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REFLUXO GASTRESOFÁGICO

Definição e importância do problema

O refluxo gastresofágico (RGE) consiste na passagem retrógrada do conteúdo gástrico para o esófago sem náusea e sem esforço. Esse conteúdo pode ser alimentar, ácido (ou bilioso quando se acompanha de refluxo duodeno-gástrico) ou gasoso.

O material refluído pode atingir a boca e ser expelido (situação muito frequente no lactente pequeno) originando episódios de regurgitação, ou pode ser empurrado de novo para o estômago pelo peristaltismo do esófago (episódios de refluxo não regurgitante). Por vezes o conteúdo refluído pode ser aspirado para a via aérea (principalmente nos recém-nascidos pré-termo, recém-nascidos e lactentes pequenos ou crianças com lesões neurológicas) originando uma série de sintomas que vão do laringospasmo à apneia, passando por recorrência de sibilância ou pneumonia de aspiração.

Se o refluxo for ácido, a permanência desse conteúdo no lume esofágico pode levar a lesão da mucosa (esofagite) ou, através de um mecanismo reflexo (estimulação de receptores vagais), originar também fenómenos de broncospasmo. Se no lactente a quantidade de alimentos regurgitados for muito considerável, poderá surgir insuficiente ganho ponderal e desnutrição. A esofagite pode ainda levar a perda crónica de sangue e anemia ferropénica.

Epidemiologia e história natural

O RGE é um fenómeno muito frequente no lactente pequeno e a principal causa de envio, neste grupo etário, a consultas de Gastrenterologia Pediátrica.

Na idade pediátrica o RGE pode classificar-se em primário ou secundário; o secundário é originado por obstáculo anatómico gástrico (estenose hipertrófica do piloro) ou infragástrico (bridas, má-rotação), ou por uma alteração da motilidade do tubo digestivo superior causada por fenómeno inflamatório crónico de origem infecciosa ou imunológica, mais frequentemente relacionado com intolerância às proteínas do leite de vaca (IPLV). A hérnia do hiato pode ainda favorecer o aparecimento de doença do refluxo gastresofágico (DRGE).

O RGE primário divide-se em: RGE funcional ou não complicado, traduzido apenas por regurgitação; e RGE complicado, também chamado DRGE quando se acompanha de lesão tecidual ou sintomatologia importante que pode ser do foro digestivo, respiratório ou neurocomportamental.

Cinquenta por cento dos lactentes saudáveis apresentam 2 ou mais episódios de regurgitação por dia entre os 2-10 meses de idade, com um máximo no grupo dos 4 meses. Por volta dos 8-9 meses, com a introdução progressiva da alimentação sólida e o adquirir da posição levantada, há uma nítida diminuição dos sintomas com progressivo desaparecimento destes entre os 18 meses (60-80% dos casos) e os 2 anos (98% dos casos). Cerca de 5-9% das crianças apresentam um RGE complicado (contra uma prevalência de DRGE de 4-30% na população adulta). Alguns grupos de doentes apresentam uma incidência superior de DRGE que deve ser sistematicamente investigada: doentes neurológicos, nomeadamente com paralisia cerebral (70-80%), doentes operados a atrésia do esófago (30%) e doentes com fibrose quística (26%).

Fisiopatologia

O principal mecanismo anti-refluxo, na criança como no adulto, é o tono basal do esfíncter esofágico inferior (EEI) que se quantifica entre 14-34 mmHg, valor bem superior ao gradiente de pressão abdominotorácica de cerca de 6 mmHg. Este tono vai sendo progressivamente adquirido nos primeiros 3 meses de vida e essa hipotonia “fisiológica” reveste-se de importância no RGE do pré-termo mais imaturo.

Outro factor importante para a prevenção dos episódios de refluxo é a localização intra-abdominal do EEI em 2/3 do seu comprimento e a competência do diafragma crural que, em conjunto com a normal localização e tonicidade do EEI, formam a junção gatresofágica. Assim, um aumento brusco da pressão intra-abdominal irá também reflectir-se na pressão basal do esfíncter e não causará refluxo. Poder-se-ia, pois, concluir que dois factores, isoladamente ou em conjunto, podem estar na base do RGE: hipotonia do EEI e má-posição esfincteriana (esfíncter intratorácico ou hérnia do hiato). Se é certo que estes factores se encontram frequentemente em crianças com RGE grave e problemas neurológicos, a verdade é que na maioria das crianças com RGE nenhum deles apresenta relevância. Num estudo que efectuámos em 78 crianças com DRGE constatámos, ao analisar o EEI por manometria esofágica, que apenas 12% dos doentes tinham uma incompetência esfincteriana (tono inferior a 5 mmHg) e que só 18% apresentavam um esfíncter totalmente intratorácico, sendo as duas anomalias simultâneas em 6% das crianças.

O mecanismo que assume maior relevância na génese dos episódios de refluxo parece ser a relaxação transitória inapropriada (fora da deglutição) de um EEI de tono normal. Esta relaxação surge mediada por mecanismos reflexos (vago-vagais) ligados à excessiva distensão do fundo gástrico, principalmente por líquidos (mecanismo protector), ou a atraso do esvaziamento gástrico para líquidos ou sólidos. Na posição supina forma-se, mesmo no período pós-prandial de neutralização ácida, uma bolsa de ácido na porção gástrica da junção gastro-esofágica, o que facilita a acidificação do esófago durante os episódios de relaxação transitória do esfíncter que ocorrem naquela posição. O aumento da pressão abdominal nos doentes com obesidade é ainda um factor de risco para RGE.

A segunda linha de defesa do esófago quando surge um episódio de refluxo é o desencadear de uma onda peristáltica que empurra o conteúdo refluído de novo em direcção ao estômago. A neutralização ácida do esófago é completada pela deglutição da saliva. A gravidade (na posição erecta) actua também, facilitando a limpeza do esófago. Na posição supina (frequente no lactente) perde-se a acção da gravidade e, quando do sono, perde-se também a capacidade de deglutição da saliva, pelo que o RGE surgido nessa ocasião pode assumir maior gravidade. No entanto, a presença de dismotilidade esofágica parece ser o factor decisivo para a manutenção do teor em conteúdo ácido do esófago. Esta dismotilidade pode ser primária (nomeadamente nas situações de paralisia cerebral ou atrésia do esófago), ou secundária à existência de esofagite, criando um ciclo vicioso em que o refluxo causa esofagite e esta, através das alterações motoras que condiciona, facilita o aparecimento de mais refluxo com agravamento do processo inflamatório. No estudo anteriormente referido, 58% das crianças com esofagite apresentavam critérios de dismotilidade grave contra 32% de doentes sem esofagite.

Finalmente, como terceira linha de defesa, encontra-se a capacidade de resistência ao ácido da mucosa esofágica, o que depende de factores pré-epiteliais, epiteliais e pós-epiteliais, e que é variável de indivíduo para indivíduo; tal explica que, para o mesmo grau de exposição ácida, haja diferente gravidade de lesão da mucosa.

Manifestações clínicas

A constelação de sintomas e sinais do RGE é muito variada e, nalguns casos, relacionada com a idade do doente. De uma forma geral podem classificar-se em 3 tipos: manifestações digestivas; manifestações respiratórias; manifestações neurocomportamentais.

  1. Manifestações digestivas
    1. Lactentes: regurgitação simples, regurgitação com insuficiente ganho ponderal, vómitos, sintomas /sinais de esofagite; irritabilidade geral ou em torno da alimentação (habitualmente com perda de peso); hematemese ou melena; sintomas relacionados com anemia ferropénica.
    2. Crianças maiores: pirose; vómitos; disfagia; dor epigástrica ou retro-esternal; hematemese /melena ou anemia ferropénica; erosão dentária; disfagia.
  2. Manifestações respiratórias (habitualmente crónicas ou recorrentes)
    1. Via superior: otite média recorrente; laringite recorrente/crónica; laringospasmo com apneia (lactente pequeno); engasgamento (lactente pequeno).
    2. Via inferior: sibilância recorrente (em crianças não atópicas); asma mal controlada principalmente nocturna; pneumonia de aspiração.
  3. Sintomas neurocomportamentais (principalmente no lactente): irritabilidade; perturbação do sono; Apparent Life Threatening Events (ALTE); pseudo convulsões/hipotonia; síndroma de Sandifer (torcicolo secundário ao refluxo).

Diagnóstico

O diagnóstico do refluxo regurgitante é clínico. Na presença de um lactente com regurgitação, em primeiro lugar é necessário saber se o refluxo é primário ou secundário; e, neste último caso, excluir, nomeadamente, a estenose hipertrófica do piloro. Quando houver relação temporal entre os sintomas e a introdução de uma fórmula adaptada, há que admitir possível IPLV.

Na presença de um refluxo primário há que distinguir entre RGE não complicado e DRGE. Para isso é fundamental proceder uma história clínica cuidadosa valorizando os seguintes parâmetros para um diagnóstico afirmativo de RGE funcional (sem necessidade de exames complementares):

  • Regurgitação mais evidente no período pós-prandial imediato, principalmente após refeição abundante;
  • Regurgitação ligada a um estado de agitação do bébé, principalmente quando acordado;
  • Regurgitação mais importante com o leite que com sólidos;
  • Bom ganho ponderal, apesar da regurgitação;
  • Ausência de sintomas ou sinais de esofagite, nomeadamente irritabilidade, recusa alimentar ou anemia;
  • Ausência de sintomas ou sinais respiratórios ou neurocomportamentais passíveis de serem atribuídos ao refluxo.

Quando se suspeita de RGE complicado será necessário recorrer a exames complementares para avaliação de:

  1. Consequências do RGE (nomeadamente esofagite e estenose péptica) sobretudo no doente com sintomas digestivos:
    • A endoscopia digestiva alta com realização de biópsias é o melhor exame perante a suspeita de esofagite. Geralmente a esofagite de refluxo é distal e manifesta-se com erosões ou ulcerações da mucosa do esófago: estabelece definitivamente o diagnóstico, quantifica a esofagite, identifica critérios histológicos implicando maior cuidado (esófago de Barrett) e evidencia a presença de estenose péptica. Permite ainda o diagnóstico diferencial com outras causas de esofagite (ex. esofagite eosinofílica, infecciosa ou do Crohn);
    • A ecografia só tem interesse para exclusão de obstáculo pilórico;
    • O trânsito esófago-gastro-duodenal permite também demonstrar a estenose péptica e malformações anatómicas, como hérnia hiatal sendo particularmente útil para excluir obstáculo infra-pilórico ou má-rotação.
  2. Relação de causalidade entre o refluxo e sintomatologia extradigestiva:
    • A ecografia com pesquisa de RGE pode evidenciar a presença de refluxo associado a patologia respiratória ou neurocomportamental, sobretudo quando não há regurgitações visíveis. É barato e não invasivo, mas a sua sensibilidade é variável (pode atingir 65%) dependendo da experiência do ecografista. No entanto, não quantifica o refluxo, não o relaciona directamente com os sintomas apresentados, e limita-se a um curto período pós-prandial em que muitas vezes o RGE é não ácido e fisiológico. Assim, não é um exame recomendado na avaliação do RGE;
    • A pH metria de 24 horas é o exame de eleição para avaliar crianças com manifestações extradigestivas e suspeita de RGE. Trata-se dum método estandardizado, quer quanto a indicações, quer quanto a procedimentos, por recomendações recentes da ESPGHAN e NASPGAN. Permite quantificar o refluxo ácido através do estabelecimento de um índice de refluxo (tempo total diário de pH < 4) que é variável com a idade, sendo considerado patológico se for superior a 12% no 1º ano de vida, e a 6% a partir dessa idade. Quantifica também o número de episódios de refluxo e número de episódios prolongados (> 5 minutos) e com má clearance esofágica. Permite ainda estabelecer uma relação temporal entre o episódio de refluxo e o aparecimento dos sintomas referidos (tosse, sibilância, apneia, etc.) e avaliar a eficácia se realizada sob terapêutica. Tem, no entanto, limitações já que só avalia episódios de refluxo ácido, não detectando episódios de refluxo alimentar (neutro) que podem estar relacionados com fenómenos de aspiração;
    • O método de impedância esofágica intraluminal, empregando diversos sensores a diversos níveis, incluindo um para correlação com o pH distal, permite documentar o refluxo ácido, o fracamente ácido, e o alcalino. Embora incómodo para o doente, constitui um instrumento importante, sobretudo nos casos associados a sintomatologia respiratória para detecção de refluxo não ácido;
    • A manometria esofágica permite avaliar a pressão dos esfíncteres esofágicos superior e inferior, assim como o peristaltismo esofágico; é importante após os exames de primeira linha em casos suspeitos de dismotilidade esofágica ou acalásia, como responsáveis por sintomas de refluxo resistentes à terapêutica clássica ou atípicos;
    • A cintigrafia de esvaziamenteo esófago-gástrica tem interesse limitado na avaliação de episódios aspirativos.
  3. Estudo pré-operatório
    Nos casos em que se torne necessário recorrer ao tratamento cirúrgico do RGE, o estudo deve ser muito pormenorizado com exames variados para clara documentação de DRGE como causa da sintomatologa do doente, assim como avaliação da sua gravidade: trânsito esofágico, endoscopia digestiva alta, pH metria, manometria esofágica, cintigrafia para avaliação do esvaziamento gástrico e impedância intraluminal.

Tratamento

O RGE não complicado não necessita de tratamento médico. Os pais devem ser tranquilizados, informando-os de que se trata de uma situação de imaturidade fisiológica que irá melhorar ao longo do tempo. Podem ser tomadas algumas medidas como o espessamento do leite que diminui a regurgitação visível por ser mais viscoso, e também por aumentar a saciedade do lactente, ficando mais tranquilo após as refeições. A roupa não deve ser apertada. A posição em que o lactente deve ser colocado é controversa. Estudos provam que os lactentes têm um menor índice de refluxo em decúbito ventral ou lateral esquerdo. No entanto, pela associação entre essas posições e a morte súbita do lactente, os riscos habitualmente ultrapassam os benefícios, pelo que tais posições não devem ser rotineiramente recomendadas. Poderá recorrer-se ao colchão duro com elevação da cabeceira a 30º. A não exposição ao tabaco é ainda recomendada como medida eficaz antirrefluxo.

Se os sintomas persistirem, poderá ser tentada uma modificação da fórmula para um hidrolisado durante 2 a 4 semanas, para excluir IPLV. A criança deve ser vigiada e reavaliada se os sintomas persistirem para além dos 18-24 meses, ou se se agravarem.

O tratamento farmacológico deve estar reservado para o RGE complicado. Neste caso, para além das medidas gerais já descritas (e que na criança maior ou adolescente incluem também a restrição de produtos alimentares como alimentados “condimentados”, o café, o chocolate e as colas ou o tabaco, todos baixando o tono do EEI), há três grupos de fármacos que podem ser usados: os procinéticos, os anti-ácidos e os inibidores da secreção ácida gástrica.

Sendo a DRGE uma anomalia primordial da motilidade do andar superior do tubo digestivo, teria lógica usar principalmente os procinéticos no seu tratamento. Dos vários utilizados (metoclopramida, domperidona, cisapride, eritromicina) só com o cisapride se demonstrou uma acção consistente de redução do número e duração dos episódios de refluxo.

No entanto, a associação (se bem que rara em Pediatria) entre este medicamento e arritmia cardíaca grave por prolongamento do intervalo QT, limitou o seu uso a casos muito restritos, sob um rigoroso protocolo de segurança, apenas aplicado em unidades especializadas.

Os antiácidos como o sucralfato e alginatos, pode sem utilizados para alívio rápido dos sintomas, mas não são recomendados para uso crónico.

Assim, o tratamento do RGE complicado repousa essencialmente nos inibidores da secreção ácida que são de dois tipos: antagonistas dos receptores H2 e inibidores da bomba de protões (PPI). (Quadro 1)

QUADRO 1 – Inibidores da secreção ácida gástrica

Tipo Dose Tomas
Antagonistas H2
Ranitidina 2-4 mg/Kg/dia 2 x dia
PPI
Omeprazol 0,7-3,3 mg/Kg/dia 1 x dia
Lansoprazol 0,5-3 mg/Kg/dia 1 x dia
Esomeprazol 0,5-2 mg/Kg/dia 1 x dia

A ranitidina, é mais eficaz que o placebo mas apresenta alguns efeitos secundários nomeadamente taquifilaxia e tolerância.

Os PPI, pela sua acção mais eficaz ao longo das 24 horas, são os preferidos, principalmente nos tratamentos a longo prazo. No tratamento da esofagite ou das manifestações extradigestivas ligadas ao RGE, o seu uso deve ser de 6-8 semanas. Muitas vezes, no entanto, o reaparecimento dos sintomas leva à necessidade de terapêutica mais prolongada.

Nas últimas recomendações da NASPGHAN/ESPGHAN, de 2009, o seu uso não está recomendado antes de 1 ano de idade, apesar de vários estudos realizados em recém-nascidos e lactentes, demonstrarem a mesma eficácia e perfil de segurança. O uso dos PPI de forma prolongada pode aumentar o risco de pneumonia e gastrenterite.

O tratamento cirúrgico deve estar reservado aos casos refractários à terapêutica médica bem conduzida, ou no contexto de complicações graves como estenose péptica. Os doentes com patologia neurológica e RGE têm frequentemente necessidade de terapêutica cirúrgica.

A técnica mais eficaz é a fundoplicatura de Nissen, com ou sem piloroplastia associada, que pode ser efectuada por cirurgia laparoscópica em centros com experiência.

Em adultos têm sido realizados procedimentos por via endoscópica, como a gastroplastia endoluminal; contudo, não há ainda experiência suficiente em crianças para avaliar o sucesso a médio prazo desta técnica.

Tratando-se duma intervenção geralmente eficaz, há a referir contudo que poderá levar à ocorrência de efeitos secundários, como síndroma de gas-bloating, incapacidade de eructação, disfagia, síndroma de dumping ou recorrência do RGE.

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VÓMITOS

Definição

Os vómitos, que consistem na expulsão súbita pela boca do conteúdo do estômago, com esforço, são um sintoma muito frequente em idade pediátrica, com múltiplas etiologias. O vómito deve ser distinguido da regurgitação que consiste na expulsão, sem esforço, do conteúdo gástrico pela boca; esta última situação é frequente nos lactentes até aos três meses, não tendo geralmente repercussões importantes.

Fisiopatologia

O vómito resulta da resposta a diversos estímulos, coordenados pelo sistema nervoso central em sincronismo com os músculos abdominais e torácicos.

Durante o vómito há três fases: a primeira define-se como náusea, consistindo na sensação de vómito iminente, em geral associada a outros sinais e sintomas, nomeadamente palidez, sudação, sialorreia, taquicárdia e anorexia; a segunda consiste num movimento espasmódico respiratório contra a epiglote encerrada; e a terceira, (vómito propriamente dito) que consiste na expulsão retrógrada, súbita e com esforço, do conteúdo gástrico através da boca.

Embora seja nítida a existência destas três fases, cada uma delas pode surgir independentemente das outras. Nem sempre a sensação de náusea desencadeia o vómito; por outro lado a estimulação faríngea poderá desencadear o vómito sem ser precedida de náusea.

Durante o vómito o fundo gástrico relaxa-se e recebe o conteúdo intestinal sob a forma de um bolus após contracção do intestino delgado. A contracção do piloro e do antro gástrico mantém este conteúdo no interior do estômago e o esfíncter esofágico inferior relaxa-se, alargando o orifício de passagem. Concomitantemente as contracções sincronizadas dos músculos da parede abdominal, diafragma e intercostais aumentam a pressão intrabdominal e intratorácica com consequente expulsão do conteúdo gástrico contra a faringe e, depois, para o exterior, pela boca.

Manifestações clínicas e diagnóstico

A avaliação de uma criança que tem vómitos (Quadro 1) deve iniciar-se com a elaboração da anamnese, caracterizando os vómitos (alimentares, hemáticos, biliosos, com muco), a sua forma de apresentação (agudos, crónicos ou cíclicos), e a repercussão no estado geral (nutricional e na hidratação).

QUADRO 1 – Abordagem do doente com vómitos

É importante analisar a existência de outros sinais e sintomas (febre, tosse, dor abdominal, obstipação, diarreia) e a sua apresentação cronológica, considerando sempre as patologias específicas de cada idade e a existência de contexto epidemiológico. Na maioria das vezes estes dados permitem o diagnóstico. Os exames complementares são orientados de acordo com a suspeita clínica: exames laboratoriais (hemocultura, urinocultura, cultural do liquor) quando há suspeita de infecção; imagiológicos e/ou endoscópicos quando há suspeita de anomalia anatómica/gastrintestinal; e doseamentos específicos quando a suspeita é de doença metabólica ou endócrina.

Sendo o vómito um sintoma comum a muitas patologias, o diagnóstico diferencial varia com a idade do doente (Quadro 2). As anomalias congénitas, as doenças genéticas e metabólicas são mais frequentes no período neonatal; as causas pépticas, infecciosas e psicogénicas surgem com maior frequência na criança mais velha.

A estenose hipertrófica do piloro surge em cerca de 1-3/1.000 nascimentos e resulta de uma hipertrofia muscular das fibras circulares do piloro (oliva pilórica). É mais frequente no sexo masculino e manifesta-se nas primeiras semanas de vida.

No caso de estenose hipertrófica do piloro os vómitos surgem após um intervalo livre, em geral 2 a 4 semanas sob a forma de vómitos não biliosos, pós-prandiais, em jacto, sempre cada vez mais frequentes e abundantes. A criança fica agitada com fome, pode ter perda ponderal e ficar desidratada.

QUADRO 2 – Diagnóstico diferencial dos vómitos de acordo com a idade de apresentação

Adaptado de Kliegman RM et al, 2019
Causa Recém-nascido Lactente Criança maior Adolescente
Infecciosa Sépsis
Meningite
Infecção urinária		 Gastrenterite
Meningite
Otite média aguda
Infecção respiratória		 Gastrenterite
Otite média aguda
Sinusite		 Gastrenterite
Sinusite
Infecção respiratória
Anatómica Atrésias
Duplicações
Má-rotação/Volvo
Doença de Hirschsprung
Íleo meconial
Estenose pilórica (<Cl–; <K+)		 Estenose hipertrófica do piloro
Hérnia inguinal
Doença de Hirschsprung
Invaginação intestinal		 Invaginação intestinal
Hérnia inguinal
Bezoar		 Hérnia inguinal
Bezoar
Síndroma de artéria mesentérica superior
Gastrintestinal Refluxo gastresofágico
Erro alimentar
Pseudobstrução intestinal		 Refluxo gastresofágico
Esofagite
Alergia às proteínas do leite de vaca
Gastrite
Doença celíaca		 Refluxo gastresofágico
Gastrite
Apendicite
Pancreatite
Hepatite		 Refluxo gastresofágico
Gastrite
Apendicite
Pancreatite
Hepatite
Discinésia biliar
Acalásia
Neurológica Hidrocefalia
Hematoma subdural		 Hematoma subdural Enxaqueca
Tumor
Síndroma de Reye		 Enxaqueca
Tumor

Metabólica ou

endócrina

 Galactosémia
Defeitos do ciclo da ureia
Hipercalcémia		 Intolorância à frutose
Urémia
Hiperplasia congénita da supra-renal (>K+)		 Diabetes mellitus Diabetes mellitus
Gravidez
Porfiria intermitente
Outras   Medicamentos Síndroma de vómitos ciclícos
Ingestão de tóxicos
Intoxicação alimentar		 Psicogénicos
Bulimia

O abdómen fica distendido após as refeições podendo identificar-se pela inspecção do abdómen ondas peristálticas gástricas da esquerda para a direita. Se não existir distensão abdominal acentuada poderá palpar-se a oliva pilórica.

O diagnóstico ecográfico permite a identificação do espessamento e alongamento do canal pilórico; outros exames complementares podem orientar como a radiografia esofagogastroduodenal que demonstra o estômago dilatado com atraso do esvaziamento, e o canal pilórico estreito.

Uma referência a um quadro clínico designado por síndroma dos vómitos cíclicos (Quadro 3). Os vómitos surgem de forma recorrente por períodos variáveis podendo eventualmente conduzir a desidratação e alterações do equílibrio hidroelectrolítico e ácido-base. Podem ser acompanhados de dores abdominais e de febre. Em geral desaparecem ou atenuam-se após período de sono e repouso. Estão em geral associados a história familiar da enxaqueca. Mantendo-se a situação até à 2ª infância, as crianças mais velhas conseguem descrever associação de cefaleias a antecedentes de quadro recorrente de vómitos. De acordo com diversos estudos epidemiológicos, cerca de 50% dos doentes necessita de reidratação endovenosa. O diagnóstico diferencial deve fazer-se com situações de obstrução intestinal intermitente (volvo, má-rotação) e com certas doenças metabólicas como acidémias orgânicas, galactosémia e alterações do ciclo da ureia.

Complicações

As complicações mais frequentes dos vómitos, mantidos são a perda de electrólitos e fluidos podendo levar a alcalose hipoclorémica, ruptura da pequena curvatura da junção gastroesofágica (ruptura de Mallory-Weiss), aspiração de conteúdo gástrico para a via respiratória com consequentemente pneumonia, exposição da mucosa esofágica ao conteúdo ácido do estômago com risco de esofagite, etc.. As principais complicações metabólicas são discriminadas no Quadro 3.

QUADRO 3 – Síndroma de vómitos cíclicos: critérios de diagnóstico*

 *Verificação de TODOS os critérios
· Pelo menos, 5 episódios com qualquer intervalo de tempo ou mínimo de 3 durante período de 6 meses;
· Episódios de náuseas e vómitos durante período entre 1 hora e 10 dias, pelo menos com uma semana de intervalo;
· Vómitos 4 ou mais vezes/hora durante > 1 hora;
· Período assintomático entre os episódios;
· Exclusão de causas específicas;
· Padrão estereotipado para cada caso;

 

Tratamento

A manutenção do estado de hidratação é fundamental. Quando é identificada a etiologia dos vómitos a terapêutica é específica. A utilização de fármacos anti-eméticos está contra-indicada na maioria dos lactentes e crianças com vómitos secundários a gastrenterite aguda, anomalias estruturais do tracto gastrintestinal, emergências cirúrgicas e lesões expansivas intracraninas.

QUADRO 4 – Complicações metabólicas dos vómitos

Perda de Na, K, e HCl pelos vómitos
Hiponatrémia, hipopotassémia e alcalose hipoclorémica
Consequências da alcalose

[Na+] → entrada para as células
[HCO3–] → perda pela urina (pH 7-8)
[K+ e Na+] → perda pela urina (hipercaliúria e hipernatriúria)
[Cl– urinário diminuído] <> conservação pelo rim

Os anti-eméticos estão indicados em situações seleccionadas: pós-operatório, quimioterapia, alguns casos de síndroma de vómitos cíclicos e alterações da motilidade gastrintestinal, etc..

Os mais utilizados são: 1) a Metoclopramida (Primperam®) (antagonista de dopamina) → 0,1-0,2 mg/kg iv ou PO (até 3 vezes/dia); 2) Domperidona [Motilium®] → 0,2-0,6 mg/kg PO (até 3 vezes/dia); 3) Dimen Hidrinato [Dramamina®] → 1 mg/kg antes da viagem nos casos de vómitos com movimento ou em casos de alteração vestibular; 4) Eritromicina (procinétrico agonista da motilina) → 2 – 4 mg/kg iv ou PO até 3 vezes/dia; 5) Propranolol (bloqueante beta-adrenérgico → 0,5 mg – 2 mg/kg até 2-3 vezes/dia para os vómitos ácidos); 6) Cipro-heptadina [Periactin®] → 0,25 – 0,5 mg/kg/dia (para os vómitos cíclicos), etc.; 7) Ondansetrona (em situações especiais em maiores de 4 anos) PO → 4 mg 12-12 h até 5 dias, após 1ª dose IV de 5 mg/m2.

BIBLIOGRAFIA

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