapia” é dado ao tratamento de doenças infecciosas e das doenças malignas por meio de agentes químicos – os agentes quimioterapêuticos.

Reportando-nos à descoberta de Fleming (e que corresponde à descoberta do “primeiro antibiótico”), importa, no entanto, salientar que o termo “antibiótico” foi proposto pela primeira vez em 1942 por Waksman, definindo-o como substância produzida por microrganismos que antagonizam o crescimento ou a vida doutros microrganismos.

Na actualidade discute-se se se deve fazer a destrinça entre antibióticos e agentes quimioterapêuticos. A diferença reside no modo como são produzidos e não na sua acção. Conceptualmente os antibióticos são substâncias produzidas por microrganismos, enquanto os agentes quimioterapêuticos são produzidos sinteticamente e não ocorrem na natureza. De facto, hoje em dia não há uma distinção absoluta entre as duas classes de compostos. Nesta perspectiva, são classificados como antibióticos, quer substâncias obtidas por modificações semi-sintéticas da estrutura dum antibiótico, quer compostos que eram originalmente obtidos como metabólitos de microrganismos, mas actualmente sintetizados.  

 Eis o que acontece na prática, traduzindo alguma sobreposição de conceitos:

  • Na generalidade os agentes quimioterapêuticos são usados para combater o cancro e parasitas (englobando bactérias, vírus, fungos, protozoários, vermes);
  • Na generalidade os antibióticos destinam-se ao tratamento de infecções bacterianas.

Como excepções, cabe citar:

  • Número escasso de antibióticos usado no tratamento de micoses (por ex. griseofulvina), de doenças por protozoários (por ex. macrólidos, tetraciclinas), de doenças por nemátodos (por ex. avermectinas), de doenças oncológicas (por ex. mitomicina, daunorrubicina).

Em suma, no decorrer do texto que integra este capítulo, de acordo com a literatura científica consultada, e em função do contexto de cada situação clínica, pareceu-nos lícito empregar, por vezes indistintamente, os termos “antibiótico, agente quimioterapêutico, agente antimicrobiano e agente antibacteriano”.

Os antibacterianos, o grupo dos antimicrobianos mais investigado, constituem o tópico central abordado neste capítulo. Noutros capítulos deste livro são abordados, em relação com situações clínicas específicas, outros antimicrobianos.

Classificação

Os antibacterianos podem ser classificados de acordo com diversos critérios: estrutura, acção biológica, espectro e mecanismo de acção. No quadro 1 apresenta-se a sua classificação organizada por grupos.

QUADRO 1 – Classificação de antibacterianos por grupos

1Não disponível em Portugal; 2Sem avaliação em Pediatria; 3Profilaxia em Cirurgia; 4Tópico; 5Antimalária; 6Antituberculose; 7Antilepra
CLASSIFICAÇÃO DE ANTIBACTERIANOS
β-Lactâmicos Penicilinas Benzilpenicilinas Benzatínica, Procaínica, Fenoximetilpenicilina
Aminopenicilinas Amoxicilina, Ampicilina
Isoxazolilpenicilinas (resistentes às penicilinases) Flucloxacilina, Dicloxacilina1, Oxacilina1, Nafcilina1, Meticilina1
Anti-Pseudomonas Ureidopenicilinas Piperacilina, Azlocilina1, Mezlocilina1
Carboxipenicilinas Temocilina1, Ticarcilina1, Carbenicilina1
Amidinopenicilinas Pivmecilinam2
Cefalosporinas 1ª geração Cefazolina3, Cefatrizina, Cefradina, Cefadroxil1, Cefalexina1
2ª geração Cefuroxima, Cefoxitina, Cefaclor, Cefprozil, Cefotetano1, Cefmetazol1
3ª geração Cefotaxima, Ceftriaxona, Ceftazidima, Cefixima,
4ª geração Cefepime
5ª geração Ceftarolina fosamil, Ceftolozano2, Ceftobiprole1
Carbapenemes Ertapenem, Imipenem, Meropenem, Doripenem1
Monobactâmicos Aztreonam
Inibidores das b-lactamases Ácido Clavulânico, Tazobactam, Sulbactam1, Avibactam1, Vaborbactam1
Associações com Inibidores das b-lactamases Amoxicilina + Ácido Clavulânico, Piperacilina + Tazobactam, Ceftolozano + Tazobactam1
Macrólidos Azalídeos Azitromicina
Cetólidos Telitromicina1
Claritromicina, Eritromicina, Espiramicina
Aminoglicosídeos Amicacina, Gentamicina, Tobramicina, Neomicina4, Estreptomicina6, Netilmicina, Espectomicina, Canamicina1
Quinolonas Ciprofloxacina, Levofloxacina, Moxifloxacina, Norfloxacina, Ofloxacina4, Prulifloxacina1, Gemifloxacina1, Gatifloxacina1
Sulfonamidas Sulfametoxazol + Trimetropim, Suldadiazina, Sulfadiazina de Prata4, Sulfadoxina + Pirimetamina1,5, Sulfasalazina, Sulfacetamida5, Mafenide1,4
Glicopeptídeos Vancomicina, Teicoplanina
Cloranfenicol e Tetraciclinas Cloranfenicol, Doxiciclina, Minociclina
Lincosamidas Clindamicina, Lincomicina
Péptidos Bacitracina4, Polimixinas, Tirotricina
Rifamicinas Rifamicina6, Rifampicina6, Rifabutina6
Oxazolidinonas Linezolide
Glicilciclinas Tigeciclina
Nitroimidazólicos Metronidazol
Outros Ácido fusídico4, Mupirocina, Colistimetato de sódio, Daptomicina, Fidaxomicina2, Fosfomicina, Rifaximina, Tinidazol, Isoniazida6, Etambutol6, Pirazinamida6, Capreomicina6, Etionamida6, Ácido aminossalicílico6, Cicloserina6, Dapsona7, Etionamida6

Espectro, mecanismo de acção e efeito

Em Microbiologia considera-se espectro de acção a extensão ou número de microrganismos que um antibiótico inibe ou destrói. De realçar que este pode alterar-se de acordo com a aquisição de resistências, como será discutido adiante.

De acordo com o seu espectro, os antibióticos classificam-se em:

  • Espectro de acção largo: acção contra Gram-positivos e Gram-negativos. Exemplo: tetraciclinas, fluoroquinolonas, cefalosporinas 3ª, 4ª e 5ª gerações e cloranfenicol;
  • Espectro de acção estreito: acção limitada a determinadas espécies de microrganismos. Exemplo: aminoglicosídeos, sulfonamidas, glicopéptidos, bacitracina, polimixinas, nitroimidazóis.

Relativamente à acção biológica (ou efeito), os antibióticos antibacterianos classificam-se em:

  • Bactericidas: quando originam a destruição das bactérias. Exemplo: aminoglicosídeos, cefalosporinas, penicilinas e quinolonas;
  • Bacteriostáticos: quando inibem ou retardam o crescimento e a replicação bacterianas. Exemplo: tetraciclinas, sulfonamidas e macrólidos.

Alguns antibióticos podem apresentar ambas as acções, dependendo da dose, duração, exposição e o estado das bactérias invasoras. Assim, os antibióticos bactericidas em doses baixas podem funcionar como bacteriostáticos; e os antibióticos bacteriostáticos em concentrações elevadas podem ter acção bactericida. Por exemplo, a acção bactericida aumenta a par da concentração dos aminoglicosídeos, fluoroquinolonas e metronidazol.

O mecanismo de acção dos antibióticos varia em função da estrutura da célula bacteriana atingida, isto é, segundo os alvos morfológicos atingidos. Contudo, para o mesmo antibiótico, o alvo a atingir poderá variar em função de determinados factores, como a respectiva concentração. Sistematizando, são descritos 5 grupos:

  • Inibidores da síntese da parede celular: inibem a síntese de um dos constituintes da parede celular bacteriana – os peptidoglicanos. Os antibióticos que actuam neste alvo, podem ser bactericidas ou bacteriostáticos. Exemplo: beta-lactâmicos, glicopeptídeos e bacitracina;
  • Inibidores da síntese da membrana celular: a membrana celular é uma barreira importante na secreção e regulação do fluxo intra e extracelular de substâncias. Os antibióticos deste grupo são pouco selectivos e apresentam elevada toxicidade sistémica; por isso, a sua utilização é fundamentalmente tópica. Exemplo: polimixina B e colistina;
  • Inibidores da síntese proteica: actuam nas subunidades 30S e 50S dos ribossomas intracelulares, levando à disrupção do metabolismo celular da bactéria. Exemplo: aminoglicosídeos, tetraciclinas, cloranfenicol, macrólidos, clindamicina, linezolida;
  • Inibidores da síntese de ácidos nucleicos: bloqueiam componentes envolvidos na síntese de DNA ou RNA, o que impede a multiplicação e sobrevivência das bactérias. Exemplo: quinolonas, rifampicina e metronidazol;
  • Inibidores de processos metabólicos: actuam em determinados processos celulares essenciais para a sobrevivência da bactéria. Exemplo: interrupção da produção de ácido fólico no trimetropim, essencial para síntese de DNA, bloqueio de enzimas, etc..

Farmacocinética dos antibacterianos na idade pediátrica

  • O objectivo principal da administração de um antibacteriano é obter uma concentração óptima no local da infecção, parâmetro dependente da capacidade de difusão do fármaco.
  • O pico de concentração plasmática do antibacteriano correlaciona-se inversamente com o seu volume de distribuição (volume de líquido necessário para conter a quantidade total do fármaco no organismo na mesma concentração presente no plasma).
  • Na maioria dos antibacterianos, o compartimento extracelular (plasma, líquido intersticial e linfa) representa uma parte significativa no seu volume de distribuição, assistindo-se ao longo do crescimento, a uma diminuição do seu volume e da sua percentagem no peso corporal. Assim, por exemplo no RN, são necessárias doses mais elevadas por kg de peso corporal do que no adulto, para atingir concentrações plasmáticas e teciduais comparáveis. De uma forma geral, as doses por kg de peso corporal vão diminuindo à medida que a criança cresce.
  • O RN tem uma concentração total de proteínas plasmáticas de cerca de 86% da do adulto, o que leva à maior circulação de fracções livres, com maior probabilidade de penetração em compartimentos teciduais.
  • A Concentração Inibitória Mínima (CIM, ou sigla MIC em inglês) é a concentração mínima do antibacteriano requerida para inibir o crescimento do microrganismo. Idealmente, a dose de antibacteriano administrada deverá ser a suficiente para permitir que a concentração do antibacteriano no local de infecção seja superior à sua CIM.
  • A Concentração Bactericida Mínima (CBM ou sigla MBC em inglês) é a concentração mínima do antibacteriano capaz de destruir o microrganismo. Uma CBM quatro vezes superior à CIM é indicadora de tolerância bacteriana.
  • As concentrações de antibacterianos são mais elevadas em órgãos mais perfundidos (por ex. fígado e pulmões) do que nos menos perfundidos e menos acessíveis (ossos, olhos, meninges, cavidades de abcessos, etc.). Contudo, a existência de um processo inflamatório num local habitualmente menos perfundido, pode levar a um aumento da concentração local do fármaco.
  • A semivida de um antibacteriano – tempo necessário para que a sua quantidade total ou a sua concentração no plasma diminuam para metade – constitui um parâmetro útil para estabelecer o intervalo óptimo entre as administrações; no geral, este deverá ser igual ou inferior à semivida dos fármacos.

Actuação prática

Aspectos gerais

Apesar de os antibióticos utilizados em idade pediátrica serem similares aos dos adultos, a sua escolha, dosagem e modo de administração estão condicionados pelas particularidades desta faixa etária.

A selecção da antibioticoterapia deverá ser efectuada com base nos resultados culturais. Na maioria das situações, tal não é possível a priori, pelo que se deverá optar por uma terapêutica designada empírica, isto é, fundamentada no agente ou grupo de agentes etiológicos mais prováveis de acordo com as características do doente, e quadro clínico, laboratorial e imagiológico disponíveis.

Perante a possibilidade da existência de vários agentes responsáveis pela infecção, deve optar-se por uma antibioticoterapia empírica de espectro largo, garantindo a cobertura dos agentes bacterianos mais prováveis. Logo que possível, esta terapêutica deverá ser alterada para uma de espectro mais curto, dirigida aos agentes identificados nos exames culturais.

Para a selecção do antibacteriano mais adequado, é imperativo ter em conta as características do fármaco, do doente, da sua família e do panorama microbiológico, especialmente no que se refere às resistências ao fármaco. (ver adiante)

Só a prescrição racional dos antibacterianos permitirá minorar a probabilidade de resistências.

Os antibióticos mais prescritos em Pediatria são os beta-lactâmicos. Exceptuando algumas situações particulares, a prescrição da antibioticoterapia deverá seguir os seguintes princípios:

  • Optar pela monoterapia, de espectro o mais curto possível;
  • Dosagem de acordo com o peso corporal, tendo em conta a dose máxima;
  • A escolha da via de administração deverá ser realizada de acordo com as características do doente/família, quadro clínico, localização e gravidade da infecção;
  • A duração deverá ser a mais curta possível, de modo a proporcionar melhor adesão, menos efeitos colaterais, menos custos e maior satisfação do doente e prestadores de cuidados. Deverá, contudo, ser suficientemente prolongada para debelar a infecção.

Os antibacterianos podem também ser utilizados em profilaxia primária – evitar o aparecimento de uma infecção – ou secundária – prevenir a progressão de uma infecção já existente. Nas duas vertentes, são verificados melhores resultados quando o antibacteriano utilizado é dirigido a um microrganismo específico.

A falência terapêutica exige uma reavaliação da situação clínica, bem como a reformulação diagnóstica.

De realçar que a prescrição de um antibiótico não tem apenas impacte a nível individual; por isso, deverão sempre ser tidos em conta os aspectos de Saúde Pública inerentes.

Por fim, são referidas dez regras importantes a ter em conta na prática clínica na circunstância de ser realizada antibioticoterapia (o Decálogo da antibioticoterapia, da autoria de J Pascoal Duarte, 1996).

  1. “Não me uses em vão.”
  2. “Usa-me sozinho sempre que possível.”
  3. “Se não me podes usar, usa o meu parente mais próximo.”
  4. “Usa primeiro o meu irmão de espectro mais estreito e de primeira linha. Não tenhas vergonha de receitar muitas vezes o mesmo antibiótico.”
  5. “Usa-me de acordo com o local a que estou destinado e pela via em que sou mais eficaz.”
  6. “Usa-me apenas durante o tempo necessário e na dose mais adequada. Só me deves usar profilacticamente em situações bem definidas.”
  7. “Não me troques por outro, só por ser mais novo.”
  8. “Não uses o mais caro se podes usar o mais barato com a mesma eficácia.”
  9. “Não esqueças os meus efeitos colaterais e acessórios. Deves conhecer bem a minha vida.”
  10. “Escolhe-me sempre de acordo com o doente, a doença, e se possível com o antibiograma; mas, acima de tudo, usa o teu bom senso.”

Associação de antibióticos

Em determinadas situações clínicas está indicada a associação ou combinação de antibióticos com o objectivo fundamental de alargar o espectro de actividade face à gravidade de determinado quadro clínico. Contudo, importa relevar que tal associação ou combinação se reserva quase exclusivamente à prática hospitalar.

Ao associar antibióticos – facto que pode contribuir para diminuir o desenvolvimento de resistências – há que ter em conta determinadas noções básicas com implicações importantes na clínica:

  • dois antibióticos, administrados concomitantemente para actuarem sobre uma mesma bactéria (ou uma mesma estirpe bacteriana), tanto o podem fazer simultaneamente ou sequencialmente;
  • ocorre antagonismo quando a actividade da combinação é menor que a do componente mais activo (1+2 <2);
  • ocorre adição quando a actividade da associação é igual à soma da actividade de cada um dos componentes (1+1=2);
  • ocorre indiferença quando a actividade da associação é igual à do componente mais activo (1+2=2);
  • ocorre sinergismo (ou potenciação) quando a actividade da associação é superior à soma das actividades de cada um dos componentes (1+1=4); trata-se duma verdadeira “cooperação” que pode ser tipificada pela associação de beta-lactâmico (actuando ao nível da membrana da bactéria, como que a “fragilizando”), o que facilita a “entrada de outro antimicrobiano, por ex. aminoglicosídeo (cuja acção se verifica no citoplasma).

As principais indicações para a associação de antibióticos são as seguintes:

  • infecções graves com focos de localização múltipla (sépsis);
  • infecções mistas;
  • infecções em doentes com síndromas de imunodeficiência congénita ou adquirida;
  • infecções sitémicas no RN, leucemias, síndromas de má-nutrição e infecção, situações clínicas implicando terapêutica com imunossupressores, etc.;
  • endocardites;
  • infecções associadas a corpos estranhos;
  • tratamento inicial de base empírica em situações com risco vital.

Quimioprofilaxia antibacteriana

A quimioprofilaxia (antibacteriana) é a prevenção de doença infecciosa através da administração de fármaco (antibacteriano). A utilização de antibacteriano com este fim deverá ser criteriosa, tendo em conta a emergência de estirpes resistentes, a toxicidade e efeitos secundários dos fármacos, a diminuição inadvertida da vigilância e dos cuidados de que o doente necessita por falsa sensação de segurança e os custos associados.

Com a finalidade descrita têm sido utilizados antibióticos nas seguintes situações:

  • Protecção contra um único microrganismo por um curto período de tempo. Exemplo: eliminação do estado de portador nos contactos íntimos dos doentes com doença meningocócica invasiva;
  • Protecção contra um único microrganismo por períodos longos de tempo. Exemplo: prevenção de infecção estreptocócica nos doentes com febre reumática prévia;
  • Protecção contra vários microrganismos por um período curto. Exemplo: prevenção de endocardite em doentes susceptíveis em contexto de procedimentos invasivos;
  • Protecção contra vários microrganismos por longos períodos de tempo; esta prática é muito controversa, por ser em geral ineficaz e por envolver riscos para o doente e para a comunidade.

Em diversos capítulos do livro são descritos esquemas de quimioprofilaxia aplicáveis em situações clínicas específicas.

O protocolo da quimioprofilaxia em cirurgia deve ser elaborado em cada instituição hospitalar, de acordo com a experiência local e o conhecimento actualizado da prevalência dos patogénios em cada serviço.

Segundo o esquema descrito a seguir, são classificados os actos operatórios de acordo com o risco previsível de infecção:

  1. Cirurgia “limpa” – apenas quando as consequências de uma eventual infecção são muito graves, como é o caso de implantação de próteses, doentes imunocomprometidos ou cirurgia cardíaca. (risco < 2%);
  2. Cirurgia “limpa/contaminada” – somente quando há grande risco de contaminação e infecção, como na cirurgia do tracto digestivo alto, tracto biliar com icterícia obstrutiva e cirurgia, ou instrumentação do tracto urinário em presença de bacteriúria ou uropatia obstrutiva. (risco < 10%);
  3. Cirurgia “contaminada” – designadamente nas seguintes circunstâncias: extravasão ao nível do tracto gastrintestinal, entrada no lume biliar ou génito-urinário, lesão traumática com menos de 4 horas, etc.. (risco 20%);
  4. Cirurgia “suja” – perante presença de pus, perfuração dos tractos respiratório, gastrintestinal ou génito-urinário. (risco 40%)
    Idealmente um agente antibacteriano para profilaxia em cirurgia deve:
    • prevenir a infecção do local cirúrgico;
    • prevenir morbimortalidade relacionada com a infecção do local cirúrgico;
    • reduzir a duração e os custos dos cuidados de saúde;
    • apresentar escassos efeitos adversos;
    • não afectar o microbioma do doente nem o ecossistema do local/instituição.

Assim, o agente seleccionado deverá ser:

  • activo contra os agentes patogénicos com maior probabilidade de contaminar o local cirúrgico;
  • administrado na dose e momento correctos (cefazolina, 2 horas antes do procedimento), de forma a garantir concentrações séricas e teciduais adequadas durante o período de potencial contaminação;
  • seguro;
  • administrado no período de tempo mais curto possível, de modo a minorar os efeitos adversos, o desenvolvimento de resistências e os custos. Para a maioria dos procedimentos cirúrgicos admite-se que a duração deverá ser menor do que 24 h.

Para a maioria dos procedimentos, a cefazolina é o fármaco de eleição para a profilaxia cirúrgica, dado que apresenta uma duração de acção desejável, espectro de acção contra os microrganismos mais frequentemente envolvidos na cirurgia, seguro e de baixo custo.

Resistência bacteriana a antibióticos

Definições e importância do problema

A resistência das bactérias aos antimicrobianos, isto é, a capacidade de um microrganismo resistir ao efeito de um fármaco, é um problema crescente a nível mundial com elevado impacte ao nível da morbimortalidade, prolongamento dos internamentos e aumento dos custos associados aos cuidados de saúde.

A resistência bacteriana aos antibióticos pode ser natural ou adquirida.

A resistência natural (ou mais correctamente, insensibilidade), que corresponde a uma propriedade intrínseca da bactéria, observa-se em todos os membros de uma espécie ou género, independentemente do seu local de isolamento.

O consumo frequente de antibióticos constitui o factor mais importante no desenvolvimento de resistências. Assim, as bactérias resistentes são mais comuns nos locais ou em ambientes em que o uso dos referidos fármacos é frequente, como os hospitais. E, a propósito do uso frequente de antibióticos na idade pediátrica, importa citar publicações recentes (ver Bibliografia) alertando para o risco elevado de obesidade em tal circunstância.

De facto, desde a introdução dos antibióticos, tem-se assistido a uma evolução das bactérias para a resistência, sendo as bactérias sensíveis substituídas por bactérias multirresistentes; salienta-se que já têm sido isoladas estirpes bacterianas resistentes a todos os antibióticos disponíveis, e até, bactérias “toxicodependentes” que só crescem na presença de determinado antibiótico.

As bactérias resistentes podem circular entre humanos, animais, alimentos, água, ambiente, podendo a sua transmissão ser influenciada pelas deslocações, viagens e migrações. Desta forma, torna-se imperativo o estabelecimento de políticas de combate à emergência e crescimento de resistências aos antibióticos, contando com a colaboração de todos os sectores da sociedade, em particular dos relacionados com a medicina humana, a medicina veterinária e a agricultura.

Bases genéticas dos mecanismos de resistência

A resistência adquirida ocorre numa proporção variável de isolados de uma espécie ou género, sendo também variável ao longo do tempo, e resulta da aquisição de um ou mais mecanismos de resistência.

Mutações em genes:
  • específicos ou a aquisição horizontal de genes localizados em cromossomas, e
  • no ADN móvel em plasmídeos e transposões, constituem as bases genéticas dos mecanismos de resistência adquirida (respectivamente nas proporções de 20%/80%).

De salientar que:

  • os genes contidos nos plasmídeos e transposões (nestes últimos, chamados também “genes saltitantes”), mais móveis que os dos cromossomas, podem ser adquiridos doutras bactérias, ou das células bacterianas mães às células bacterianas filhas;
  • numa mesma bactéria podem coexistir vários plasmídeos e transposões, movendo-se no genoma dum local para outro;
  • vários transposões podem aglomerar-se no mesmo plasmídeo. Movendo-se do cromossoma para os plasmídeos, permitem uma rápida disseminação de genes cromossómicos;
  • os integrões são estruturas genéticas mais recentemente reconhecidas, adquiridas através do ADN móvel. Embora não possuam mobilidade própria, encontram-se habitualmente inseridas em transposões e plasmídeos, e conferindo resistência a determinados compostos antibacterianos (por ex. compostos de amónio quaternário e sulfonamidas). Para facilidade de compreensão, têm sido comparados a “cassetes” ou “blocos” albergando genes de resistência.

Em suma, esta forma peculiar de colocação e de mobilidade de genes na célula bacteriana (quer seja eucariótica, quer procariótica – ver Glossário geral) permite a disseminação e manutenção, em simultâneo, de resistência a antibióticos de famílias independentes e com mecanismos de resistência totalmente diferentes. Este facto permite, por outro lado, compreender que uma bactéria se comporte como resistente a um antibiótico que nunca foi usado pelo paciente.

O processo de transferência horizontal de genes pode fazer-se dos seguintes modos:

  • Conjugação: processo requerendo contacto directo entre células bacterianas, com transferência de genes por intermédio de plasmídeos;
  • Transformação: processo em que a célula bacteriana integra partes do ADN do meio envolvente, englobando-as no seu genoma;
  • Transdução: processo de transferência de genes de resistência, de bactéria para outra bactéria, por acção de bacteriófagos (vírus parasitando bactérias) (ver Glossário).

Mecanismos de resistência adquirida

Os mecanismos de resistência adquirida são esquematicamente descritos no Quadro 2.

No mesmo quadro consideram-se fundamentalmente o mecanismo básico (numerado de 1. a 6.) e o modo como o mesmo actua. Para cada alínea são dados exemplos práticos.

Importa relevar, de modo genérico, por ordem decrescente, os mecanismos mais frequentemente observados:

  • inactivação enzimática do antibiótico (3. e 4.);
  • redução na quantidade de antibiótico que atinge o alvo, por impermeabilidade ou efluxo (1. e 2.);
  • modificação da bactéria-alvo do antibiótico (6.).

Sobre os mecanismos de resistência (3. e 4.), para além dos exemplos citados no Quadro, acrescentam-se os seguintes:

  • as penicilinas e as cefalosporinas, possuindo na sua estrutura molecular um anel Beta-lactâmico, sobre o qual actuam as Beta-lactamases; o resultado é a formação dum derivado inactivo – o ácido peniciloico;
  • num microrganismo (Gram-positivo ou Gram-negativo) que produza três ou quatro Beta-lactamases em pequeníssimas quantidades, estas enzimas podem inactivar, por hidrólise, milhões de moléculas do antibiótico possuindo anel Beta-lactâmico;
  • importa referir também que poderá haver transferência de Beta-lactamases duma bactéria ou estirpe, para outra (por ex. Klebsiella pneumoniae e Enterobacteriaceae).

QUADRO 2 – Mecanismos de resistência adquirida a antibióticos

MECANISMO MODO EXEMPLO
1. Restrição da entrada do antibiótico Alteração da permeabilidade da parede celular (alteração nas porinas) As bactérias Gram-negativas possuem uma membrana externa protectora que pode ser utilizada para impedir a entrada do antibiótico
2. Eliminação do antibiótico Utilização de bombas de efluxo ao nível da parede celular para remover o antibiótico do interior da célula Algumas estirpes de Pseudomonas produzem bombas para eliminar diferentes antibióticos como as fluoroquinolonas, Beta-lactâmicos, cloranfenicol e trimetroprim
3. Destruição do antibiótico Produção de enzimas que hidrolisam o antibiótico Klebsiella pneumoniae produzindo carbapenemases tornam a bactéria resistente aos carbapenemes e muitos outros Beta-lactâmicos
4. Alteração do antibiótico Utilização de enzimas que diminuem a eficácia do antibiótico Estirpes de Staphylococcus aureus adicionando determinados componentes aos aminogicosídeos, alteram a função destes
5. Contorno dos efeitos do antibiótico Desenvolvimento de vias metabólicas acessórias que substituem as afectadas pelo antibiótico Algumas estirpes de Staphylococcus aureus podem compensar os efeitos do trimetropim
6. Modificação do alvo do antibiótico Alteração da estrutura do alvo específico, o que diminui ou inibe a afinidade do antibiótico com o alvo Mutações nos genes que codificam a girase podem condicionar a actividade das fluoroquinolonas

Notas finais

Tratando este capítulo da abordagem de um tema complexo, importa chamar a atenção do clínico prático para as seguintes notas:

  1. Os antibióticos podem matar bactérias, mas não tratam doenças.
  2. Os antibióticos não substituem a necessidade de correcção de anomalias na respiração, oxigenação, volémia, equilíbrio hidoelectrolítico, de drenagem cirúrgica, etc..
  3. Os microrganismos são seres vivos que evoluem a um ritmo muito rápido e, havendo vias possíveis para rodear as defesas naturais, descobrem-nas e tiram vantagens delas.
  4. Todo o ser vivo pode adquirir resistência a agentes agressores, mas nada na natureza iguala a resistência que as bactérias podem desenvolver em relação aos antibióticos.
  5. A ineficácia da antibioticoterapia poderá ser explicada não somente pela resistência bacteriana; outros factores poderão estar em causa, como o estado metabólico do organismo ou a capacidade de as bactérias produzirem um biofilme permitindo a sobrevivência frente a antimicrobianos activos e escapando à acção dos neutrófilos. (Pita Groz Dias & Paula Valente, 2000)

GLOSSÁRIO  

 Bacteriófago ou Fago > Qualquer vírus que infecta as bactérias e as pode destruir (bacteriólise). Os bacteriófagos apresentam uma grande especificidade não só para determinado grupo de bactérias, mas também para uma espécie ou mesmo uma estirpe de bactérias.

Farmacocinética > Parte da Farmacologia relacionada com a “mobilidade e o trajecto” do fármaco no organismo (absorção, distribuição, metabolismo associado ao papel de enzimas, e excreção); trata-se de processo dependente de genes. 

Farmacodinâmica > Parte da Farmacologia que tem por objecto o estudo da acção exercida pelos agentes medicinais sobre o organismo são. 

Farmacogenética > Estudo das variações interindividuais na sequência do ADN com as quais se relacionam diversas respostas a determinados fármacos.

Farmacogenómica > Termo mais lato que Farmacogenética designando o modo como as determinantes genéticas afectam a resposta individual à medicação.

Microbiologia > No sentido lato, Ciência que estuda os seres vivos de dimensões microscópicas. Compreende diversas áreas como a Taxonomia (ou Sistemática) que aborda aspectos da classificação, nomenclatura e identificação dos microrganismos. (ver Glossário Geral)

Plasmido ou plasmídeo > Molécula circular de ADN que se replica independentemente do cromossoma e cujos genes codificam várias funções, inclusivamente a resistência aos antibióticos. Os genes dos plasmídeos são mais móveis que os genes dos cromossomas e mais facilmente transferidos entre bactérias da mesma espécie e de espécies diferentes.

Prevenção > Conjunto de meios médicos, médico-sociais e ambientais para salvaguardar a saúde dos indivíduos sãos, evitando doença (prevenção primária), impedindo um agravamento (prevenção secundária), ou evitando sequelas tardias (prevenção terciária) de modo a propiciar, tanto quanto possível, vida próxima do normal. Trata-se de um conceito mais lato que o de profilaxia.

Profilaxia > Método de prevenção ou protecção dirigido contra uma doença através do emprego de substância (por ex. fármacos, vacinas, imunoglobulinas, etc.). Trata-se dum conceito mais restrito que o de prevenção.

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Importância do problema e definições

No âmbito da clínica pediátrica hospitalar ou extra-hospitalar, a prevenção, vigilância e contenção (ou controlo) das infecções constituem um objectivo fundamental, implicando o envolvimento de todos os profissionais de saúde e familiares (e a responsabilidade de cada um). Para tal, torna-se imprescindível que exista um sistema de saúde pública eficaz, eficiente e efectivo, um programa de imunizações universal, e um plano (nacional e institucional) que permita prevenir a transmissão de infecções de criança a criança, de criança a adulto, e de adulto a criança, quer nas instituições hospitalares, quer noutras unidades de saúde.

Daqui nasce a noção de infecções associadas à prestação de cuidados de saúde (sigla corrente: IACS) que se refere às infecções adquiridas durante o internamento em hospital ou no decurso da prestação de cuidados numa instituição de saúde extra-hospitalar.

Como existe maior probabilidade de determinado doente adquirir infecção em ambiente hospitalar, habitualmente utiliza-se como sinónimo de IACS o termo no sentido estrito – infecção nosocomial, que significa hospitalar (palavra derivada do grego nosokómos ou hospital); tal pressupõe que, na data de admissão, determinada doença infecciosa não estava presente, nem em período de incubação. Infecções adquiridas na comunidade são as que se verificam na data de internamento hospitalar (isto é, adquiridas anteriormente à observação do doente em unidade de saúde, hospitalar ou não).

De acordo com estudos epidemiológicos, calcula-se que cerca de 3-5% de crianças internadas em hospitais adquirem infecções nosocomiais (IN) (ver adiante). O problema adquire maior importância pela maior incidência, nas unidades de cuidados intensivos; contudo, e de acordo com a noção antes expressa, as infecções podem também surgir após permanência em serviços de urgência, nos gabinetes de consulta intra e extra-hospitalares, assim como em unidades de cuidados continuados e, até em ambiente domiciliário (por exemplo doentes submetidos a nutrição parentérica e a tratamentos por via IV com cateter, submetidos a ventilação domiciliária, a tratamentos com aerossóis, etc.).

No âmbito deste tipo de infecções são englobadas as infecções ocupacionais nos profissionais de saúde.

Definido o conceito de IACS, cabe especificar que a infecção poderá:

  • ser localizada ou sistémica;
  • resultar de reacção adversa à presença de agente(s) infeccioso(s) ou da(s) sua(s) toxina(s);
  • ser eventualmente detectada após alta de instituição hospitalar ou extra-hospitalar;
  • ser admitida como hipótese se surgir > 48 horas após a admissão hospitalar.
  • ser endémica (mais comum, de ocorrência expectável na instituição); ou
  • ser epidémica (ocorrendo sob a forma de surtos, definidos como um aumento, acima da taxa média de incidência, de determinada infecção ou de determinado microrganismo infectante).

Não é considerada IACS:

  • a colonização (presença de microrganismos na pele ou mucosas, feridas abertas ou secreções) não associada a sintomas ou sinais clínicos adversos);
  • a inflamação (resposta tecidual à lesão ou estimulação por agentes não infecciosos, como químicos ou físicos).

Em suma, as IACS constituem um problema de saúde pública que importa prevenir, tendo em conta, nomeadamente, a morbilidade e mortalidade que comportam, e o impacte económico e social pelos custos acrescidos em relação com a necessidade de prestação de cuidados mais prolongada, e pelo absentismo laboral dos prestadores de cuidados. Quanto menor a frequência daquelas, mais precária se considera a qualidade dos cuidados de saúde prestados à comunidade.

Nota importante: neste capítulo são empregues indiferentemente as siglas IN e IACS.

Etiopatogénese

No âmbito da prestação de cuidados de saúde, em regime hospitalar ou extra-hospitalar, vários factores podem ser determinantes de infecção: factores de susceptibilidade do hospedeiro (lesões da pele congénitas ou adquiridas, queimaduras, úlceras e escaras de decúbito, má-nutrição, etc.), manobras invasivas, antibioticoterapia, utilização de cateteres ou outro equipamento, e exposição: – a outros doentes; – a pessoas que visitam os doentes; – a profissionais de saúde; ou – a prestadores de cuidados, incluindo familiares, portadores de doenças infecciosas, adquiridas na instituição de saúde e não na comunidade. Especificando alguns pontos importantes:

  • determinadas doenças subjacentes e terapias várias podem alterar a imunidade, predispondo a infecção;
  • as manobras invasivas permitem o acesso de patogénios vários à corrente sanguínea e, por outro lado, alteram as barreiras mecânicas de defesa natural contra aqueles;
  • determinados “corpos estranhos” para o organismo, tais como sondas de drenagem, cateteres e dispositivos de bypass constituem local de atracção e adesão para microrganismos, podendo obstruir orifícios naturais como as trompas de Eustáquio;
  • os antibióticos podem alterar o microbioma intestinal, facilitar a colonização por agentes microbianos resistentes e comprometer a função hematopoiética.

No que respeita à transmissão de microrganismos, a mesma pode fazer-se por diversas vias, sendo as mãos a mais frequente e mais importante.

Tratando-se de IACS, são as mãos não correctamente lavadas dos prestadores de cuidados, das visitas, ou doutras crianças, que podem veicular o patogénio hospitalar ou institucional para o doente assistido.

Outros possíveis transmissores, reservatórios de bactérias, são: equipamento médico (estetoscópio, otoscópio, termómetro contactando com mucosas), bata e gravata, anéis, brinquedos não submetidos a lavagem e desinfecção, equipamento manuseado pelos prestadores ou visitas, como o rato do computador, livros em geral, lista telefónica, telefones, etc..

Alguns microrganismos são transmitidos por via aérea, como vírus da varicela, do sarampo, e Mycobacterium tuberculosis. A água e alimentos podem também ser agentes de transmissão.

Os agentes infecciosos mais comuns de IACS, diversos dos que originam infecções na comunidade, são: vírus sazonais [na época de Inverno, vírus respiratórios (influenza, parainfluenza, VSR) e, durante o Verão, enterovírus], Staphylococcus e bacilos gram-negativos. Fungos, parasitas e bactérias resistentes são causas frequentes de infecção em casos de doentes com imunodeficiência congénita ou adquirida, submetidos a terapia intensiva e requerendo internamento prolongado. Staphylococcus coagulase negativo (SCN) e Enterococcus, mais frequentes na idade pediátrica do que em adultos, são agentes prevalentes em unidades de hemato-oncologia e UCIN, geralmente em relação com cateteres centrais. Nas UCIP, Streptococcus viridans, Gram-negativos entéricos e não entéricos, Bacillus spp, SCN e S. aureus são os principais agentes.

De acordo com estudos epidemiológicos recentes em UCIP, considerando a resistência aos antimicrobianos, a proporção de estirpes Staphylococcus aureus meticilina-resistente (SAMR) é menor na população pediátrica; contudo, a resistência de SCN e a multirresistência dos bacilos gram-negativos são semelhantes às observadas em adultos.

As infecções fúngicas (particularmente por Candida spp e Aspergilus spp) embora menos frequentes, constituem um problema crescente.

Aspectos epidemiológicos

Em unidades de cuidados intensivos (UCI), considerando todas as idades, a frequência de IN varia entre 5-10%. Em clínica pediátrica, considerando as infecções nosocomiais propriamente ditas, a incidência global de IN varia entre 2 e 12%, com uma grande discrepância em relação à idade (7-9% no 1º ano de vida, contra 1,5-4% após 10 anos de idade) e tipo de unidade de internamento (3-26% em UCI contra 1-4% em enfermarias de pediatria geral). No período neonatal, o baixo peso de nascimento e o sexo masculino (relação M/F de 1,7/1) estão associados a um risco aumentado de IN.

Na idade pediátrica, os problemas clínicos mais comuns relacionados com IACS são: infecções respiratórias, gastrintestinais, infecções urinárias, infecções da pele e, designadamente, de ferida operatória, e bacteriémia (esta última,

geralmente associada a cateter venoso central). De acordo com dados da literatura, as gastrenterites, sobretudo por rotavírus, correspondem a ~10% dos casos de IN em enfermarias de pediatria geral.

Relativamente a Portugal, num inquérito nacional de prevalência, realizado em Maio de 2003, envolvendo 67 hospitais e 16.373 doentes, identificou uma prevalência de 8,4% de doentes com IACS e uma prevalência de 22,7% de doentes com infecção adquirida na comunidade (taxas semelhantes às verificadas na maioria dos estudos internacionais).

Considerando os casos internados em UCIP, surgem como mais frequentes: – pneumonia (casos submetidos a ventilação mecânica); – infecção urinária (associadas a algaliação); – infecção de ferida operatória; – rinossinusite em crianças com entubação traqueal ou nasogástrica); – flebite e endocardite associadas a cateterismo venoso; e – bacteriémia (mais frequente em RN e doentes hemato-oncológicos).

Manifestações clínicas e políticas de vigilância

Em todos os doentes hospitalizados por doença não febril, nos quais surja quadro febril, deverá proceder-se a investigação no sentido de detectar eventual IN. Nesta perspectiva, há que ter em atenção:

  • ao aparecimento de determinados sinais e sintomas podendo indiciar infecção sistémica: febre, taquicárdia, taquipneia, exantema, prostração (no lactente: febre ou hipotermia, episódios de apneia, bradicárdia, letargia ou vómitos);
  • à possível relação entre os antecedentes/tipo de procedimento recentemente efectuado, sintomatologia, e resultados de exames complementares realizados em função desta; por ex. disúria/piúria, algaliação;
  • à urocultura positiva por Candida spp – infecção urinária; cateterismo venoso central – febre;
  • à hemocultura positiva – bacteriémia; febre e sinais auscultatórios de alveolite – entubação traqueal – sinais radiológicos de condensação pulmonar, baixa saturação tc em oxigénio – pneumonia, etc..

Tendo em consideração a probabilidade de surgimento de IACS em doentes assistidos nos hospitais, numa perspectiva preventiva de vigilância das infecções, foram criados:

  • a nível nacional, o chamado Programa Nacional de Controlo da Infecção; e
  • nos hospitais, Comissões de Controlo da Infecção (CCI). Estas (CCI) são grupos multidisciplinares institucionais que definem políticas de prevenção, procedem à colheita de dados epidemiológicos que são discutidos e avaliados, e investigam as circunstâncias e factores de eventuais surtos surgidos;
  • idealmente, as mesmas devem debruçar-se também sobre a vigilância de âmbito extra-hospitalar da área de influência do hospital em causa.

De acordo com os Centers for Disease Control and Prevention (CDC) são utilizados determinados critérios na vigilância epidemiológica das IACS; os mesmos baseiam-se em parâmetros clínicos e biológicos permitindo identificar aproximadamente 50 potenciais locais de infecção. Os critérios simplificados para as infecções mais comuns apresentam-se no Quadro 1.

QUADRO 1 – Critérios simplificados para a vigilância de IACS

Tipo de infecção nosocomial  Critérios simplificados
(Adaptado de Ducel G, et al, 2002)
Infecção de IACS Qualquer exsudado, abcesso ou celulite em expansão no local de intervenção cirúrgica, durante o primeiro mês após a mesma
Infecção urinária Urocultura positiva (≤2 estirpes) com, pelo menos, 105 bactérias/mL, com ou sem sintomas
Infecção respiratória Dois ou mais sinais de disfunção respiratória surgindo durante o internamento: tosse, expectoração purulenta, infiltrado de novo na radiografia do tórax compatível com infecção
Infecção do cateter vascular Inflamação, linfangite ou exsudado no local de inserção do cateter
Sépsis Febre ou calafrio em associação a pelo menos, 1 hemocultura positiva

Tratamento

O tratamento inclui fundamentalmente:

  • administração empírica de antibióticos de largo espectro (de acordo com padrões de resistência locais, se possível), de antivíricos e/ou de antifúngicos;
  • tratamento das complicações (como choque, insuficiência respiratória, disfunção multiorgânica, etc.), muitas vezes com necessidade de internamento em UCIP, o que implica apoio multidisciplinar;
  • remoção/substituição de material potencialmente contaminado (cirúrgico, cateter central, algália, entre outros) quando possível.

Nota importante: Nas UCIP em que existe elevada prevalência de microrganismos resistentes, na data de admissão de qualquer doente é rotina proceder ao rastreio de SAMR, através de colheitas de produtos e culturas nos seguintes locais: narinas, feridas ou lesões cutâneas, cateteres e sondas de traqueostomias (e região umbilical no RN). Se se demonstrar que o doente está colonizado com SAMR, o mesmo deverá ficar em área de isolamento e submetido a tratamento para erradicar a colonização. Esta estratégia pode ser aplicada a outros microrganismos em idêntica circunstância.

Prevenção

A prevenção das IACS assenta numa abordagem multidisciplinar e integrada, com o objectivo de limitar a transmissão de microrganismos. A propósito das manifestações clínicas, chamou-se já a atenção do papel das CCI na vigilância.

Como pontos fundamentais das estratégias utilizadas, salientam-se:

  • lavagem adequada das mãos e utilização de luvas descartáveis por todos prestadores de cuidados (profissionais de saúde, familiares, voluntários, outras pessoas, etc.);
  • utilização de barreiras (bata, máscara, óculos de protecção);
  • cuidados de assepsia, designadamente nos locais de penetração ou contacto de material estranho e nos cuidados com as feridas operatórias;
  • desinfecção e esterilização do material utilizado;
  • protecção do doente através de nutrição adequada, imunização e utilização de antibioticoterapia profiláctica, quando houver indicação;
  • isolamento do doente infectado com os objectivos de evitar a disseminação da doença, e de simultaneamente o proteger doutras infecções;
  • limitação do risco de infecção endógena (da microbiota do próprio doente), seleccionando criteriosamente a antibioticoterapia;
  • redução ao mínimo indispensável os procedimentos invasivos;
  • prevenção da infecção nos profissionais de saúde (e voluntários) – rastreios periódicos, imunização, etc.;
  • aplicação de boas práticas de prevenção da infecção através de acções sistemáticas e periódicas de formação contínua dirigidas a prestadores de cuidados (profissionais de saúde ou não).

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Definição e etiopatogénese

Exantema define-se como uma erupção cutânea, localizada ou generalizada, que pode surgir num vasto leque de doenças de etiopatogénese diversa (infecciosa, alérgica ou autoimune). Contudo, em Pediatria, quando nos referimos a doenças exantemáticas falamos de um grupo relativamente restrito de doenças infecciosas que se manifestam, na maioria das vezes, por exantema associado a febre (exantema febril). As doenças exantemáticas “clássicas”, descritas no início do século XX, são o sarampo, a escarlatina, a rubéola, o eritema infeccioso e o exantema súbito. No entanto, muitos outros agentes infecciosos são causa frequente de exantema, tais como enterovírus, adenovírus, vírus da varicela, VEB, Staphylococcus aureus e Rickettsia spp.

Algumas destas doenças têm um carácter sazonal mais ou menos acentuado. As infecções por enterovírus são mais comuns no Verão e início de Outono; por vírus da varicela-zóster no Inverno e Primavera; por parvovírus B19 no fim do Inverno e Primavera; por Rickettsia spp na Primavera e Verão. As infecções por VEB e HHV 6 e 7 ocorrem durante todo o ano. Antes do uso generalizado da vacina os surtos de sarampo e rubéola eram mais comuns na Primavera.

As lesões podem ser resultantes de infecção da derme (sarampo, varicela, doença por enterovírus), de lesão do endotélio vascular (riquetsiose), de efeitos de toxinas circulantes (S. pyogenes, S. aureus), de resposta imunológica do hospedeiro (parvovírus B19) ou da combinação de vários factores.

Os exantemas, o problema de expressão cutânea mais frequente na idade pediátrica, são na sua maioria causados por infecções víricas, de transmissão horizontal, pessoa a pessoa.

Aspectos epidemiológicos

Estudos de seroprevalência mostram que a grande maioria destas infecções ocorre até ao final da adolescência. Em Portugal, a ampla cobertura vacinal contra o sarampo e a rubéola levou a um quase desaparecimento da sua incidência. No que respeita a Doenças de Declaração Obrigatória, nos anos de 2009 a 2012 foram notificados à DGS, até aos 15 anos de idade, seis casos de rubéola, dois casos confirmados de rubéola congénita, cinco casos de sarampo (importados de outros países) e 208 casos de febre escaro-nodular.

Quanto a outras doenças como varicela, enterovírus ou infecção por parvovírus B19, não de declaração obrigatória, não existem estudos representativos da população nacional para avaliar a sua incidência em função da idade. No entanto, no inquérito serológico nacional efectuado em 2002, 94% dos indivíduos dos 15 aos 19 anos apresentavam evidência serológica de infecção anterior por varicela. Na Europa e nos Estados Unidos nos últimos têm ocorrido vários surtos de sarampo sobretudo em populações não vacinadas.

Manifestações clínicas e diagnóstico

Na avaliação da criança previamente saudável com exantema febril, a abordagem clínica com base na anamnese e exame objectivo é fundamental para se estabelecer o diagnóstico etiológico. Este tem implicações óbvias na atitude terapêutica a tomar e, nalguns casos, igualmente de extrema importância na programação de medidas atempadas de controlo epidemiológico.

No contexto epidemiológico importam: a idade, o estado vacinal (por ex. podendo apoiar a exclusão de diagnóstico de sarampo ou rubéola); o contacto com animais (febre escaro-nodular); contacto familiar ou na escola com casos de doença já diagnosticada (escarlatina, adenovírus, enterovírus); história de viagens, doença exantemática prévia, etc..

Quanto à história da doença actual, determinados aspectos devem ser inquiridos e/ou observados com rigor: O exantema foi precedido por um pródromo febril de alguns dias? Foi a primeira manifestação da doença (rubéola, escarlatina) ou surgiu após o desaparecimento da febre (exantema súbito)? Estão presentes sinais patognomónicos ou sugestivos da etiologia (manchas de Koplik no sarampo, tache noire na febre escaro-nodular, amigdalite eritemato-pultácea na escarlatina ou mononucleose infecciosa)? A natureza da lesão elementar: mácula – sem relevo na superfície cutânea; pápula – com relevo e sem conteúdo líquido; vesícula, bolha ou pústula – com relevo e com conteúdo líquido; petéquias ou sufusões hemorrágicas. Na presença de exantema maculopapular é útil verificar se existe um fundo eritematoso que atinge toda a superfície cutânea da zona afectada (escarlatiniforme); se as manchas são confluentes e de tom vermelho escuro (morbiliforme), ou róseo, discreto e não confluente (rubeoliforme). Por sua vez, na febre escaro-nodular, as lesões são mais dispersas e algumas são nodulares. A topografia das lesões: atingimento do couro cabeludo e mucosas na varicela ou das palmas e plantas na febre escaro-nodular e enterovírus. A presença de prurido (eritema infeccioso, rubéola no adolescente e o exantema vírico por enterovírus e adenovírus) e a descamação ulterior ao exantema (furfurácea no sarampo, em dedos de luva na escarlatina e doença de Kawasaki) são elementos importantes.

Os exames complementares têm interesse limitado uma vez que o diagnóstico é essencialmente clínico. No entanto, por vezes podem dar-nos algumas indicações (leucocitose com neutrofilia na escarlatina, neutropenia no exantema súbito, presença de linfócitos atípicos na mononucleose infecciosa).

As serologias têm interesse para a confirmação do diagnóstico, sobretudo nas situações em que tal é importante por motivos epidemiológicos ou pela presença de complicações. Nos últimos anos, a utilização mais generalizada das técnicas de biologia molecular contribuiu para a confirmação do diagnóstico etiológico em situações menos típicas e/ou de maior relevância clínica.

O Quadro 1 sintetiza as principais características clínicas e biológicas de doenças exantemáticas surgindo classicamente em idade pediátrica, algumas das quais são objecto de abordagem em capítulos próprios. No Quadro 2 são descritos os tipos de exantema associados a doenças infecciosas e a outras situações não infecciosas. Nas Figuras 1 e 2 são exemplificados aspectos de exantema petequial e morbiliforme.

Tratamento e medidas de controlo epidemiológico

Apenas na escarlatina e na febre escaro-nodular é necessária antibioticoterapia. Com a escarlatina, o sarampo e a rubéola existe risco de contágio, obrigando por isso a evicção escolar. A febre escaro-nodular, o sarampo e a rubéola são doenças de declaração obrigatória. (Consultar Anexos)

QUADRO 1 – Doenças exantemáticas – Características clínicas.

PI – período de incubação; PCR – reacção de polimerase em cadeia/técnica molecular

Doença/Agente Clínica Exantema Diagnóstico Complicações
Sarampo
Paramixovírus
Febre alta, tosse, coriza e conjuntivite; manchas de Koplik na mucosa oral antes do início do exantema Ao 4º/5º dia de doença; maculopapular confluente com progressão cefalo-caudal; descamação furfurácea e coloração acobreada Clínico; Serologia; PCR Otite, pneumonia, laringotraqueíte, encefalite, panencefalite esclerosante subaguda, morte
Rubéola
Togavírus
Febre baixa ou ausente, adenopatia cervical posterior ou occipital Primeira manifestação, macular discreto, não confluente, fugaz, progressão cefalocaudal pode ser pruriginoso Clínico; Serologia Síndroma da rubéola congénita, encefalite, poliartralgia, artrite
Escarlatina
Streptococcus β-hemolítico do grupo A
Febre alta com amigdalite eritemato-pultácea e enantema do palato, língua saburrosa e adenomegalias cervicais Início simultâneo com a febre, eritematoso, puntiforme, sem intervalos de pele sã, áspero, mais intenso nas pregas cutâneas, palidez peribucal; descamação foliácea dos dedos na 2ª ou 3ª semana Cultura de exsudado faríngeo; Pesquisa de antigénio Abcesso retro amigdalino; sépsis, miocardite, febre reumática; glomerulonefrite aguda
Exantema súbito
Herpes vírus 6
Herpes vírus 7
Mais frequente no lactente, febre alta por 3-4 dias antes do exantema Início após normalizar a temperatura, macular ou maculopapular, róseo, centrífugo, dois a três dias de duração Clínico, serologia e PCR Convulsões febris; doença disseminada em imunocomprometidos
Eritema infeccioso
Parvovírus B19
Sintomas gerais; por vezes dois a três dias de febre e intervalo livre de sete dias Exantema eritematoso da face, geográfico da superfície extensora dos membros; pode recorrer por várias semanas Clínico, serologia e PCR Hidropisia fetal, artrite; crise aplásica, infeção crónica em imunocomprometidos
Enterovírus Febre, faringite Maculopapular, morbiliforme ou petequial; pode atingir palmas e plantas (Coxsackie) Clínico, serologia, PCR Meningite, miocardite
Vírus Epstein-Barr Febre, cefaleias, edema palpebral, amigdalite exsudativa, adenomegalias, hepatosplenomegalia Maculopapular ou urticariforme; atinge mais o tronco Clínico, serologia, PCR Obstrução respiratória, ruptura esplénica, síndroma hemofagocítica; associado a linfoma
Varicela Febre Tipicamente com máculas, pápulas, vesículas, pústulas e crostas, pruriginoso, progressão cefalocaudal, atinge couro cabeludo e mucosas Clínico, serologia, PCR Sobre infecção bacteriana das lesões, piomiosite, fascite, encefalite, cerebelite
Febre escaro-nodular
Rickettsia conorii
Contacto com cães, febre alta com mialgias e mal-estar geral “Tache noire”; exantema nodular disperso; não poupa plantas e palmas Clínico; Serologia Pneumonia, flebite; encefalite, miocardite

QUADRO 2 – Tipos de exantema em doenças infecciosas e não infecciosas.

Nota: Outras situações como infecções por Mycoplasma, sífilis, blastomicose, dengue, doença de inclusões citomegálicas, dermatomicoses, etc. podem estar associadas a erupção, a qual está enquadrada em sintomatologia mais relevante.
Erupção maculopapular ou punctiforme

    • Infecciosa: sarampo, rubéola, exantema súbito, eritema infeccioso, escarlatina, riquetsioses, doença meningocócica, toxoplasmose, infecções por enterovírus, mononucleose infecciosa
    • Não infecciosa: queimadura solar, miliária, eritema tóxico, erupções por fármacos
Erupção pápulo-vesicular

    • Infecciosa: varicela-zóster, herpes simplex, varíola, eczema herpeticum, eczema vacinatum, infecções por enterovírus, riquetsioses, impétigo, molusco contagioso, dermatite herpetiforme.
    • Não infecciosa: picada de insecto, estrófulo, erupções por fármacos.

FIGURA 1. Aspecto de exantemas: A – máculo-papuloso; B – petequial. (NIHDE)

FIGURA 2. Aspecto de exantema morbiliforme (caso de sarampo). (NIHDE)

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Definições e aspectos epidemiológicos

Na idade pediátrica a febre é uma das causas mais frequentes de recurso aos serviços de saúde (10-30% das visitas a consultas e 25-30% das visitas aos serviços de urgência). Os episódios febris são mais frequentes entre os 3 e os 36 meses. Neste período, a média de episódios febris agudos oscila entre 4 a 6 por ano. Não há diferenças significativas relativamente ao sexo ou condição económica. As doenças febris em crianças são causadas na sua maioria por vírus; porém, estima-se que em 5% dos casos a causa poderá ser uma infecção bacteriana.

Nos últimos anos, com a introdução das vacinas conjugadas contra Haemophilus influenzae tipo b (Hib), Neisseria meningitidis do serogrupo C e Streptococcus pneumoniae (para 13 serótipos), o panorama geral relacionado com quadros febris em crianças pequenas (sobretudo entre os 3 e 36 meses) requerendo actuação especial melhorou substancialmente.

A este respeito importa definir um conjunto de conceitos:

  1. A febre surge como resposta a um estímulo patológico com produção de pirogénios endógenos que actuam no centro termorregulador.
    Existem várias definições de febre; segundo a mais consensual, febre é o aumento da temperatura corporal acima da variação da temperatura normal diária de um indivíduo. Depreende-se assim que o valor da temperatura corporal a partir do qual se considera febre pode ser variável; concretizando, na prática diz-se que o paciente tem febre quando a temperatura rectal é > 38ºC, auricular > 38,2ºC ou axilar > 37,5ºC.
  2. O termo febre sem foco (de infecção localizável) refere-se às situações de febre com duração inferior ou igual a 7 dias numa criança sem evidenciar sinais compatíveis com sépsis, e em que a anamnese ou o exame físico não permitem detectar a sua etiologia.
  3. A bacteriémia oculta é um processo febril em que a criança não evidencia clinicamente sinais de gravidade compatíveis com sépsis, mas em que se detecta crescimento de bactérias no sangue.
  4. A designação de febre de origem indeterminada refere-se à presença de febre com duração superior a 3 semanas, sem etiologia identificável após realização de anamnese, exame objectivo e exames complementares de diagnóstico ou após uma semana de hospitalização e avaliação.

Em cerca de 20% dos casos com quadro febril agudo, não é possível identificar um foco infeccioso após cuidado exame objectivo. Neste sentido, perante uma criança febril a principal atitude é excluir uma infecção bacteriana potencialmente grave (sépsis, pneumonia, artrite séptica, osteomielite, celulite, pielonefrite, meningite, gastrenterite aguda bacteriana), tendo em conta a sua idade e o seu estado de imunização.

Neste grupo de crianças, as infecções do tracto urinário representam a infecção bacteriana mais frequente, com uma prevalência que varia entre 5% a 7%.

O número de casos de meningite bacteriana também tem diminuído, muito devido à generalização da vacinação (anteriormente referida) contra o Hib, Streptococcus pneumoniae e Neisseria meningitidis (serogrupos C e B). O mesmo aconteceu com as bacteriémias ocultas em crianças febris entre os 3 e 36 meses de idade (diminuição de 5% para 1%.

A pneumonia sem sintomas ou sinais respiratórios é causa pouco provável de febre sem foco, embora existam estudos demonstrando que nos lactentes com febre > 39ºC e leucocitose ~20 000/μL, a incidência de pneumonia poderá atingir o valor de 19%.

Este capítulo incide sobre as crianças com febre sem foco de idades entre os 3 e 36 meses, grupo etário que comporta maior risco de infecção bacteriana potencialmente grave. Excluem-se desta análise as crianças que necessitam de uma abordagem individualizada – crianças com sinais compatíveis com sépsis, recém-nascidos com sépsis neonatal precoce, e crianças com imunodeficiências primárias ou adquiridas, ou com doenças crónicas.

Etiopatogénese

O aparecimento de febre resulta da libertação de pirogénios endógenos para a circulação como resultado, na maioria das vezes, de infecções; uma proporção mais restrita poderá resultar de causas não infecciosas, tais como disfunção do SNC, febre neoplásica, condições inflamatórias crónicas, febre medicamentosa ou recções às imunizações. Na presença de uma infecção, os agentes e toxinas microbianos actuam como pirogénios exógenos; estes estimulam a libertação de pirogénios endógenos (citocinas) a partir de monócitos, macrófagos, células mesangiais, células gliais, células epiteliais, e linfócitos B: interleucina-1(IL-1), IL-6, factor de necrose tumoral (TNF) e interferões vários. Quer a proteína C reactiva (PCR), quer a procalcitonina (PCT), como reagentes da fase aguda inflamatória, são produzidos no fígado como resposta às citocinas.

Os pirogénios endógenos, atingindo o hipotálamo, promovem a libertação de ácido araquidónico que, transformado em prostaglandina E2, actua no centro termorregulador. Os antipiréticos (paracetamol, ibuprofeno, ácido acetilsalicílico), inibindo a cicloxigenase hipotalâmica, inibem a produção de prostaglandina E2.

A razão pela qual os lactentes têm um risco aumentado de infecção bacteriana grave deve-se essencialmente à imaturidade do seu sistema imunológico. Nos primeiros meses de vida existe um défice na opsonização e da função dos macrófagos e da actividade dos neutrófilos. A imunidade celular e humoral também é extremamente imatura, nomeadamente a produção de IgG específicas contra bactérias capsuladas.

A etiologia dos quadros febris infecciosos varia consoante a idade da criança.

Nos recém-nascidos (idade até 28 dias/4 semanas completas), os agentes mais prevalentes são: Streptococcus do grupo B, Escherichia coli, Listeria monocytogenes, se bem que possam também surgir infecções por agentes que surgem com maior frequência noutros grupos etários, nomeadamente Neisseria meningitidis e Streptococcus pneumoniae.

Entre os 29 dias e os 3 meses de idade estão habitualmente implicados: Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Salmonella spp, Haemophilus influenzae. No entanto, poderão também estar em causa germes que infectam habitualmente o RN.

Após os 90 dias e até aos 36 meses (3 anos): Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Neisseria meningitidis, Salmonella spp, e Haemophilus influenzae.

Abordagem clínica

Por definição, a febre sem foco não se acompanha de qualquer sinal ou sintoma de localização (infecção das vias respiratórias superiores ou inferiores, infecção gastrintestinal, infecção urinária, infecção osteoarticular, infecção do SNC); por outro lado, na grande maioria das crianças existe bom estado geral. Por isso, o grande desafio do clínico é identificar quais os pacientes que comportam maior risco de infecção bacteriana potencialmente grave.

Para tentar identificar as crianças com uma infecção bacteriana potencialmente grave é imprescindível a realização de história clínica pormenorizada, incluindo anamnese e exame objectivo minuciosos.

Nas crianças mais pequenas, a anamnese propicia dados mais escassos e o exame objectivo é mais difícil. Nesta perspectiva, tentando de modo estruturado quantificar/estratificar o risco de infecção bacteriana potencialmente grave nas situações de febre sem foco, foram desenvolvidas escalas de avaliação associando critérios clínicos e valores analíticos. São exemplos as escalas de YOS (Young Infant Observation– para crianças com menos de 3 meses), Rochester, Boston, Yale ou Philadelphia. De acordo com os resultados de estudos, salienta-se que a sensibilidade e a especificidade de tais critérios é baixa.

A anamnese relativamente à criança febril deve ser sempre pormenorizada, incluindo inquirir, designadamente sobre:

  • Parto de termo ou pré-termo;
  • Doenças anteriores;
  • Imunizações (quais e quando);
  • Contexto epidemiológico, como contactos de doentes conhecidos e eventual frequência de escola ou infantário;
  • Características da febre;
  • Nível de actividade da criança desde o início da febre;
  • Repercussão eventual sobre o apetite.

O risco de haver uma infecção bacteriana potencialmente grave é menor nas crianças que nasceram de termo e previamente saudáveis. É importante caracterizar a febre: existe um maior risco de bacteriémia com temperatura mais elevada, mas não há relação com a duração da febre; a facilidade de resposta a antipiréticos também não permite distinguir quadros bacterianos de víricos.

São manifestações de possível infecção sistémica e, como tal, sugestivas de gravidade clínica, prostração e recusa alimentar.

O exame objectivo deve ser pormenorizado, valorizando, designadamente:

  • Mau estado geral compatível com quadro séptico;
  • Presença de foco infeccioso;
  • Sinais respiratórios;
  • Existência de exantema.

O estado geral da criança é um importante indicador clínico. A criança com aspecto geral séptico, nomeadamente com prostração, pouco reactiva, com bradipneia ou hiper ou taquipneia, que não estabelece contacto ocular e não sorri, tem maior probabilidade de ter uma doença grave do que a criança que evidencia bom estado geral. A má perfusão periférica, a pele marmoreada e cianose são também indicadores de maior gravidade.

A existência de exantema é importante: lesões petequiais ou purpúricas surgem na sépsis meningocócica e, mais raramente, em infecções por Haemophilus influenzae. O exantema macular que surge precocemente em relação ao início da febre pode igualmente ser sinal de sépsis; por isso, torna-se obrigatório determinar a cronologia do aparecimento das lesões cutâneas.

A pneumonia pode manifestar-se apenas por taquipneia ou sinais de hipoxémia; por conseguinte, não deve excluir-se infecção das vias respiratórias inferiores pela ausência de sinais de dificuldade respiratória ou de ruídos adventícios através da auscultação pulmonar.

O exame objectivo completo deve incluir a medição da frequência respiratória e a determinação da saturação transcutânea em O2 (SpO2), especialmente nos recém-nascidos e pequenos lactentes.

A observação deve identificar possíveis focos infecciosos. A presença de sinais sugestivos de infecção vírica diminui a probabilidade de existir uma doença bacteriana grave subjacente. No entanto, tal não se aplica a recém-nascidos e pequenos lactentes: efectivamente, diversos estudos revelaram igual incidência de doença bacteriana com e sem infecção vírica concomitante.

De salientar que taxas de bacteriémia são semelhantes em crianças febris com e sem otite média aguda, sem outro foco infeccioso aparente; por isso, tal achado não deve ser sobrevalorizado.

Actuação prática e exames complementares

Como regra geral pode estabelecer-se que uma criança com febre e sinais sistémicos graves deve ser imediatamente hospitalizada.

Com vista à actuação prática, específica, as crianças são classicamente divididas de acordo com a sua idade:

  1. Recém-nascidos;
  2. Lactentes com idades entre os 29 dias e os 3 meses; e
  3. Crianças com idades entre >3 e 36 meses.

     

I. Recém-nascidos

A imaturidade imunológica dos recém-nascidos constitui um factor de maior vulnerabilidade a agentes infecciosos, o que determina maior probabilidade de evolução desfavorável da doença.

Com base na avaliação estritamente clínica, em geral torna-se difícil identificar as situações de possível doença bacteriana grave. Assim, nesta faixa etária, todo o paciente deve ser abordado, até prova em contrário, como tendo uma doença bacteriana grave e sujeito a avaliação diagnóstica completa, sendo obrigatório proceder ao internamento hospitalar e à realização dos seguintes exames complementares:

  • Hemograma completo;
  • Doseamento da proteína C reactiva (PCR) e da procalcitonina (PCT);
  • Hemocultura;
  • Análise sumária de urina e urocultura;
  • Radiografia de tórax – deve ser realizada se sintomas respiratórios, frequência respiratória > 50 ciclos/minuto ou alterações na auscultação pulmonar;
  • Punção lombar, sempre que o estado clínico 
da criança o permita, para análise citoquímica, coloração Gram e exame cultural do líquido céfalo-raquidiano (LCR); pesquisa específica de diversos vírus por técnica molecular/PCR se suspeita de meningite vírica e/ou em função da clínica;
  • ALT, AST, GGT, PT, aPTT, LDH (eventualmente em função da clínica);
  • Coproculturas, se houver história de diarreia, ou de sangue ou muco nas fezes. 


Em regra, devido à elevada incidência de doença bacteriana grave e a sua elevada taxa de mortalidade se não for tratada, após a realização destes exames deve ser instituída terapêutica antibiótica empírica. Habitualmente, o tratamento inclui ampicilina e gentamicina e/ou uma cefalosporina de terceira geração (designadamente cefotaxima, sobretudo se houver sinais de doença grave ou evidência de meningite, tendo como base o resultado do exame citoquímico do LCR.

Embora o tratamento empírico com aciclovir não seja usado por rotina, a sua utilização deve ser considerada na presença de factores de risco de infecção por vírus Herpes simplex (história materna de infecção por vírus Herpes simplex, ruptura prolongada de membranas, presença de vesículas mucocutâneas, orais ou oculares, sinais neurológicos focais, falência da antibioticoterapia passadas 48 horas, elevação dos valores das enzimas hepáticas (indicadores precoce de infecção disseminada por VHS em recém-nascidos com < 2 semanas de vida) ou pleiocitose no LCR

II. Crianças com idades entre 29 dias e 3 meses

Apesar de nesta faixa etária já ser mais habitual haver sinais indiciando foco localizado de infecção, ainda é muito difícil prever se a criança tem uma doença potencialmente grave. Nesta idade, uma infecção vírica não diminui a probabilidade de doença bacteriana grave concomitante.

Porém, com a introdução de novas vacinas, nomeadamente com a vacina anti-pneumocócica conjugada, verificou-se uma diminuição da prevalência de bacteriémia oculta, tornando-se assim controversa a necessidade de hospitalização e terapêutica antibiótica em todos os lactentes nesta faixa etária. Os critérios de observação clínica mais difundidos e que não utilizam a punção lombar para estratificação do risco são os critérios de Rochester (Quadro 1). Estes critérios tentam identificar as crianças com baixo risco de infecção bacteriana, o que permite uma abordagem menos agressiva nas crianças que cumprem todos os critérios. Para uma infecção bacteriana grave, estes critérios apresentam um valor preditivo negativo de 98,9% e, para o risco de bacteriémia, um valor preditivo negativo de 99,5%.

Assim, uma vez realizados a anamnese e o exame objectivo, está indicada a realização dos seguintes exames complementares:

  • Hemograma completo
  •  Doseamento de PCR e PCT;
  •  Hemocultura;
  • Análise sumária de urina e urocultura;
  • Radiografia de tórax – deve ser realizada se sintomas respiratórios, frequência respiratória > 50 ciclos/minuto, alterações na auscultação pulmonar ou leucocitos > 20.000/mmc;
  • Punção lombar – na criança com aspecto geral séptico, não cumprimento dos critérios de Rochester ou antes de iniciar antibioticoterapia.

 

Nota

    • PCR com valor limitado para identificar lactente febril com risco de bacteriémia oculta;
    • PCT com valor > 0,5 ng/mL aumenta a probabilidade de infecção bacteriana potencialmente grave.

Assim, numa criança cumprindo todos os critérios de baixo risco ou com o diagnóstico estabelecido de pielonefrite pode protelar-se a realização da punção lombar e o início de antibioticoterapia, vigiando a evolução do quadro febril (sendo a criança obrigatoriamente reavaliada dentro de 24 horas, ou antes, se houver agravamento clínico). Contudo, é essencial avaliar previamente se os pais e/ou familiares estão capacitados para identificar eventual agravamento do estado clínico da criança, e se existe fácil acesso à instituição de saúde.

Se a investigação levada a cabo não permitir a identificação do foco e se a criança não cumprir todos os critérios de baixo risco, a mesma deverá ser submetida a punção lombar e hospitalizada para antibioticoterapia empírica, por existir, nestas circunstâncias, risco elevado de bacteriémia oculta. O esquema de tratamento é ampicilina + cefotaxima. Deve considerar-se a administração de aciclovir caso o lactente tenha estado em contacto com algum indivíduo com infecção herpética.

A actuação nos casos de lactente vigiado em ambulatório sem antibioticoterapia instituída previamente, e cuja hemocultura é positiva, é a seguinte: – deve repetir-se a avaliação analítica; – deve proceder-se à hospitalização para antibioticoterapia endovenosa de acordo com o antibiograma.

QUADRO 1 – Critérios de Rochester

Parâmetros a avaliar
    • Bom estado geral
    • Previamente saudável (idade gestacional > 37 semanas; sem tratamento antibiótico perinatal; sem tratamento para hiperbilirrubinémia neonatal de etiologia desconhecida, sem hospitalização ou antibioticoterapia prévia, sem doença crónica conhecida)
    • Sem sinais de foco infeccioso (pele, tecido subcutâneo, osso, articulações ou ouvidos)
    • Valores laboratoriais
      • Leucócitos 5.000-15.000/mmc; relação do número absoluto neutrófilos imatutos/número absoluto de neutrófilos totais ou NANI/NANT < 0,2
      • Bastonetes no sangue periférico < 1.500/mmc
      • Sedimento urinário: < 10 leucócitos/campo
      • Se diarreia: < 5 leucócitos fecais/campo

 

III. Crianças com idades entre > 3 e 36 meses

Neste período etário será possível identificar um número significante de infecções através da anamnese e do exame objectivo; no entanto, existe ainda a possibilidade de determinados casos corresponderem a infecções ocultas: entre estas, como mais frequentes e potencialmente mais graves, citam-se a infecção urinária, a pneumonia e a bacteriémia oculta.

Neste grupo de doentes, a abordagem divide-se consoante a idade e estado de imunização:

  • Crianças com idade > 6 meses e estado vacinal actualizado (três doses de vacina anti-Hib e, pelo menos, duas doses de vacina antipneumocócica): o risco de bacteriémia é inferior a 1% sendo, por isso, recomendadas a avaliação analítica nem a antibioticoterapia empírica. Porém, porque o risco de infecção do tracto urinário se mantém, nestas crianças estão indicados: – Exame sumário da urina e urocultura (sobretudo nas raparigas com < 24 meses, nos rapazes não circuncidados com menos de 12 meses ou naqueles submetidos a circuncisão com idade inferior a 6 meses).
  • Crianças com estado vacinal desactualizado ou com idade < 6 meses: o risco de bacteriémia oculta pode ser superior a 5%, embora actualmente (após introdução da vacina anti-pneumocócica) este valor possa ser menor devido ao efeito da imunização de grupo. Nestes casos recomenda-se a realização dos seguintes exames:
    • Hemograma completo;
    • PCR e PCT;
    • Hemocultura;
    • Exame sumário de urina e urocultura (sobretudo nas raparigas com < 24 meses, nos rapazes não com idade < 12 meses, ou naqueles submetidos a circuncisão com idade < 6 meses);
    • Radiografia de tórax se leucócitos > 20.000/mmc.

Perante o diagnóstico de infecção urinária ou pneumonia, a decisão de proceder a tratamento antibiótico em regime de internamento ou em regime ambulatório dependerá de vários factores: idade da criança, estado geral, tolerância da via oral, e capacidade de os pais ou representantes assegurarem o cumprimento terapêutico.

Na hipótese de bacteriémia oculta (ausência de foco e de aspecto séptico e valor de leucócitos > 15.000/mmc, é fortemente recomendado iniciar antibioticoterapia com ceftriaxona intramuscular e reavaliar após 24 horas, uma vez que vários estudos têm demonstrado que a utilização de antibioticoterapia empírica, nas crianças não imunizadas e no contexto de febre sem foco, poderá evitar a progressão da bacteriémia para a focalização, especialmente meningite.

O resultado da hemocultura, que virá estabelecer o diagnóstico, poderá obrigar à alteração do antimicrobiano escolhido antes empiricamente, de acordo com o antibiograma relativo ao agente isolado.

Outra situação possível é a obtenção de resultado positivo da hemocultura numa criança relativamente à qual se optou inicialmente por abstenção de antibioticoterapia. A atitude neste caso é a seguinte:<